Antikoagulation und Plättchenaggregationshemmung beim flimmernden KHK-Patienten

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1 Antikoagulation und Plättchenaggregationshemmung beim flimmernden KHK-Patienten Dr. Ralph Kallmayer, Innere Abteilung Kardiologie HELIOS Klinik Lutherstadt Eisleben Das therapeutische Dilemma: Patient mit ACS und / oder Notwendigkeit einer koronaren Stentimplantation Indikation zur Thrombozytenaggregationshemmung Blutungsrisiko!? Orale Antikoagulation? gleichzeitig Vorhofflimmern Häufigkeit: immerhin bei ca. 30 % aller Fälle von akutem Koronarsyndrom 1 1

2 Entscheidungsbaum antithrombotische Therapie bei Vorhofflimmern European Heart Journal (2012) 2 Thrombozyteninhibitoren bei VHF? Der Effekt von ASS hinsichtlich einer Schlaganfallprävention ist gering, jedoch mit Blutungsrisikio verbunden, da größere Blutungen insbes. ICH bei ASS nicht signifikant seltener als unter OAK auftreten, insbes. bei älteren Patienten (The efficacy of stroke prevention with aspirin is weak, with a potential for harm, since the risk of major bleeding (and ICH) with aspirin is not significantly different to that of OAC, especially in the elderly.) Der Einsatz von Plättchenhemmern (dual mit ASS und Clopidogrel oder als noch weniger wirksame Monotherapie mit ASS für diejenigen, die die duale Therapie nicht tolerieren) zur Schlaganfallprohylaxe bei VHF sollte auf die wenigen Patienten beschränkt bleiben, bei denen keine Form von OAK möglich ist. (The use of antiplatelet therapy (as aspirin clopidogrel combination therapy or - less effectively - aspirin monotherapy for those who cannot tolerate aspirin/clopidogrel combination therapy) for stroke prevention in AF should be limited to the few patients who refuse any form of OAC.) European Heart Journal (2012) 3 2

3 Guidelines for the management of atrial Fibrillation European Heart Journal (2010) 31, , S WOEST-Studienergebnisse Inzidenz von Blutungskomplikationen unter der Zweier- Kombination 19,5 Prozent innerhalb eines Jahres unter der Triple-Therapie aber 44,9 Prozent In beiden Gruppen traten Thrombosen etwa gleich häufig auf. Sehr wohl signifikant war jedoch der Unterschied in der Sterblichkeit, die unter der Zweier-Kombination bei 2,6 Prozent und unter der Dreier-Kombination bei 6,4 Prozent lag. 5 3

4 Implikationen und Ausblicke nach WOEST Ergebnisse der WOEST-Studie zeigten, dass nach einem Jahr Followup die nur mit OAK und Clopidogrel behandelten Patienten eine niedrigere Rate an Blutungen aufwiesen bei insgesamt auch niedrigerer Gesamtsterblichkeit Einschränkungen: a) Gesamtzahl der eingeschlossenen Fälle noch relativ niedrig b) Gesamtsterblichkeit war sekundärer Endpunkt und die Studie nicht primär auf Aussagen zur Mortalität ausgelegt Genauere Analysen der Studienergebnisse stehen noch aus Ergebnisse haben bislang noch keinen Eingang in die Leitlinien der Fachgesellschaften gefunden die Daten gelten nur für die Vitamin-K-Antagonisten und lassen keine Aussagen über die neuen oralen Antikoagulantien zu Sicher aber interessante Zahlen in Hinblick auf eventuelle künftige Behandlungsregimes und Leitlinienanpassungen 6 Zusammenfassung Stabile KHK bei VHF: alleinige orale Antikoagulation ausreichend ob VKA oder NOAK ACS und VHF: - initiale Tripeltherapie derzeit noch unerläßlich - Dauer abhängig von Stenttyp und Blutungsrisiko - nach 12 Monaten jedenfalls OAK Monotherapie ausreichend - Scores für Blutungsrisiko nutzen (HAS- BLED) NOAKs in der Tripeltherapie: noch nicht einsetzbar (fehlende Datenlage, geltende Anwendungsbeschränkungen, keine Empf. in LL) Empfehlungen zur Dauer der dualen Plättchenhemmung oder Tripeltherapie (s. WOEST-Study) im Wandel 7 4

5 Entscheidungsbaum Stent und VHF bei HAS-BLED ab 3 (angelehnt an ESC-LL) ASS (500 mg i.v.) + Clopidogrel (600 mg p.o.) Loading dose, mgl. vor PCI PCI ASS 100mg/d + Clopidogrel 75 mg/d + OAK INR 2,0-2,5 BMS (DES) ACS: Elektive PCI: ACS und elektive PCI: Nach 4 Wochen: OAK INR 2-2,5 +TAA Nach 4 Wochen: OAK INR 2-2,5 Nach 3 Monaten Clopidogrel 75 mf (oder ASS 100 mg/d) + OAK INR 2-2,5 Nach 12 Monaten: OAK INR 2-3 Nach 12 Monaten: OAK INR

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