Die hyperkalzämische Krise in der Intensivmedizin

Größe: px
Ab Seite anzeigen:

Download "Die hyperkalzämische Krise in der Intensivmedizin"

Transkript

1 1100 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article Die hyperkalzämische Krise in der Intensivmedizin Hypercalcemic crisis in intensive care Autoren M. Haap 1,2 O. Tschritter 2 F. Artunc 2 I. Rettig 2 R. Riessen 1 Institut 1 Medizinische Universitätsklinik Tübingen, Internistische Intensivstation, Eberhard-Karls-Universität Tübingen 2 Medizinische Universitätsklinik Tübingen, Abteilung für Endokrinologie, Diabetologie, Angiologie, Nephrologie, und Klinische Chemie, Eberhard-Karls-Universität Tübingen Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article Intensivmedizin, Endokrinologie Schlüsselwörter qkalzium qhyperkalzämie qhyperkalzämische Krise qnebenschilddrüse Keywords qcalcium qhypercalcemia qhypercalcemic crisis qparathyroid gland eingereicht akzeptiert Bibliografie DOI /s Dtsch Med Wochenschr 02012; 1370: Georg Thieme Verlag KG Stuttgart New York ISSN Korrespondenz Dr. med. Michael Haap Medizinische Universitätsklinik Tübingen, Internistische Intensivstation Otfried-Müller-Str Tübingen Tel / Fax med.uni-tuebingen.de Einleitung Der Kalziumhaushalt und die Serum-Kalziumkonzentration werden in engen Grenzen (2,1 2,3 mmol/l) reguliert, obwohl die Substitution mit Kalzium nahrungsabhängig diskontinuierlich erfolgt. Die Diagnose einer Hyperkalzämie wird bei klinischer Symptomatik laborchemisch gesichert [17]. Zu beachten ist, dass das Kalzium zu etwa 45 % an Eiweiß und vor allem an Albumin gebunden ist, jedoch nur das freie ionisierte Kalzium biologisch aktiv ist. Ein kleiner Teil des Kalziums ist über Anionen wie Bikarbonat, Citrat, Phosphat und Laktat komplex gebunden. Zur Sicherung der Diagnose muss daher entweder das ionisierte Kalzium direkt gemessen werden oder das Albumin mitbestimmt werden, um mit einer entsprechenden mathematischen Korrektur eine Pseudohyperkalzämie auszuschließen: Ca 2+ korrigiert [mmol/l] = Gesamt-Ca 2+ [mmol/l] 0,025 Albumin [g/l] + 1 Beim Hyperparathyreoidismus kommt es über verschiedene Mechanismen zu einer verminderten Kalziumbindung an Albumin und konsekutiv zur Erhöhung des freien Serum-Kalziums. Klinisch können sich Hyperkalzämie-Symptome entwickeln, obwohl das Gesamtkalzium im Normbereich liegt [29, 36]. Beim Plasmozytom findet man gelegentlich Kalzium-bindende Paraproteine, die zu einer asymptomatischen Erhöhung des Gesamtkalziums führen, da das freie Kalzium normal bleibt [37]. Ursachen Bei über 90 % der stationären Patienten werden eine Tumorhyperkalzämie [2, 40, 41] oder ein pri Die Diagnose einer Hyperkalzämie wird bei entsprechender klinischer Symptomatik laborchemisch gesichert. Physiologischer Regelkreis Ein Abfall des ionisierten Kalziums führt physiologischerweise zu einer Freisetzung von Parathormon (PTH). Konsekutiv kommt es über eine Aktivierung von Osteoklasten zum Knochenabbau mit Freisetzung von Kalzium und Phosphat. Außerdem führt PTH zur gesteigerten renalen Kalzium-Reabsorption und zur verstärkten Phosphatausscheidung. Zusätzlich bewirkt es indirekt über eine gesteigerte Konversion von Calcidiol (25-OH-Vit.D3) zu Calcitriol (1,25-OH 2 -Vit.D3) eine gesteigerte enterale Kalzium- und Phosphat-Aufnahme. Calcitriol hingegen hemmt die PTH-Sekretion, wodurch der hormonelle Regelkreis geschlossen wird. Die Hyperkalzämie kann pathophysiologisch durch einen vermehrten Kalzium-Freisetzung aus dem Knochen, eine verminderte renale Kalziumausscheidung, eine gesteigerte enterale Kalziumaufnahme oder durch die Kombination dieser Ursachen zustande kommen. Symptomatik Die Symptome einer Hyperkalzämie sind vielschichtig: unspezifische Allgemeinsymptome wie Adynamie, Müdigkeit, Durst, Exsikkose, Gewichtsverlust und Schlafstörungen sowie organspezifische Symptome, die das Nervensystem, die Nieren, den Gastrointestinaltrakt, das kardiovaskuläre System und das muskulo-skeletale System betreffen (qtab. 1). Akute Störungen verursachen meist reversible Veränderungen, eine prolongierte Hyperkalzämie ist jedoch mit strukturellen Schädigungen wie einem chronischen Nierenversagen verbunden [19]. Klinische Symptome sind vor allem akutes Nierenversagen und eine neurologische Symptomatik bis hin zu komatösen Zuständen.

2 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article 1101 Tab. 1 Symptome und Organbeteiligungen bei Hyperkalzämie. Allgemeinsymptome 3 Adynamie, Müdigkeit 3 Durst 3 Exsikkose 3 Gewichtsverlust 3 Schlafstörungen 3 Juckreiz Neurologische Symptome 3 Persönlichkeitsveränderungen 3 Konzentrationsstörungen 3 Verwirrtheitszustände 3 Affektive Störungen 3 Psychosen 3 Vigilanzstörungen 3 Ataxie Kardiovaskuläre Symptome 3 QT- Verlängerungen 3 Herzrhythmusstörungen 3 Bradykardie 3 Hypertonie Metastatische Kalzifikationen 3 Stammganglien 3 Augen (Kornea) 3 Gefäße, Herzklappen 3 Periartikuläres Gewebe Tab. 2 Ursachen einer Hyperkalzämie. Renale Symptome 3Polyurie 3Nephrolithiasis 3Nephrokalzinose 3Distale renal-tubuläre Azidose 3Nephrogener Diabetes insipidus 3Akute und chron. renale Insuffizienz Gastrointestinale Symptome 3Anorexie 3Übelkeit 3Erbrechen 3Obstipation, selten Diarrhoe 3Pankreatitis 3Ulcus duodeni/ventriculi Muskuloskeletale Symptome 3Muskelschwäche 3Knochenschmerzen 3Osteopenie / Osteoporose 3Chondrokalzinose Häufige Ursachen von Hyperkalzämien mit hyperkalzämischen Krisen Malignom-assoziiert 3 Lokale osteolytische Hyperkalzämie 3 Humorale Hyperkalzämie 3 Ektope 1,25-(OH) 2 D Produktion 3 RANK Parathormon-vermittelt 3Primärer Hyperparathyreoidismus 3Tertiärer Hyperparathyreoidismus 3Nebenschilddrüsen-Karzinom 3Fam. hypokalzurische Hyperkalz. Übrige Ursachen von Hyperkalzämien mit sehr seltenen hyperkalzämischen Krisen Granulomatöse Erkrankungen Medikamente 3 Sarkoidose 3Thiazid-Diuretika 3 Tuberkulose 3Lithium 3 Lepra 3Vitamin D 3 Candidiasis 3Vitamin A 3 Histoplasmose 3Theophyllin 3 M. Wegener 3Aluminium 3 M. Crohn Verschiedenes 3 Thyreotoxikose 3 Nebennieren-Insuffizienz 3 Phäochromozytom 3 VIP-Tumor 3Milch-Alkali-Syndrom 3Parenterale Ernährung 3Immobilisation 3Williams-Syndrom märer Hyperparathyreoidismus (phpt) als Ursache einer hyperkalzämischen Krise diagnostiziert [25, 33, 34]. Granulomatöse [6, 21] oder endokrinologische Erkrankungen [8, 15] und Medikamente spielen eine untergeordnete Rolle, dürfen aber als Differenzialdiagnosen nicht außer Acht gelassen werden [12, 23, 35]. Die Ursachen sind in qtab. 2 zusammengestellt. Tumorhyperkalzämie Bei Patienten mit einem primären Karzinom oder einem metastasierten Tumorleiden finden sich erhöhte Kalziumspiegel mit einer Prävalenz von 3 30 % [18, 42]. Knochenmetastasen sind dabei nicht zwingend erforderlich [42]. Besonders häufig sind erhöhte Kalziumspiegel bei multiplem Myelom, T-Zell-Leukämie, Bronchial-, Mamma-, Nierenzell- oder Nebenschilddrüsenkarzinom, seltener sind sie bei Hodgkin-Lymphom oder einem gastrointestinalen Tumorleiden [2, 31]. Erstaunlicherweise ist eine Hyperkalzämie eine Rarität bei metastasiertem Prostatakarzinom oder bei einem primären Knochentumor. Bei einem ausgedehnten skeletalen Tumorbefall kommt es zu lokalen Osteolysen mit entsprechender Hyperkalzämie. Als möglicher Auslöser einer Tumorhyperkalzämie ist auch die Freisetzung von Parathormon-related Peptide (PTHrP) beschrieben [7], einem Hormon mit PTH-ähnlicher Struktur und Wirkung. Zusätzlich kommt es über die Interaktion zwischen Tumorzellen und Osteoblasten/Osteoklasten durch Freisetzung spezifischer Zytokine wie IL-1, -3, -6, TNF-α zum entsprechenden Knochenabbau [16, 46]. Weitere Zytokine sind das Aktivin-A und Dickkopf-1, die mit den Osteoblasten interagieren [11]. Ein neuer Faktor ist der Receptor activator of nuclear-factor kappa (RANK)/RANK-ligand (RANKL), ein Protein in der Plasmamembran von Osteoblasten und lymphoiden Zellen [44]. Es wird der TNF-Familie zugeordnet und triggert mehrere intrazelluläre Regelkreise wie den Nuclear factor-kappa B (NF-κB) und die Mitogen activated protein tyrosine kinase (MAPK). Das RANKL-System interagiert zwischen Knochen und Tumorzellen und ist ein neuer, vielversprechender therapeutischer Ansatz bei Tumorhyperkalzämie, da ein blockierender Antikörper gegen RANKL zur Verfügung steht [1]. Eine paraneoplastische Produktion von intaktem PTH durch Malignome, die nicht dem Nebenschilddrüsengewebe entstammen, gilt als ausgesprochene Rarität [24]. Primärer Hyperparathyreoidismus (phpt) Der phpt ist der häufigste Grund einer benignen, nicht-malignen Hyperkalzämie. Beim phpt ist das Serumkalzium erhöht, wobei der PTH-Spiegel ebenfalls erhöht oder hochnormal ist. Die jährliche Inzidenz liegt bei ca / , wobei Frauen etwa 2 3 mal so häufig betroffen sind wie Männer. Alle Altersklassen können betroffen sein, in der 6. Lebensdekade findet sich jedoch ein Krankheitsgipfel. Sind junge Personen betroffen oder liegt eine Vergrößerung mehrerer Epithelkörperchen vor, sollte die Möglichkeit einer multiplen endokrinen Neoplasie MEN I oder II als Differenzialdiagnose einbezogen werden. Auch der tertiäre Hyperparathyreoidismus bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz geht mit einer Vergrößerung aller Nebenschilddrüsen einher. In ca. 80 % der Fälle findet sich ein einziges Adenom [19], eine Hyperplasie aller vier Drüsen findet sich in % der Fälle. Nebenschilddrüsenkarzinome sind eine Rarität und finden sich entweder sporadisch oder im Rahmen einer MEN [34]. Das PTH erhöht direkt den Serum-Kalziumwert über eine verstärkte Knochenresorption und eine gesteigerte Kalzium-Reabsorption im Tubulussystem der Niere, zusätzlich erhöht es indirekt über eine gesteigerte Calcitriolbildung die Kalziumaufnahme im Verdauungstrakt. Der primäre Hyperparathyreoidismus und die tumorbedingte Hyperkalzämie sind die häufigsten Ursachen einer hyperkalzämischen Krise.

3 1102 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article Abb. 1 Sonografische Darstellung eines Nebenschilddrüsenadenoms (25 x 19 x 11 mm [L x B x T]) am Unterpol rechts. Die Tumorhyperkalzämie grenzt sich vom phpt durch den supprimierten Spiegel des intakten PTH ab. In vielen Fällen lässt sich ein erhöhtes PTHrp messen. Normale PTHrp-Werte schließen die Tumorhyperkalzämie nicht aus. Von den zahlreichen weiteren Faktoren, die an der Pathogenese beteiligt sind (z. B. Zytokine), wurde noch keiner als Routine-Parameter etabliert. Entscheidend für die Sicherung der Diagnose Tumorhyperkalzämie und die Abgrenzung zu anderen seltenen Ursachen ist der Malignomnachweis [31]. Ergänzende Laboruntersuchungen umfassen einen Blutausstrich, Blutsenkung, Serumeiweißelektrophorese (ggf. weitere Plasmozytommarker), Gesamteiweiß, alkalische Phosphatase, Kalium und Retentionswerte. Die Bildgebung sollte Röntgenaufnahmen (bzw. Osteo-CT) von Kopf, Wirbelsäule, Thorax, Beckenregion und der langen Röhrenknochen enthalten, um nach Knochenmetastasen und Plasmozytommanifestationen zu suchen. Gezielt sollte mittels klinischer Untersuchung, CT, Ultraschall und ggf. MRT oder PET nach Tumoren der Lunge, Mamma, Leber, Pankreas, Nieren und der inneren weiblichen Geschlechtsorgane gesucht werden. Diagnostik Eine hyperkalzämische Krise liegt vor, wenn es neben einer Hyperkalzämie im Serum zu weiteren Organbeteiligungen und -ausfällen kommt. Am häufigsten sind ein akutes Nierenversagen und neurologische Symptome bis hin zum Koma. Ein unverzüglicher Therapiebeginn ist entscheidend und sollte durch die initiale Diagnostik nicht unnötig verzögert werden. Ziel der Notfalldiagnostik ist v.a. der Nachweis eines phpt, um frühzeitig die Indikation zur operativen Therapie stellen zu können. Die konservative Therapie sollte eine sichere frühzeitige Operation ermöglichen und schon die postoperativ zu erwartende Hypokalzämie in Betracht ziehen [14]. Zur initialen Diagnostik gehören die Bestimmung des Gesamtkalziums, des ionisierten Kalziums und des intakten PTH. Da PTH eine kurze Halbwertszeit im Plasma hat, muss die Probe sofort nach Abnahme (z. B. auf Eis) gekühlt und ins Labor transportiert werden. Ist eine sofortige Messung nicht gewährleistet, kann das Blut abzentrifugiert und das Plasma bis zur Bestimmung eingefroren werden. Weitere wichtige Routinelaborparameter sind die übrigen Elektrolyte, insbesondere das Phosphat, die Retentionswerte, eine Blutgasanalyse und das Albumin/Gesamteiweiß. Da der phpt relativ häufig für hyperkalzämische Krisen verantwortlich ist, gehört auch eine Sonographie der Schilddrüse und der Nebenschilddrüsen zur frühen Diagnostik (qabb. 1). Ergibt sie einen typischen Befund, ist sie entscheidend für das operative Vorgehen. Sehr kleine oder fragliche sonographische Befunde dürfen nicht überbewertet werden. Es muss immer eine den phpt beweisende Laborkonstellation (d. h. Erhöhung des intakten PTH) vorliegen, um die Diagnose stellen zu können. Symptomatische Therapie der Hyperkalzämie qtab. 3 bietet eine Übersicht der verschiedenen Therapieoptionen bei der hyperkalzämischen Krise. Erhöhte Kalziumsspiegel haben einen ausgeprägten diuretischen Effekt, die Patienten sind demzufolge Volumen-depletiert und dehydriert. Als Kompensationsmechanismus für den Natriumverlust steigert die Niere ihre tubuläre Reabsorption, wodurch auch vermehrt Kalzium reabsorbiert wird, was die Gesamtsituation zusätzlich ungünstig beeinflusst. Die Infusion von physiologischer Kochsalzlösung unterbricht diesen Mechanismus und senkt konsekutiv den Serumkalziumspiegel, abhängig vom infundierten Volumen, zwischen 0,25 mmol/l 0,75 mmol/l. Eine großzügige Volumengabe gilt daher als Initialtherapie der Wahl bei allen exsikkierten Patienten. Eine beginnende Oligurie kann hierdurch häufig durchbrochen werden. Als Faustregel können zwischen 3 und 6 L (manchmal auch deutlich mehr) über h appliziert werden. Die Kalzium-Reabsorption wird unterbrochen, gleichzeitig wird die Kalziurese durch eine erhöhte glomeruläre Filtrationsrate gesteigert. Nach erfolgtem Ausgleich des Flüssigkeitsdefizits können zusätzlich Schleifendiuretika zur Steigerung der Kalziurese genutzt werden. Ohne Flüssigkeitsausgleich können sie durch eine weitere Steigerung der Natriurese die Situation aggravieren. In der Literatur wird die Anwendung von Schleifendiuretika daher kontrovers diskutiert und insbesondere bei Volumenüberladung empfohlen [30]. Besonders bei älteren Patienten mit eingeschränkter renaler und kardialer Funktion sollte die Infusion von physiologischer NaCl-Lösung engmaschig kontrolliert und gegebenenfalls reduziert werden. Liegt initial schon ein oligurisches bis anurisches Nierenversagen mit intravasaler Volumenüberladung vor, ist der umgehende Beginn einer Notfall-Dialyse mit einer kalziumarmen oder kalziumfreien Dialysat die Therapie der Wahl [9, 28]. Gleiches gilt, wenn es während der konservativen Therapie zu einer Volumenüberladung kommt und das oligurische bzw. anurische Nierenversagen anhält oder wenn innerhalb der ersten 6 12 h keine Senkung des Serumkalziums erzielt wird. Durch die Dialyse mit einer kalziumarmen Dialysat kann der Serum-Kalziumspiegel schnell und effektiv gesenkt werden [45]. Als kontinuierliches Nierenersatzverfahren (veno-venöses Nierenersatzverfahren) kann die Citrat-Dialyse [26] zur Korrektur der Kalziumspiegel eingesetzt werden. Dabei wird das Citrat nicht nur als Antikoagulanz verwendet, sondern dient auch zur Senkung der Serum-Kalziumspiegel [13]. Die standardmäßige Kalziumsubstitution wird dabei in den ersten Stunden ausgesetzt oder reduziert. Mit diesem Verfahren konnten stark erhöhte Kalziumspiegel innerhalb von 4 h deutlich gesenkt und innerhalb von 8

4 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article 1103 Tab. 3 Therapeutische Optionen bei der hyperkalzämischen Krise. Therapie Dosierung Wirkung Indikation Nebenwirkungen 0,9 % NaCl-Lösung 3 6 L/24 48 h 3Verdünnung 3Kalziurie Calcitonin 4 IE/kg KG alle 12 h; ggf. 8 IE/kg KG Osteoklastenreifung (Senkung alle 12 h; max.8 IE/kg KG alle 6 h 0,3 0,5 mmol/l nach 4 6 h) Bisphosphonate 3 Ibandronat (Bondronat ) mg i.v./ 2 h 3 Zolendronat (Zometa ) 3 4 mg i.v./15 min. 3 Pamidronat (Aredia ) mg i.v./h 3 Clodronat (Bonefos ) mg/2 h Schleifendiuretikum 3 z.b. Torasemid mg/d Steroide 3 z.b. Prednisolon mg/d für 3 5 Tage Calcimimeticum 3 Cinacalcet Hämodialyse/ Peritonealdialyse initial 2 x 30 mg/d, schrittweise bis max. 4 x 90 mg/d 3 Ca-freies Dialysat 3 Ca-armes Dialysat 3 ggf. Citrat-Dialyse 12 h in den Normbereich gebracht werden [27]. Ca % des Kalzium-Citrat-Komplexes werden durch den Hämofilter direkt ausgeschieden [43]. Der verbleibende Rest wird in der Leber metabolisiert. Patienten mit einer schweren Leberinsuffizienz haben eine verminderte Citrat-Metabolisierungsrate und müssen deshalb besonders engmaschig überwacht und kontrolliert werden. Spezielle Therapie der Tumorhyperkalzämie Da bei der Tumorhyperkalzämie (im Gegensatz zum phpt) in der Regel keine frühzeitige kausale Behandlung zur Verfügung steht, muss die konservative Therapie in vielen Fällen erweitert werden [31]. Zuvor sollte die Diagnose Tumorhyperkalzämie gesichert oder zumindest der phpt ausgeschlossen sein, da die Aussagekraft weiterer Diagnostik hiernach oft deutlich eingeschränkt wird. Von den in qtab. 3 genannten Möglichkeiten sind Bisphosphonate die am häufigsten eingesetzte Substanzgruppe. Aktuell sind in Europa Zolendronat, Pamidronat, Clodronat und Ibandronat zur Therapie zugelassen. Zwei randomisierte Studien zeigten einen geringen Vorteil von Zoledronat gegenüber Pamidronat, der sich in einer stärkeren Senkung des Kalziumspiegels und einer längeren Wirkung ausdrückte [32]. Andere Studien favorisieren Ibandronat aufgrund einer geringeren Nephrotoxizität [4]. Der Wirkungseintritt nach Applikation eines Bisphosphonates beginnt mit einer Latenz von ca h. Zur Überbrückung des verzögerten Wirkungseintritts kann bei einer hyperkalzämischen Krise Calcitonin zusätzlich alle 8 h gegeben werden, um so eine schnelle Absenkung erhöhter Kalziumspiegel zu erreichen. Eine Alternative ist eine Akut-Dialyse, wie bereits oben erwähnt. Hemmung der Osteoklasten (nach im Mittel 48 Std.) 3Diurese 3Kalziurie Bei Zeichen einer Überwässerung kann ein Versuch mit Schleifendiuretika erfolgen. Ansonsten sollte beim akuten Nierenversagen frühzeitig eine Hämodialyse oder der Einsatz eines kontinuierlichen Nierenersatzverfahrens erfolgen. universell 3Indikation bei phpt 3schneller Wirkeintritt 3Maligne Hyperkalzämie 3eingeschränkte Indikation bei phpt 3Volumenbelastung 3Kaliummangel 3Übelkeit 3Tachyphylaxie nach 48 h 3 Grippe -Symptomatik 3Phosphatverlust 3Niereninsuffizienz 3Nekrosen am Kiefer nach Ausgleich d. Hypovolämie: 3Kaliumverlust mit forcierter Hydratation (10 l/d) 3Mg-Verlust hemmen 1α-Hydroxylase d. 3Sarkoidose Makrophagen: 25-(OH)D zu 1,25-3Myelom (OH) 2 D gehemmt (nach 2-5 d) Ca-Sensing-Rezeptor wird empfindlicher (nach 2 3 d) 3Neben-SD-Karzinom 3prim. und sek. HPT Kalziumelimination 3universell (innerhalb weniger Stunden) 3akutes Nierenversagen 3Herzinsuffizienz 3Hypophosphatämie 3Cushing iatrogen Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen 3Kardiovaskuläre Nebenwirkungen Spezielle Therapie des phpt Der phpt ist eine Erkrankung, die prinzipiell durch eine chirurgische Entfernung des betroffenen Nebenschilddrüsengewebes heilbar ist [3]. Der operative Eingriff sollte an einem Zentrum mit einem endokrinologisch versierten Chirurgen durchgeführt werden. Präoperativ sollte nach biochemischer Sicherung des phpt das überaktive Nebenschilddrüsengewebe lokalisiert werden [10]. In der hyperkalzämischen Krise gilt als Bildgebung der Wahl die Sonographie der Schilddrüse und der Nebenschilddrüsen (qabb. 1). Der eindeutige sonographische Nachweis eines Nebenschilddrüsen-Adenoms in Verbindung mit dem biochemischen Nachweis eines phpt sollte zur Indikationsstellung für die operative Therapie ausreichen. Bei fraglichen Konstellationen können ergänzend eine MRT, Nebenschilddüsen-Szintigrafie mit 99 m Tc-Sestamibi oder 11 C-Methionin-PET erfolgen [22]. In manchen Fällen wird bei eindeutigem biochemischem Nachweis ohne morphologisches Korrelat eine operative Exploration aller Epithelkörperchen vorgenommen und die Therapie vom intraoperativen Befund abhängig gemacht. Wegen der sehr kurzen Plasmahalbwertszeit des PTH ist die intraoperative PTH- Messung gut geeignet, um zeitnah den Therapieerfolg der operativen Behandlung zu dokumentieren. Vor der Operation sollte zur Senkung des perioperativen Risikos der Kalziumspiegel im Blut zumindest nahezu normalisiert werden. Hierfür sind insbesondern eine Volumentherapie (ggf. in Verbindung mit Diuretika) und Nierenersatzverfahren geeignet. Postoperativ ist mit einem Hungry-Bone-Syndrom zu rechnen, das rasch zu einer Hypokalzämie mit hohem Kalzium-Substitutionsbedarf führen kann. Dies kann durch die präoperative Anwendung von längerwirkenden Bisphosphonaten massiv verstärkt werden. Präoperativ sollte die Indikation für eine Behandlung mit Bisphosphonaten daher sehr zurückhaltend gestellt werden. Ein Teil der Patienten mit phpt ist inoperabel. Sie müssen konservativ behandelt und in regelmäßigen Abständen kontrolliert werden [5]. Prinzipiell können für die Senkung der Kalziumkonzentration beim phpt die gleichen Medikamente eingesetzt werden wie bei der Tumorhyperkalzämie. Therapeutisch können somit auch

5 1104 Aktuelle Diagnostik & Therapie Review article beim konservativ behandelten phpt Bisphosphonate eingesetzt werden. Alendronat und Risedronat sind in mehreren Studien als gut wirksam getestet worden [38, 39], wohingegen sich Etidronat und Clodronat als nicht wirksam gezeigt haben [20]. Pamidronat und Zolendronat haben eine Zulassung für den phpt nur in der Akutphase mit ausgeprägter Hyperkalzämie [32]. Als spezifische Therapie des inoperablen phpt können als weitere Substanzklasse Calcimimetika (Cinacalcet ) zum Einsatz kommen, die über eine Steigerung der Sensitivität des Kalziumsensors in den Nebenschilddrüsenzellen zunächst zu einer intrazellulären Kalziumerhöhung und konsekutiv zu einer Verminderung der der PTH-Sekretion führen [47]. Konsequenz für Klinik und Praxis 3In über 90 % sind die tumorbedingte Hyperkalzämie und der primäre Hyperparathyreoidismus die Ursachen einer hyperkalzämischen Krise. 3Im Vordergrund der klinischen Symptomatik stehen das akute Nierenversagen und eine neurologische Symptomatik bis hin zu komatösen Zuständen. 3Die Diagnose und Differenzialdiagnose basiert primär auf der Bestimmung des Gesamtkalziums und des ionisierten Kalziums sowie des intakten Parathormons im Serum. 3Weiteres Ziel der Notfalldiagnostik ist vor allem, einen primären Hyperparathyreoidismus (phpt) nachzuweisen. Ist ein phpt ausgeschlossen, sollte eine Tumorsuche erfolgen. 3Ein rascher Therapiebeginn ist von entscheidender Bedeutung für die Prognose. 3Die kausale Therapie des phpt ist die Parathyroidektomie. Bei der Tumorhyperkalzämie kommen akut primär Biphosphonate zur Hemmung der Knochenresorption zum Einsatz. Autorenerklärung: Die Autoren erklären, dass sie keine finanziellen Verbindungen mit einer Firma haben, deren Produkt in dem Artikel eine wichtige Rolle spielt (oder mit einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt). Literatur 1 Bartsch R, Steger GG, Gnant M et al. Breast Cancer: Rank Ligand Inhibition. Breast Care (Basel) 2010; 5: Basso U, Maruzzo M, Roma A et al. Malignant hypercalcemia. Curr Med Chem 2011; 18: Beck W, Lew JI, Solorzano CC. Hypercalcemic crisis in the era of targeted parathyroidectomy. J Surg Res 2011; 171: Bergner R et al. Differences in nephrotoxicity of intravenous bisphosphonates for the treatment of malignancy-related bone disease. Onkologie 2006; 29: Bilezikian JP et al. Primary hyperparathyroidism: new concepts in clinical, densitometric and biochemical features. J Intern Med 2005; 257: Bosch X. Hypercalcemia due to endogenous overproduction of active vitamin D in identical twins with cat-scratch disease. JAMA 1998; 279: Broadus AE et al. Humoral hypercalcemia of cancer. Identification of a novel parathyroid hormone-like peptide. N Engl J Med 1988; 319: Camblor AM et al. [Severe hypercalcemia secondary to an addisonian crisis and hyperthyroidism]. Rev Clin Esp 1997; 197: Camus C, Charasse C, Jouannic-Montier I et al. Calcium free hemodialysis: experience in the treatment of 33 patients with severe hypercalcemia. Intensive Care Med 1996; 22: Cannon J et al. Parathyroidectomy for hypercalcemic crisis: 40 years' experience and long-term outcomes. Surgery 2010; 148: Clines GA et al. Dickkopf homolog 1 mediates endothelin-1-stimulated new bone formation. Mol Endocrinol 2007; 21: Desai HV et al. Thiazide-induced severe hypercalcemia: a case report and review of literature. Am J Ther 2010; 17: e234 e Fall P, Szerlip HM. Continuous renal replacement therapy: cause and treatment of electrolyte complications. Semin Dial 2010; 23: Fraser WD. Hyperparathyroidism. Lancet 2009; 374: Giovanella L et al. Graves' disease, thymus enlargement, and hypercalcemia. N Engl J Med 2008; 358: Giuliani N et al. Interleukin-3 (IL-3) is overexpressed by T lymphocytes in multiple myeloma patients. Blood 2006; 107: Goransson LG et al. Albumin-corrected or ionized calcium in renal failure? What to measure?. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: Grill V, Martin TJ. Hypercalcemia of malignancy. Rev Endocr Metab Disord 2000; 1: Guthoff M et al. Hyperkalzämische Krise infolge eines primären Hyperparathyreoidismus. Dtsch Med Wochenschr 2008; 133: Hamdy NA, Gray RE, McCloskey E et al. Clodronate in the medical management of hyperparathyroidism. Bone 1987; 8 Suppl 1: 69 S77 21 Hierl T, Libicher M, Nawroth P et al. Hyperkalzämie durch generalisierte Sarkoidose. Dtsch Med Wochenschr 2000; 125: Horger M, Bares R, Vogel M et al. Bildgebende Diagnostik des Hyperparathyroidismus. Rofo 2007; 179: Ibbeken C, Becker JU, Baumgartel MW. [Renal side effects of long-term lithium therapy]. Dtsch Med Wochenschr 2012; 137: Iguchi H, Miyagi C, Tomita K et al. Hypercalcemia caused by ectopic production of parathyroid hormone in a patient with papillary adenocarcinoma of the thyroid gland. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: Jabiev AA, Lew JI, Garb JL et al. Primary hyperparathyroidism in the underinsured: A study of 493 patients. Surgery 2012; 151: Joannidis M, Oudemans-van Straaten HM. Clinical review: Patency of the circuit in continuous renal replacement therapy. Crit Care 2007; 11: Kindgen-Milles D, Kram R, Kleinekofort W et al. Treatment of severe hypercalcemia using continuous renal replacement therapy with regional citrate anticoagulation. ASAIO J 2008; 54: Koo WS, Jeon DS, Ahn SJ et al. Calcium-free hemodialysis for the management of hypercalcemia. Nephron 1996; 72: Ladenson JH et al. Relationship of free and total calcium in hypercalcemic conditions. J Clin Endocrinol Metab 1979; 48: Legrand SB et al. Narrative review: furosemide for hypercalcemia: an unproven yet common practice. Ann Intern Med 2008; 149: Lumachi F, Brunello A, Roma A et al. Cancer-induced hypercalcemia. Anticancer Res 2009; 29: Major P et al. Zoledronic acid is superior to pamidronate in the treatment of hypercalcemia of malignancy: a pooled analysis of two randomized, controlled clinical trials. J Clin Oncol 2001; 19: Makras P, Papapoulos SE. Medical treatment of hypercalcaemia. Hormones (Athens ) 2009; 8: Marcocci C, Cetani F. Clinical practice. Primary hyperparathyroidism. N Engl J Med 2011; 365: McPherson ML, Prince SR, Atamer ER et al. Theophylline-induced hypercalcemia. Ann Intern Med 1986; 105: Payne RB et al. Interpretation of serum total calcium: effects of adjustment for albumin concentration on frequency of abnormal values and on detection of change in the individual. J Clin Pathol 1979; 32: Pearce CJ, Hine TJ, Peek K. Hypercalcaemia due to calcium binding by a polymeric IgA kappa-paraprotein. Ann Clin Biochem 1991; 28 : Reasner CA, Stone MD, Hosking DJ et al. Acute changes in calcium homeostasis during treatment of primary hyperparathyroidism with risedronate. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77: Rossini M, Gatti D, Isaia G et al. Effects of oral alendronate in elderly patients with osteoporosis and mild primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 2001; 16: Santarpia L, Koch CA, Sarlis NJ. Hypercalcemia in cancer patients: pathobiology and management. Horm Metab Res 2010; 42: Sargent JT, Smith OP. Haematological emergencies managing hypercalcaemia in adults and children with haematological disorders. Br J Haematol 2010; 149: Stewart AF. Clinical practice. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med 2005; 352: Swartz R et al. Improving the delivery of continuous renal replacement therapy using regional citrate anticoagulation. Clin Nephrol 2004; 61: Tanaka S, Nakamura K, Takahasi N et al. Role of RANKL in physiological and pathological bone resorption and therapeutics targeting the RANKL- RANK signaling system. Immunol Rev 2005; 208: Wang CC et al. Hypercalcemic crisis successfully treated with prompt calcium-free hemodialysis. Am J Emerg Med 2009; 27: Wei S, Kitaura H, Zhou P et al. IL-1 mediates TNF-induced osteoclastogenesis. J Clin Invest 2005; 115: Wuthrich RP, Martin D, Bilezikian JP. The role of calcimimetics in the treatment of hyperparathyroidism. Eur J Clin Invest 2007; 37:

Hypercalcämie. Marius Kränzlin & Jürg Schifferli

Hypercalcämie. Marius Kränzlin & Jürg Schifferli Hypercalcämie Marius Kränzlin & Jürg Schifferli Hypercalcämie Hypercalcämie = Serum Ca++ > 2,7 mmol/l Ionisiertes Ca++ > 1.3 mmol/l Von einer hyperkalzämischen Krise spricht man ab einem Gesamtserumcalcium

Mehr

Hyperkalzämie. Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik. Dr. Derik Hermsen

Hyperkalzämie. Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik. Dr. Derik Hermsen Hyperkalzämie Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Dr. Derik Hermsen 1 Calciumstoffwechsel Nahrung 1000 mg 300 mg Extrazelluläres 500 mg Darm 175 mg Calcium 900 mg Knochen 125 mg 500

Mehr

Kalzium & Phosphat in der Praxis Prof. Thomas Fehr

Kalzium & Phosphat in der Praxis Prof. Thomas Fehr Kalzium & Phosphat in der Praxis Prof. Thomas Fehr Chefarzt Departement Innere Medizin Kantonsspital Graubünden, Chur, Schweiz Klinischer Fall Präsentation (I) 70-jährige Frau meldet sich Thoraxdruck und

Mehr

54-jährige verwirrte Patientin mit abdominellen Schmerzen und Nierenversagen

54-jährige verwirrte Patientin mit abdominellen Schmerzen und Nierenversagen 54-jährige verwirrte Patientin mit abdominellen Schmerzen und Nierenversagen Kasuistik Station 3Ost Georg Georges 54 jährige Patientin unmittelbar nach Rückkehr vom Urlaub auf den Azoren zunehmende Verwirrtheit

Mehr

Cholin PET beim Nebenschilddrüsenadenom MTRA Weiterbildung 2017, Zürich

Cholin PET beim Nebenschilddrüsenadenom MTRA Weiterbildung 2017, Zürich Cholin PET beim Nebenschilddrüsenadenom MTRA Weiterbildung 2017, Zürich PD Dr. med. Irene A. Burger Attending Radiologist and Nuclear Medicine Physician Dept. Medical Radiology, University Hospital Zurich

Mehr

Ärztetage velden. HYPERKALZÄMIE: eine Alltagsgeschichte? H. Abrahamian

Ärztetage velden. HYPERKALZÄMIE: eine Alltagsgeschichte? H. Abrahamian Ärztetage velden HYPERKALZÄMIE: eine Alltagsgeschichte? H. Abrahamian Hyperkalzämie eine Alltagsgeschichte? Relevante Krankheitsbilder für den Praxisalltag Prim. Dr. Abrahamian Heidemarie Abteilungsvorständin

Mehr

Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab

Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab Diagnostik und Therapie primärer und metastasierter Mammakarzinome Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab Bisphosphonate und RANKL-Antikörper Denosumab Versionen bis 2010: Diel / Jackisch /

Mehr

Primärer Hyperparathyreoidismuswann und wie therapieren?

Primärer Hyperparathyreoidismuswann und wie therapieren? Primärer Hyperparathyreoidismuswann und wie therapieren? 54. Jahrestagung BIK 2015 Roland Gärtner, Medizinische Klinik IV der LMU phpt - Epidemiologie Altersgipfel 50-75 Jahre Prävalenz: 1:1000 höheres

Mehr

Nebenschilddrüse / Nebenniere

Nebenschilddrüse / Nebenniere Block Endokrinologie II Nuklearmedizinische Vorlesung Nebenschilddrüse / Nebenniere Univ.-Prof. Dr. Burkhard Riemann Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin Universitätsklinikum Münster Nebenschilddrüsen

Mehr

HPT. Chirurgische Therapiekonzepte

HPT. Chirurgische Therapiekonzepte HPT Chirurgische Therapiekonzepte Ernst Klar Chirurgische Universitätsklinik Rostock Hauptvorlesung 19.12.2017 Chirurgische Universitätsklinik Rostock Tertiärer HPT + kalter Knoten Typische EK-Lokalisation

Mehr

Pflege bei Erkrankungen der Niere

Pflege bei Erkrankungen der Niere ?... 13 1. a) Nennen Sie die Ursachen, Symptome und Therapie bei Hyperhydratation. b) Unterscheiden Sie Hyperkaliämie und Hypokaliämie hinsichtlich Ursachen, Symptome und Therapie voneinander. ...! 1.

Mehr

Das multiple Myelom Allgemeine Grundlagen. Dr. med. Christian Taverna Leitender Arzt Onkologie

Das multiple Myelom Allgemeine Grundlagen. Dr. med. Christian Taverna Leitender Arzt Onkologie Das multiple Myelom Allgemeine Grundlagen Dr. med. Christian Taverna Leitender Arzt Onkologie Inhalt Was ist ein multiples Myelom? Welches sind mögliche Symptome? Welche Untersuchungen sind notwendig?

Mehr

Chronische Niereninsuffizienz. Nicht jeder der pinkelt hat auch gesunde Nieren.

Chronische Niereninsuffizienz. Nicht jeder der pinkelt hat auch gesunde Nieren. Chronische Niereninsuffizienz Nicht jeder der pinkelt hat auch gesunde Nieren. Chronische Niereninsufizienz 1) 1) Was hat sich nicht geändert? 2) 2) Was hat sich geändert? 3) 3) Was könnte sich ändern?

Mehr

Multiples Myelom: Diagnose und Therapie Fortschritte in den letzten 15 Jahren Aussicht auf die Zukunft Personalisierte Therapie Immuntherapie

Multiples Myelom: Diagnose und Therapie Fortschritte in den letzten 15 Jahren Aussicht auf die Zukunft Personalisierte Therapie Immuntherapie Multiples Myelom: Diagnose und Therapie Fortschritte in den letzten 15 Jahren Aussicht auf die Zukunft Personalisierte Therapie Immuntherapie Dr. med. Christian Taverna Leitender Arzt Onkologie Kantonsspital

Mehr

Dr. med. Joachim Teichmann

Dr. med. Joachim Teichmann Aus dem Zentrum für Innere Medizin Medizinische Klinik und Poliklinik III Klinikum der Justus-Liebig-Universität Giessen (Direktor: Prof. Dr. med. R.G. Bretzel) Knochenstoffwechsel und pathogenetisch relevante

Mehr

Behandlungsmöglichkeiten der Komplikationen beim Myelom

Behandlungsmöglichkeiten der Komplikationen beim Myelom Behandlungsmöglichkeiten der Komplikationen beim Myelom OA. Dr. Niklas Zojer, 1. Med. Abteilung, Zentrum für Onkologie und Hämatologie Wilhelminenspital Knochenkomplikationen Schmerzen Nierenschädigung

Mehr

Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab

Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab Diagnostik und Therapie primärer und metastasierter Mammakarzinome D Bisphosphonate und der RANKL-Antikörper Denosumab Bisphosphonate und RANKL-Antikörper Denosumab Versionen bis 2011: Diel / Fehm/ Friedrich/

Mehr

Bauchweh nach Ferien in Dubai. thomas.herren@spital-limmattal.ch

Bauchweh nach Ferien in Dubai. thomas.herren@spital-limmattal.ch Bauchweh nach Ferien in Dubai thomas.herren@spital-limmattal.ch Anamnese JL: 65jähriger, Konsum von 1.5 L Weisswein / Tag. Nausea mit galligem Erbrechen, epigastrischen Schmerzen und Obstipation. Gewicht

Mehr

Osteoporose. ein Problem beim Dialysepatient?

Osteoporose. ein Problem beim Dialysepatient? Berliner Dialyse Seminar 2011 Osteoporose ein Problem beim Dialysepatient? W. Grotz Osteoporose bei Dialyse? Histologie: Typ 3b- Dialyse: Knochendichte vermindert Frakturrate erhöht Knochendichte [ T-Wert

Mehr

Elektrolytstörungen unter kontinuierlicher Hämofiltration

Elektrolytstörungen unter kontinuierlicher Hämofiltration Elektrolytstörungen unter kontinuierlicher Hämofiltration Edith Bauer Univ.Klinik für Innere Medizin III, Abteilung für Nephrologie und Dialyse Medizinische Universität Wien Einleitung HÄMOFILTRATION kontinuierliches

Mehr

S1-Leitlinie Primärer Hyperparathyreoidismus

S1-Leitlinie Primärer Hyperparathyreoidismus publiziert bei: AWMF-Register Nr. 174/006 Klasse: S1 S1-Leitlinie Primärer Hyperparathyreoidismus Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kinderendokrinologie und - diabetologie (DGKED) e.v. in Zusammenarbeit

Mehr

Regulation des Kalium- Calcium- und Phosphathaushalts

Regulation des Kalium- Calcium- und Phosphathaushalts Regulation des Kalium- Calcium- und Phosphathaushalts Lernziele: 80, 81 Dr. Attila Nagy 2019 1 Normalwerte K + -Aufnahme/Ausscheidung: 50-100 mmol/tag Ca 2+ -Aufnahme/Absorption: 1000/200 mg/tag; auch

Mehr

Regulation des K + - Calcium- und Phosphathaushalts. Lernziele: 80, 81. Dr. Attila Nagy

Regulation des K + - Calcium- und Phosphathaushalts. Lernziele: 80, 81. Dr. Attila Nagy Regulation des K + - Calcium- und Phosphathaushalts Lernziele: 80, 81 Dr. Attila Nagy 2018 Normalwerte K + -Aufnahme/Ausscheidung: 50-100 mmol/tag Ca 2+ -Aufnahme/Absorption: 1000/200 mg/tag; auch 25/5

Mehr

Die intraoperative Parathormon-Bestimmung in der klinischen Anwendung: Erfahrung anhand von 95 Patienten mit einem primären Hyperparathyreoidismus

Die intraoperative Parathormon-Bestimmung in der klinischen Anwendung: Erfahrung anhand von 95 Patienten mit einem primären Hyperparathyreoidismus Aus dem Fachbereich Medizin der Johann Wolfgang von Goethe-Universität Frankfurt am Main Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie Direktor: Prof. Dr. med. W.O. Bechstein Die intraoperative Parathormon-Bestimmung

Mehr

GERIATRIE. ÜBERRASCHEND VIELFÄLTIG.

GERIATRIE. ÜBERRASCHEND VIELFÄLTIG. GERIATRIE. ÜBERRASCHEND VIELFÄLTIG. KASUISTIK Bluthochdruck, Bauchschmerzen und psychiatrische Probleme bei einer 89-Jährigen Ein Fall von Dr. med. Kerstin Amadori, Oberärztin Medizinisch-Geriatrische

Mehr

Der fixierte sekundäre Hyperparathyreoidismus

Der fixierte sekundäre Hyperparathyreoidismus Der fixierte sekundäre Hyperparathyreoidismus Blankenhain Regulierung der Nebenschilddrüsenfunktion Blut Calcium Nebenschilddrüse Messfühler Parathormon Ca -Abbau Knochen Niere Rückresorption später Darm

Mehr

Therapie mit Bisphosphonaten und Denosumab

Therapie mit Bisphosphonaten und Denosumab Therapie mit Bisphosphonaten und Denosumab Johannes Rahm HELIOS Klinikum Bad Saarow, Sarkomzentrum Berlin-Brandenburg Indikationen (Behandlung der Osteoporose) (Behandlung der Osteopenie bei Hormonablation)

Mehr

A) Serum Phosphat senken - unter Vermeidung einer Calcium-Beladung

A) Serum Phosphat senken - unter Vermeidung einer Calcium-Beladung Optimale Behandlung des kalzifizierten Patienten Sekundär-Prävention: A) Serum Phosphat senken - unter Vermeidung einer Calcium-Beladung B) ipth in den Zielbereich bringen - durch Kontrolle des S-Phosphates

Mehr

shpt-therapie 2.0 Parsabiv (Etelcalcetid) bei Dialysepatienten

shpt-therapie 2.0 Parsabiv (Etelcalcetid) bei Dialysepatienten Parsabiv (Etelcalcetid) bei Dialysepatienten shpt-therapie 2.0 München (23. Juni 2017) Der sekundäre Hyperparathyreoidismus (shpt) ist eine ernst zu nehmende Stoffwechselstörung, die bei Patienten mit

Mehr

PD Dr. Reinhard Finke, Berlin. Primärer Hyperparathyreoidismus - Diagnostik und OP-Entscheidung -

PD Dr. Reinhard Finke, Berlin. Primärer Hyperparathyreoidismus - Diagnostik und OP-Entscheidung - PD Dr. Reinhard Finke, Berlin Primärer Hyperparathyreoidismus - Diagnostik und OP-Entscheidung - Praxis an der Kaisereiche Wilhelm-Hauff-Str. 21 12159 Berlin Tel. 030 859536-0 Fax 030 859536-30 finke@kaisereiche.de

Mehr

Sind calciumhaltige Phosphatbinder noch zeitgemäß? PRO. Prof. Dr. D. Fliser Universitätsklinikum des Saarlandes Homburg/Saar

Sind calciumhaltige Phosphatbinder noch zeitgemäß? PRO. Prof. Dr. D. Fliser Universitätsklinikum des Saarlandes Homburg/Saar Sind calciumhaltige Phosphatbinder noch zeitgemäß? PRO Prof. Dr. D. Fliser Universitätsklinikum des Saarlandes Homburg/Saar CKD-MBD KDIGO Normbereich Gesunde (Probenmaterial) KDIGO-Leitlinien Überwachungsintervalle

Mehr

Zustand nach primärem Hyperparathyreoidismus - was bedeutet dies?

Zustand nach primärem Hyperparathyreoidismus - was bedeutet dies? Zustand nach primärem Hyperparathyreoidismus - was bedeutet dies? H A N D O U T Rudolf W. Gasser Univ.-Klinik für Innere Medizin I Medizinische Universität Innsbruck Osteoporoseseminar 2016 Pörtschach

Mehr

KNOCHENSTOFFWECHSEL UND NIERENINSUFFIZIENZ

KNOCHENSTOFFWECHSEL UND NIERENINSUFFIZIENZ KNOCHENSTOFFWECHSEL UND NIERENINSUFFIZIENZ Dr.Katharina Hohenstein Nephrologie und Dialyse AKH Wien Der Knochenstoffwechsel PTH Ca 2+ 1,25(OH) 2 D 3 P K/DOQI: Laborzielwerte für den Mineral- und Knochenstoffwechsel

Mehr

HYPONATRIÄMIE. Michael Dickenmann Klinik für Transplantationsimmunologie und Nephrologie

HYPONATRIÄMIE. Michael Dickenmann Klinik für Transplantationsimmunologie und Nephrologie HYPONATRIÄMIE Michael Dickenmann Klinik für Transplantationsimmunologie und Nephrologie Quiz 700 650 600 550 500 450 400 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 Auflösung Quiz 700 Anzahl Publikationen/Jahr

Mehr

wir Vitamin D an der Dialyse? CONTRA

wir Vitamin D an der Dialyse? CONTRA Brauchen wir Vitamin D an der Dialyse? CONTRA Prof. Dr. D. Fliser Universitätskli tsklinikum des Saarlandes Homburg/Saar Bei Dialysepatienten verordnen Sie natives Vitamin D: 1) zur Therapie des shpt 2)

Mehr

Seminar 35 Mobilität bei endokrinen Erkrankungen. Christoph Henzen

Seminar 35 Mobilität bei endokrinen Erkrankungen. Christoph Henzen Seminar 35 Mobilität bei endokrinen Erkrankungen Christoph Henzen 1. Clinical reasoning 2. Einige Beispiele 3. Endokrine Erkrankungen und Mobilität 4. Sarkopenie 5. Metabolische Erkrankungen und Mobilität

Mehr

Fieber. B. Hug, Innere Medizin M. Weisser, Infektiologie & Spitalhygiene V. Hess, Onkologie U. Walker, Rheumatologie

Fieber. B. Hug, Innere Medizin M. Weisser, Infektiologie & Spitalhygiene V. Hess, Onkologie U. Walker, Rheumatologie Fieber B. Hug, Innere Medizin M. Weisser, Infektiologie & Spitalhygiene V. Hess, Onkologie U. Walker, Rheumatologie A. Infekte bei therapiebedingter Immunsuppression (Fieber in Neutropenie) B. Tumorfieber

Mehr

Therapie kontroversiell Bisphosphonate per os

Therapie kontroversiell Bisphosphonate per os Therapie kontroversiell Bisphosphonate per os Prof.Dr. Rudolf W. Gasser Klinik für Innere Medizin I Medizinische Universität Innsbruck Osteoporoseseminar 2009 20./ 21. 3. 2009 Keutschach / Kärnten Wirkungsweise

Mehr

Aktuelles zum Management von Knochenmetastasen. Dr. med. Peter Klare Gynäkologische Onkologie

Aktuelles zum Management von Knochenmetastasen. Dr. med. Peter Klare Gynäkologische Onkologie Aktuelles zum Management von Knochenmetastasen Dr. med. Peter Klare Gynäkologische Onkologie schwerwiegende Folgen von Knochenmetastasen Bestrahlung des Knochens Pathologische Fraktur Rückenmarkkompression

Mehr

Internationales Multiples Myelom Symposium für PatientInnen und Angehörige 5.Mai 2007 Kardinal König Haus in Wien

Internationales Multiples Myelom Symposium für PatientInnen und Angehörige 5.Mai 2007 Kardinal König Haus in Wien Internationales Multiples Myelom Symposium für PatientInnen und Angehörige 5.Mai 2007 Kardinal König Haus in Wien Ein Vortrag von Dr. Dr. Arno Wutzl Medizinische Universität Wien Bisphosphonat - assoziierte

Mehr

Was ist normal? ao.univ.prof.dr. Michael Krebs

Was ist normal? ao.univ.prof.dr. Michael Krebs Was ist normal? ao.univ.prof.dr. Michael Krebs Klin. Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel, Univ. Klinik für Innere Medizin III, Med. Univ. Wien Was ist normal? Statistik TSH Individuelle Variation

Mehr

Knochenmetastasen und Osteoporose

Knochenmetastasen und Osteoporose Diagnostik und Therapie primärer und metastasierter Mammakarzinome Knochenmetastasen und Osteoporose Knochenmetastasen Version 2002: Dall / Fersis / Friedrich Version 2003 2008: Bischoff / Böhme / Brunnert

Mehr

Elisabeth Treuer Sanitas, Kilchberg

Elisabeth Treuer Sanitas, Kilchberg Elisabeth Treuer Sanitas, Kilchberg Osteoporosis is a skeletal disorder characterized by compromised bone strength predisposing a person to an increased risk of fracture. 1 Normal 2 Osteoporosis 2 1. Consensus

Mehr

Knochenmetastasen und Osteoporose

Knochenmetastasen und Osteoporose Diagnostik und Therapie primärer und metastasierter Mammakarzinome Knochenmetastasen und Osteoporose Knochenmetastasen Version 2002: Dall / Fersis / Friedrich Version 2003 2008: Bischoff / Böhme / Brunnert

Mehr

Verkalkung geht parallel zum Knochenabbau nicht nur bei Niereninsuffizienz

Verkalkung geht parallel zum Knochenabbau nicht nur bei Niereninsuffizienz Metabolische Osteopathie Neue Targets, neue Therapien? Prof. Markus Ketteler Göttingen (27. September 2009) - Nach 5.000 Jahren auf Eis ins CT: Moderne bildgebende Verfahren konnten bei der Gletschermumie

Mehr

Welt-Osteoporose-Tag 2015

Welt-Osteoporose-Tag 2015 Kranke Nieren kranke Knochen Dr. med. Hans-Ulrich Mayr Internist und Nephrologe Dialyseabteilung Johannesbadklinik Bad Füssing, den 20. Oktober 2015 Kranke Nieren kranke Knochen? Elektronenmikroskopischer

Mehr

Klinischer Samstag Klinischer Samstag am 17. Nov. 2012: Vom banalen Infekt ins Krankenhausbett Dr. P. SOMMER: Die bakterielle Meningitis

Klinischer Samstag Klinischer Samstag am 17. Nov. 2012: Vom banalen Infekt ins Krankenhausbett Dr. P. SOMMER: Die bakterielle Meningitis Bakterielle Meningitis Klinischer Samstag 24-jähriger Zeitungsbote Kopfschmerzen seit der Früh Fallbeispiel Klinik Labor Fallbeispiel Labor: 24-jähriger Zeitungsbote Kopfschmerzen seit der Früh Fallbeispiel

Mehr

Nephrologie für Nicht- Nephrologen update PD Dr. med. Andreas Kistler Leitender Arzt Nephrologie und Dialyse Kantonsspital Frauenfeld

Nephrologie für Nicht- Nephrologen update PD Dr. med. Andreas Kistler Leitender Arzt Nephrologie und Dialyse Kantonsspital Frauenfeld Nephrologie für Nicht- Nephrologen update 2015 PD Dr. med. Andreas Kistler Leitender Arzt Nephrologie und Dialyse Kantonsspital Frauenfeld 2 Diagnose und Stadieneinteilung Chronische Niereninsuffizienz

Mehr

Signalbewertung des PRAC zu Lithium 76. Routinesitzung, 21. April 2015

Signalbewertung des PRAC zu Lithium 76. Routinesitzung, 21. April 2015 Signalbewertung des PRAC zu Lithium 76. Routinesitzung, 21. April 2015 Aufgaben des PRAC Signale Huber & Keller-Stanislawski, 2013 2 Signal: Lithium und Entwicklung von Nierentumoren BfArM erhielt Hinweise

Mehr

Renale Nebenwirkungen neuer Tumormedikamente

Renale Nebenwirkungen neuer Tumormedikamente Renale Nebenwirkungen neuer Tumormedikamente M. Zeier Medizinische Universitätsklinik Heidelberg Innere Medizin I Sektion Nephrologie Im Neuenheimer Feld 162, 69120 Heidelberg Thyrosinkinase-Inhibitoren

Mehr

Die Pankreasoperation - Indikation zur Operation nach Whipple PD Dr. med. Jan Langrehr

Die Pankreasoperation - Indikation zur Operation nach Whipple PD Dr. med. Jan Langrehr Die Pankreasoperation - Indikation zur Operation nach Whipple PD Dr. med. Jan Langrehr Klinik für Allgemein-, Visceral- und Transplantationschirurgie Charité, Campus Virchow-Klinikum Universitätsmedizin

Mehr

23. November Chronische Inflammation des Fettgewebes die Bedeutung proentzündlicher Zytokine für das metabolische Syndrom

23. November Chronische Inflammation des Fettgewebes die Bedeutung proentzündlicher Zytokine für das metabolische Syndrom 23. November 2011 Chronische Inflammation des Fettgewebes die Bedeutung proentzündlicher Zytokine für das metabolische Syndrom Dr. rer. nat. Katrin Huesker Übergewicht verursacht chronische, sub-klinische

Mehr

Der Mineralstoffhaushalt in der Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen

Der Mineralstoffhaushalt in der Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen Der Mineralstoffhaushalt in der Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen Dr. rer. nat. Katrin Huesker, IMD Berlin Postgrad Med J 1983 Morbus Crohn Colitis ulcerosa Zöliakie Reizdarm Postgrad

Mehr

Bildgebung der Nebenschilddrüsen

Bildgebung der Nebenschilddrüsen INSTITUT FÜR ROENTGENDIAGNOSTIK Bildgebung der Nebenschilddrüsen P. Hoffstetter 2 Indikation zu Bildgebung Lokalisationsdiagnostik zu OP-Planung des phpt - für minimal invasive Chirurgie - bei postoperativer

Mehr

Voruntersuchungen. Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin

Voruntersuchungen. Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin Voruntersuchungen ASA Klassifikation Grundlagen für apparative, technische Untersuchungen entscheidende Grundlagen zur Indikation jeder präoperativen technischen Untersuchung: - Erhebung einer sorgfältigen

Mehr

Medulläres Schilddrüsenkarzinom

Medulläres Schilddrüsenkarzinom Medulläres Schilddrüsenkarzinom Verantwortlich: PD Dr. Dierks, Prof. Thomusch, Prof. Mayer, Prof. Seufert Freigabe: interdisziplinärer Qualitätszirkel Stand: 02/2017, gültig bis 02/2019 Version 1.0 Struktur

Mehr

Brauchen wir Vitamin D an der Dialyse? Pro. Peter M. Jehle Ev. Krankenhaus Paul Gerhardt Stift KfH Nierenzentrum Lutherstadt-Wittenberg

Brauchen wir Vitamin D an der Dialyse? Pro. Peter M. Jehle Ev. Krankenhaus Paul Gerhardt Stift KfH Nierenzentrum Lutherstadt-Wittenberg Brauchen wir Vitamin D an der Dialyse? Pro Peter M. Jehle Ev. Krankenhaus Paul Gerhardt Stift KfH Nierenzentrum Lutherstadt-Wittenberg Chronic kidney disease Mineral bone disorder (CKD-MBD) Phosphat Hyperparathyreoidismus

Mehr

23. November Chronische Inflammation des Fettgewebes die Bedeutung proentzündlicher Zytokine für das metabolische Syndrom

23. November Chronische Inflammation des Fettgewebes die Bedeutung proentzündlicher Zytokine für das metabolische Syndrom 23. November 2011 Chronische Inflammation des Fettgewebes die Bedeutung proentzündlicher Zytokine für das metabolische Syndrom Dr. rer. nat. Katrin Huesker Übergewicht verursacht chronische, sub-klinische

Mehr

TOP Papers Innere Medizin / Intensivmedizin. Martin J. Hug Apotheke des Universitätsklinikums Freiburg

TOP Papers Innere Medizin / Intensivmedizin. Martin J. Hug Apotheke des Universitätsklinikums Freiburg TOP Papers 2013 Innere Medizin / Intensivmedizin Martin J. Hug Apotheke des Universitätsklinikums Freiburg Einsatz von Hypnotika am UKF 40% 35% Anteil aller Patienten 30% 25% 20% 15% 10% 10,99% 23,07%

Mehr

Symptome, Diagnose, Therapie

Symptome, Diagnose, Therapie 5. Süddeutscher Hypophysen- und Nebennieren-Tag 9. 4. 2011 Akromegalie Symptome, Diagnose, Therapie J. Schopohl, Medizinische Klinik Innenstadt Ziemssenstr. 1 80336 München Jochen.Schopohl@med.uni-muenchen.de

Mehr

Primärer Hyperparathyroidismus

Primärer Hyperparathyroidismus Primärer Hyperparathyroidismus Muriel Babey, Peter Kopp Abteilung für Endokrinologie, Metabolismus und Molekulare Medizin, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL, USA Quintessenz

Mehr

Bisphosphonate - ein Vorteil für alle?

Bisphosphonate - ein Vorteil für alle? - ein Vorteil für alle? Brust bewusst 2009 Nana Bündgen Brustzentrum Universitätsklinikum, Campus Lübeck, Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe Direktor: Prof. Dr. med. K. Diedrich Wirkung am Knochen

Mehr

GFR / Kreatinin Clearance < 60 ml/min/ 1,73m 2. Δ Serum Kreatinin Anstieg > 50% Niereninsuffizienz ja oder nein? Wie heisst der Referent?

GFR / Kreatinin Clearance < 60 ml/min/ 1,73m 2. Δ Serum Kreatinin Anstieg > 50% Niereninsuffizienz ja oder nein? Wie heisst der Referent? Quelle: youtube.com Wie heisst der Referent? Niereninsuffizienz ja oder nein? GFR / Kreatinin Clearance < 60 ml/min/ 1,73m 2 Soll man die Kreatinin Clearance messen oder berechnen?? Δ Serum Kreatinin Anstieg

Mehr

Parathyroidea und Hyperkalzämie

Parathyroidea und Hyperkalzämie Zurich Open Repository and Archive University of Zurich Main Library Strickhofstrasse 39 CH-8057 Zurich www.zora.uzh.ch Year: 2011 Parathyroidea und Hyperkalzämie Sieber-Ruckstuhl, N S; Boretti, F Abstract:

Mehr

Bedeutung der Bestimmung der Vitamin D 3 - Konzentration im Serum bei dialysepflichtiger terminaler Niereninsuffizienz

Bedeutung der Bestimmung der Vitamin D 3 - Konzentration im Serum bei dialysepflichtiger terminaler Niereninsuffizienz Aus der Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin II an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (Direktor: Prof. Dr. med. B. Osten) Bedeutung der Bestimmung der Vitamin D 3 - Konzentration

Mehr

Azilsartan ist potenter Blutdrucksenker

Azilsartan ist potenter Blutdrucksenker Hochwirksam bei essentieller Hypertonie Azilsartan ist potenter Blutdrucksenker Berlin (6. Dezember 2012) - Azilsartan bindet stärker als andere Sartane am AT1-Rezeptor und kann so eine besonders ausgeprägte

Mehr

bei Katzen und Hunden Chronische Nieren insuffizienz

bei Katzen und Hunden Chronische Nieren insuffizienz bei Katzen und Hunden Chronische Nieren insuffizienz Aufgabe der Niere Ausscheidung von Stoffwechselprodukten und Giftstoffen Produktion von Hormonen wie Erythropoetin und Renin Regulation des Säure-Basen-Haushaltes

Mehr

Maligne Hyperkalzämie Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie

Maligne Hyperkalzämie Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie Maligne Hyperkalzämie Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie Die tumorinduzierte Hyperkalzämie gehört zu den häufigsten und schwerwiegendsten paraneoplastischen metabolischen Komplikationen eines meist

Mehr

Das Krankheitsbild der AL-Amyloidose. Pflegerische Aspekte

Das Krankheitsbild der AL-Amyloidose. Pflegerische Aspekte Das Krankheitsbild der AL-Amyloidose Amyloidose Pflegerische Aspekte 15.09.2005 Silvana Klemp 1 Gliederung 1.Das Krankheitsbid der Al-Amyloidose Amyloidose: - Ursache - Symptome -Diagnostik -Therapie 2.

Mehr

Herausforderungen in der individualisierten Therapie beim mcrc

Herausforderungen in der individualisierten Therapie beim mcrc Erstlinientherapie des kolorektalen Karzinoms Herausforderungen in der individualisierten Therapie beim mcrc Berlin (2. Oktober 2010) Beim metastasierten kolorektalen Karzinom (mcrca) mit nicht-mutiertem

Mehr

Dr. Eberhard Meyer Nephrocare Hamburg Altona Strukturierte Aufbaumodule Onkologie für MFA Nephrologie. Nephrologie Niereninsuffizienz

Dr. Eberhard Meyer Nephrocare Hamburg Altona Strukturierte Aufbaumodule Onkologie für MFA Nephrologie. Nephrologie Niereninsuffizienz Nephrologie Niereninsuffizienz Nierenfunktionen und ihre Störungen Akut oder chronisch? Notfälle Onkologische Spezialitäten Funktion Störung Symptom Wasserausscheidung Überwässerung Ödeme, Einflussstauung,

Mehr

Fallvorstellung

Fallvorstellung Fallvorstellung 10.06.2008 Patient mit hypokaliämischer Hypertonie Endokrinologie M. Guthoff DD Hypertonie Hypertonieformen essentielle Hypertonie 85% renoparenchymatös 5% Nierenarterienstenose 1% hypokaliämischer

Mehr

Herz- und Niereninsuffizienz

Herz- und Niereninsuffizienz Herz- und Niereninsuffizienz Michael Mayr, Thilo Burkard Nephrologie, Kardiologie und Medizinische Poliklinik ACE-Inhibitoren oder Angiotensin-Rezeptor- Antagonisten (ARB) und Kreatininanstieg Ein Anstieg

Mehr

Akutes Nierenversagen im Kindesalter

Akutes Nierenversagen im Kindesalter Akutes Nierenversagen im Kindesalter Siegfried Waldegger Kindernephrologie Innsbruck Department für Kinder- und Jugendheilkunde Akutes Nierenversagen bei Kindern Ätiologie des ANV bei Kindern ANV / AKI

Mehr

Endokrines Zentrum Gelsenkirchen. Schilddrüse Nebenschilddrüse Nebenniere Bauchspeicheldrüse Neuroendokrine Drüsen

Endokrines Zentrum Gelsenkirchen. Schilddrüse Nebenschilddrüse Nebenniere Bauchspeicheldrüse Neuroendokrine Drüsen Endokrines Zentrum Gelsenkirchen Schilddrüse Nebenschilddrüse Nebenniere Bauchspeicheldrüse Neuroendokrine Drüsen Endokrines Zentrum Gelsenkirchen Das Endokrine Zentrum Gelsenkirchen widmet sich der Therapie

Mehr

Medikation und apparative Therapie der Herz-/ Niereninsuffizienz. Prof. Dr. med. Michael Koch

Medikation und apparative Therapie der Herz-/ Niereninsuffizienz. Prof. Dr. med. Michael Koch Medikation und apparative Therapie der Herz-/ Niereninsuffizienz Prof. Dr. med. Michael Koch Agenda Epidemiologie der Herzinsuffizienz Pathophysiologie der Herzinsuffizienz Pathophysiologie der Rechtsherzinsuffizienz

Mehr

S erum -C reatinin unter T orasem id. A E Mittelwert+/- Stabw. am Beob.-anfang

S erum -C reatinin unter T orasem id. A E Mittelwert+/- Stabw. am Beob.-anfang 3. Ergebnisse Allgemein soll bereits an dieser Stalle darauf hingewiesen werden, dass neben den in den folgenden Abschnitten gezeigten Abbildungen weitere Tabellen und graphische Darstellungen zur Verbildlichung

Mehr

Regionale Citratantikoagulation in der kontinuierlichen Nierenersatztherapie

Regionale Citratantikoagulation in der kontinuierlichen Nierenersatztherapie 1 Regionale Citratantikoagulation in der kontinuierlichen Nierenersatztherapie Torsten Slowinski Universitätsklinikum Charité Campus Mitte Klinik für Nephrologie Berlin 2 KDIGO (2012): Empfehlung zur Antikoagulation

Mehr

Fieber. B. Hug, Innere Medizin M. Weisser, Infektiologie & Spitalhygiene V. Hess, Onkologie U. Walker, Rheumatologie

Fieber. B. Hug, Innere Medizin M. Weisser, Infektiologie & Spitalhygiene V. Hess, Onkologie U. Walker, Rheumatologie Fieber B. Hug, Innere Medizin M. Weisser, Infektiologie & Spitalhygiene V. Hess, Onkologie U. Walker, Rheumatologie Der febrile Patient aus onkologischer Sicht Viviane Hess Der febrile Patient aus onkologischer

Mehr

29/10/2014 Peter Reismann

29/10/2014 Peter Reismann 29/10/2014 Peter Reismann Definition: vermehrte Vorkommen von Erythrozyten in Urin 2-5 Blutkörperchen pro Gesichtsfeld (400fache Vergrösserung), andere: max. 5 Erythrozyten/Mikroliter Markohämaturie vs.

Mehr

Herz und Niereninsuffizienz

Herz und Niereninsuffizienz Herz und Niereninsuffizienz MTE 418 Michael Mayr, Nephrologie Thilo Burkard, Kardiologie & Medizinische Poliklinik USB ACE-Inhibitoren oder Angiotensin-Rezeptor- Antagonisten (ARB) und Kreatininanstieg

Mehr

Individuelle Therapieentscheidungen im Brustzentrum - zwischen Erfahrung und Laboranalyse -

Individuelle Therapieentscheidungen im Brustzentrum - zwischen Erfahrung und Laboranalyse - Individuelle Therapieentscheidungen im Brustzentrum - zwischen Erfahrung und Laboranalyse - Franz Edler von Koch Klinikum Dritter Orden Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe Brustzentrum Gynäkologisches

Mehr

Denosumab: Neue Behandlungsoption für Männer mit Osteoporose und erhöhtem Frakturrisiko

Denosumab: Neue Behandlungsoption für Männer mit Osteoporose und erhöhtem Frakturrisiko Anstieg der Knochendichte an allen gemessenen Skelettlokalisationen Denosumab: Neue Behandlungsoption für Männer mit Osteoporose und erhöhtem Frakturrisiko München (11. Juli 2014) Für die Behandlung von

Mehr

Das Säure-Basen- Gleichgewicht. Warum wichtig? Optimierung des/der: Metabolismus Eiweißtransport über Membranen hinweg Signalübertragung

Das Säure-Basen- Gleichgewicht. Warum wichtig? Optimierung des/der: Metabolismus Eiweißtransport über Membranen hinweg Signalübertragung Das Säure-Basen- Gleichgewicht Warum wichtig? Optimierung des/der: Metabolismus Eiweißtransport über Membranen hinweg Signalübertragung BGA Blutgasanalyse Normalkost körpereigener Stoffwechsel Überschuss

Mehr

Diagnostisches Vorgehen bei Leberraumforderungen. H. Diepolder

Diagnostisches Vorgehen bei Leberraumforderungen. H. Diepolder Diagnostisches Vorgehen bei Leberraumforderungen H. Diepolder Bei 20% aller Routinesonographien fällt eine Leberraumforderung auf Problem Problem Bei 20% aller Routinesonographien fällt eine Leberraumforderung

Mehr

Das Säure-Basen- Gleichgewicht. Warum wichtig? Optimierung des/der: Metabolismus Eiweißtransport über Membranen hinweg Signalübertragung

Das Säure-Basen- Gleichgewicht. Warum wichtig? Optimierung des/der: Metabolismus Eiweißtransport über Membranen hinweg Signalübertragung Das Säure-Basen- Gleichgewicht Warum wichtig? Optimierung des/der: Metabolismus Eiweißtransport über Membranen hinweg Signalübertragung BGA Blutgasanalyse Normalkost körpereigener Stoffwechsel Überschuss

Mehr

Möglichkeiten und sinnvolle Grenzen der präoperativen Diagnostik des multimorbiden Dialysepatienten aus internistisch-kardiologischer Sicht

Möglichkeiten und sinnvolle Grenzen der präoperativen Diagnostik des multimorbiden Dialysepatienten aus internistisch-kardiologischer Sicht Möglichkeiten und sinnvolle Grenzen der präoperativen Diagnostik des multimorbiden Dialysepatienten aus internistisch-kardiologischer Sicht Dr. med. Michael Liebetrau 1 Kardiovaskuläre Risikofaktoren 2

Mehr

Weshalb muss mein Blut so häufig untersucht werden?

Weshalb muss mein Blut so häufig untersucht werden? Blutwerte verstehen Weshalb muss mein Blut so häufig untersucht werden? Einmal im Monat nehmen wir eine Reihe von Blutproben, um zu sehen, wie gut Ihre Dialyse wirkt und wie gut Sie auf die Behandlung

Mehr

Renale Denervierung hält die Methode was sie verspricht?

Renale Denervierung hält die Methode was sie verspricht? 25. Berliner Dialyse Seminar Dezember 2012 Renale Denervierung hält die Methode was sie verspricht? M. Zeier Abt. Nephrologie Medizinische Universitätsklinik Physiologische Grundlagen HYPERTONIE UND SYMPATHIKUS

Mehr

Diagnose und Therapie von Hypothyreose

Diagnose und Therapie von Hypothyreose Diagnose und Therapie von Hypothyreose Prof. Henryk Zulewski Abteilung Endokrinologie & Diabetologie Stadtspital Triemli Wie sollte man die Schilddrüsenfunktion bestimmen? Im ambulanten Bereich ist die

Mehr

Cytomegalie-Immunglobulin vom Menschen

Cytomegalie-Immunglobulin vom Menschen Immunglobuline Prophylaxe klinischer Manifestationen einer Cytomegalie-Virus-Infektion bei Patienten unter immunsuppressiver Therapie, insbesondere Transplantat-Empfängern. CMV-Infektion (Prophylaxe) Kdr.,

Mehr

Vorlesung Klinische Pharmakologie. Osteoporose

Vorlesung Klinische Pharmakologie. Osteoporose Vorlesung Klinische Pharmakologie Osteoporose Osteoporose: Definition Qualitative Definition Systemische Skelettkrankheit mit Verringerung der Knochenmasse und gleichzeitiger Zerstörung der Mikroarchitektur

Mehr

Akute Dekompensation der Niere bei Herzinsuffizienz. Uwe Heemann Abteilung für Nephrologie Klinikum rechts der Isar Technische Universität München

Akute Dekompensation der Niere bei Herzinsuffizienz. Uwe Heemann Abteilung für Nephrologie Klinikum rechts der Isar Technische Universität München Akute Dekompensation der Niere bei Herzinsuffizienz Uwe Heemann Abteilung für Nephrologie Klinikum rechts der Isar Technische Universität München Das Cardiorenale Syndrom Einleitung Pathophysiologie Therapeutische

Mehr

Primärer Hyperparathyreoidismus

Primärer Hyperparathyreoidismus ÜBERSICHTSARTIKEL AIM 406 Diagnostik und Behandlung Primärer Hyperparathyreoidismus Prof. Dr. med. Olivier Lamy a, Dr. med. Delphine Stoll b, Dr. med. Elena Gonzalez Rodriguez c a Service de Médecine Interne

Mehr

Neue Substanzen beim Multiplen Myelom

Neue Substanzen beim Multiplen Myelom Neue Substanzen beim Multiplen Myelom A. Weltermann Abteilung für Innere Medizin I Zentrum für Hämatologie und Stammzelltransplantation, Hämostaseologie und medizinische Onkologie Krankenhaus der Elisabethinen

Mehr