Wie können Zuckerentgleisungen vermieden werden? Tipps für das prä- und perioperative Handling der Diabetes-Therapie

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Christel Peters
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1 Wie können Zuckerentgleisungen vermieden werden? Tipps für das prä- und perioperative Handling der Diabetes-Therapie Christoph Stettler Poliklinik für Endokrinologie, Diabetologie & Klinische Ernährung, Inselspital und Universität Bern

2 Op Hormon-Haushalt > Eingriff u. Narkose relative Insulinhyposekretion und Insulinresistenz (Ursache: Glucocorticoide, GH, Katecholamine, Glucagon) > Zusätzlich: je nach Op reduzierter postoperativer kalorischer Intake schwierige Balance!

3 Primäre Ziele des perioperativen Managements bei DM > Verhindern von ausgeprägter Hyperglykämie Typ 1 Ketoazidosegefahr Typ 2 Hyperosmolar > Verhindern von Hypoglykämien Bereits im Bereiche 2-3mmol/l können vermehrt Arrhythmien auftreten

4 Hyperglykämie postop Komplikationen > Erhöhte präoperative BZ-Werte sind mit erhöhtem Infektionsrisiko assoziiert (>11 mmol/l OR: 10.2) Trick WE et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2000 Jan;119(1): > Erhöhtes HbA1c (>7%) erhöhtes Infektionsrisiko (x2) Dronge AS et al. Arch Surg Apr;141(4):375-80;

5 BZ-Ziele: beträchtliche Unsicherheit > Ausser der Vermeidung von klaren Hyperglykämien und Hypoglykämien ist aktuell nicht definitiv geklärt, wie normal die perioperative Glucosewerte sein sollen mmol/l > Die besten Daten kommen aus dem ICU-Bereich, dort zeigen Daten einerseits, dass Normoglykämie (4.4 bis 6.1 mmol/l) bei herzchirurgischen Eingriffen die Mortalität verringern kann mmol/l > Darauf basieren auch die Empfehlungen der ADA (<7.8mmol/l) > Generelle prospektive Daten bezüglich Op fehlen allerdings bis heute > Und: Die meisten dieser Patienten hatten KEINEN vorbestehenden Diabetes. Bei bekanntem DM konnte KEIN Nutzen einer strikten Blutzucker-Kontrolle gezeigt werden. Surgical ICU, Van den Berghe, NEJM 2001

6 > Einige praktische Aspekte

7 DM nur mit Diät therapiert > Generell problemlos > BZ am Morgen (ev. auch Vorabend) messen > Falls > 10 mmol/l glucoseadaptiertes Actrapid-Schema (Rücksprache Dienstarzt Diab) > Postop: whs muss die Therapie generell adaptiert werden!

8 Orale Anti-Diabetica > Gruppen: -Acarbose -Metformin -Sulfonylharnstoffe -Glinide -Glitazone -Inkretine Acarbose Sulfonylharnstoffe Glinide Metformin Glitaz

9 Generell > Bis am Vortag alle OADs normal einnehmen > Am Morgen des Op-Tages keine OAD > Op am Morgen macht alles einfacher

10 Acarbose (Glucobay ) > Hemmt Glucoseaufnahme aus dem Darm > Stop am Op-Tag und wieder beginnen, wenn Pat isst

11 Metformin (Glucophage, Metfin, etc) > Erhöht Insulinempfindlichkeit (peripher und hepatisch), keine vermehrte Insulinsekretion > Risiko für Laktazidose ist deutlich tiefer als früher angenommen wurde (historischer Grund: Phenformin): 9/ Pat-Jahre (Stang M et al, Diabetes Care 1999) Kein einziger Fall in Pat-Jahren (Salpeter 2006) > Im Normalfall: Stop am Op-Tag > Absetzen 48h vorher wie früher empfohlen ist höchstens in Extremfällen nötig

12 Metformin und Kontrastmittel > bei normaler Nierenfkt: Stop für 48h, Krea-Kontrolle Start > Falls Krea > h warten, CT, 48h warten, Krea-Kontrolle

13 Glitazone (Actos und Avandia ) > Erhöhen die Insulinsensitivität (peripher und hepatisch), keine vermehrte Insulinsekretion > Keine Assoziation mit Laktazidose aber (Rosiglitazone) V.a. erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, Herzinsuffizienz > Stop am OP-Tag, postop ev. mit Insulin überbrücken

14 Sulfonylharnstoffe (Amaryl, Diamicron, etc) und Glinide > Insulinsekretion stimuliert (SH länger, Glinide kurz) > Hypoglykämierisiko > Am OP-Tag sistieren (ev. Ausnahme, wenn erst in 2. Tageshälfte operiert wird, Rücksprache mit DA Diab)

15 Inkretine, postprandiale Regulatoren der enteroinsulinären Achse > Inkretine = Botenstoffe > Werden freigesetzt wenn Glucose im Darm ist. Appetit > Wirken auf die Beta-Zellen vermehrte Insulinausschüttung Entleerung Insulin Glukagon GIP GLP - 1

16 Gegenwärtige Ansätze auf GLP-1-Basis > Medikamente mit GLP-1 Wirkung (s.c.injektion) DPP-4-resistente GLP-1-Derivate wie z.b. Albumin-gebundenes GLP-1 Liraglutide (NovoNordisk) GLP-1-Analoga Exenatide (Byetta, Lilly/Amylin) > Medikamente, die die Wirkung von endogenem GLP-1 verlängern (orale Gabe) DPP-4-Inhibitoren Vildagliptin (Galvus, Novartis) Sitagliptin (Januvia, MSD)

17 Präoperatives Management der Neuen > Grundsätzlich auch: Stoppen am Op-Tag > Cave: es kommen neu längerwirksame Formeln (Wochentherapie) frühzeitiges Stoppen und Therapieadaptiation nötig > Perioperativ auf Insulin wechseln

18 Insulin-Wirkprofile Zeit der s.c. Injektion h Humalog / NovoRapid Actrapid / Huminsulin Normal 12E 6E 12E 24E rasch Insulatard / Huminsulin Basal Semilente Levemir Lantus Mixtard HM30 Humalog Mix 25 / NovoMix 30 12E 24E 36E 36E 36E 36E 36E 36E Depot Misch B. Müller, USB,Basel

19 Typ 2 mit Insulin > Generell: Basis weiterlaufen lassen (Insulatard, Levemir, Lantus) > Ev. am Vorabend die Basis für die Nacht leicht reduzieren > Mischinsuline (Mixtard, HumalogMix etc): Basiskomponente spritzen (als Insulatard oder Levemir/Lantus) Rücksprache mit DA Diab > Kein Frühstück kein Bolus! > Lange und komplexe Op: Insulininfusion (Steuerbarkeit, wechselnde Resorption wegen Perfusionsänderungen bei s.c.)

20 Typ 1 (immer Insulin) > Ask the patient (she/he is an expert)! > Immer Basis nötig (Gefahr Ketoazidose) (Faustregel: Basis = 50% totale Insulindosis) > Insulinpumpe: je nach Op-Situs weiterlaufen lassen, alternativ stecken (Oberschenkel, glutäal etc)

22 Postop > Wenn Pat normal isst normale Therapie > Cave: Metformin erst wenn Nierenfunktion normalisiert (offiziell: Clearance >60, Herzinsuff, Leberinsuff) > Cave: Glitazone (Avandia, Actos) bei Herzinsuffizienz > Insulin zur Überbrückung, Re-Installation der etablierten Therapie bei Stabilisierung

23 Was, wenn ein Pat versehentlich sein OAD doch genommen hat > Metformin: keine Hypo-Gefahr, CAVE bei Nieren-, Leber-, Herzinsuffizienz > Glitazone: keine Hypo-Gefahr, Herzinsuffizienz beachten > Sulfonylharnstoffe: regelmässige BZ-Kontrolle, Glucoseinfusion

24 Empfehlungen für ICU > It appears that a mortality benefit exists when the blood glucose is maintained below a threshold of 145 mg/dl (8.1 mmol/l) [77]. In addition, the degree of the mortality benefit appears directly related to the stringency of blood glucose control [77,78]. A pooled dataset analysis of the two trials discussed above found that mortality was higher with a blood glucose level >150 mg/dl (8.3 mmol/l, odds ratio 1.38, 95% CI ) and lower with a blood glucose <110 mg/dl (<6.1 mmol/l, odds ratio 0.77, 95% CI ), compared to a blood glucose of 110 to 150 mg/dl (6.1 to 8.3 mmol/l) [78]. > The American Association of Clinical Endocrinologists recommends maintaining blood glucose levels less than 110 mg/dl (6.1 mmol/l) in all critically ill patients in light of the benefits associated with intensive insulin therapy [79]. In contrast, the Surviving Sepsis Campaign suggests keeping the blood glucose less than 150 mg/dl (8.3 mmol/l) [80].

25 Wirkung von GLP-1 und GIP Insulin erhöht die periphere Glucoseaufnahme Nahrungsaufnahme Dünndarm Pankreas glucoseabhängig Insulin von Beta Zellen (GLP-1 und GIP) aktives GLP-1 and GIP beta Zellen alpha Zellen Erhöhtes Insulin reduziert die hepatische Glucosefreigabe Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145: ; Zander M et al Lancet 2002;359: ; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3: ; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology, Saunders, 2003:

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