Die ersten 4 Stunden bei COPD

Transkript

1 Der chronisch kranke Patient in der Inneren Medizin Die ersten 4 Stunden bei COPD Präklinik Interdisziplinäres Notfallzentrum am Klinikum Bogenhausen Christoph Dodt

2 COPD: Ein sehr häufiges Problem in der Notaufnahme Knapp Patienten wurden 2006 in Deutschland mit einer COPD in das Krankenhaus eingeliefert Patienten davon sind > 65 Jahre alt Die mittlere Verweildauer dieser Patienten im Krankenhaus beträgt 9,6 Tage Das Risiko eines Rückfalls beträgt bis zu 25 % Die 5t-häufigste Todesursache in Deutschland COPD ist eine häufige Komorbidität insbesondere bei kardiovaskulären Notfällen Gesamtkosten ca. 4,2 Milliarden

3 Notfälle bei COPD Patienten Leitsymptom Luftnot COPD als Differenzialdiagnose der Luftnot bei Notfallpatienten Akute Exazerbation einer COPD sui generis als Ursache der stationären Aufnahme Akute Exazerbation einer COPD (nach Anthonisen 1987) Eindeutig verstärkte Luftnot Vermehrte Schleimproduktion Eitriges Sputum Akute Exazerbation nach Stockley Typ I: Zunahme der Dyspnoe, ggf auch der Sputummenge Typ II: Zunahme der Dyspnoe, ggf. auch der Sputummenge und eitriges Sputum COPD als Begleiterkrankung bei Notfallpatienten

4 Vorgehen bei Notfallversorgung von Patienten mit Luftnot 1. Erfassung einer vitalen Bedrohung 2. Stabilisierung 3. Diagnosestellung 4. Einleitung der spezifischen Therapie 5. Stationäre Aufnahme

5 Ersteinschätzung Akute Lebensgefahr 5 10 min Stabilität bedroht Sofortige Versorgung Stabiler Zustand 60 min evtl. mehr Stabilisierung Diagnostik Spezifische Therapie Fachstation Ambulante Behandlung Stationäre Aufnahme Überwachungsstation Operation Intensivstation

6 Ersteinschätzung bestimmt die Dringlichkeit der Behandlung Stabilität des Patienten ist bedroht Basismaßnahmen sind sofort erforderlich: Vitalparameter (Sättigung, Atemfrequenz, Blutdruck, Herzfrequenz, Temperatur) Anlage einer Braunüle und Blutabnahme Sauerstofftherapie (Ziel: Sättigung > 90%) Übernahme in den Intensivbereich: Atemfrequenz > 35 /min O2 Sättigung < 85 % Herzfrequenz > 120/min Systolischer RR < 90 mmhg

7 Sauerstofftherapie der akuten Dyspnoe Katheter Brillen - Masken Zielwerte für die Sauerstofftherapie: Sauerstoffsättigung % pao mmhg In der akuten Exazerbation einer COPD wird meist kein hohes FiO 2 benötigt. Hoher O 2 -Bedarf sollte an alternative Diagnosen denken lassen. Engmaschige klinische Überwachung und eine BGA-Kontrolle nach 30 min

8 Leitsymptom Dyspnoe 7 Ursachen für 95% der Fälle Kardial: Herzinsuffizienz Kardiale Ischämie Bronchokonstriktorisch COPD Asthma Pulmonal-parenchymatös Pneumonie Pulmonal-vaskulär Lungenembolie Anämie Angststörung Metabolische Azidose

9 Differenzialdiagnose akute Dyspnoe - Anamnese Pulmonal Kardial Herzinsuffizienz, KHK COPD, Asthma Kurze Atemnotattacken Expirator. Atemgeräusche Kardiovaskuläre Risikof. Rauchen Husten Orthopnoe, Paroxysmale nächtl. Luftnot Eitriger Auswurf Besserung der Dyspnoe nach Abhusten Angina pectoris Palpitation Nykturie, Beinödeme, Gewichtsanstieg Völlegefühl Müdigkeit und Leistungsintoleranz

10 Differenzialdiagnose akute Dyspnoe Klinische Zeichen Pulmonal Kardial Kaltschweißigkeit Zyanose Fassthorax Allergie Giemen, verlängertes Expirium. Grobblasige Rasselgeräusche Feinblasige Rasselgeräusche, ohrfern Tachykardie Hypotonie 3. Herzton Holosystolikum Mitralis Halsvenenstauung, Hepatojugulärer Reflux Ödeme Kapilläre Füllungszeit Uhrglasnägel, Zigarettenspuren Fieber

11 Differenzialdiagnose: Röntgen Thorax Infiltrat? Stauung? Herzgröße? Emphysem? Pneumothorax

12 Laboruntersuchungen bei COPD Kapilläre BGA Entzündungsparameter (CRP, PCT wenn sofort verfügbar) Blutbild Basisscreening (Elektrolyte, Crea, Leberwerte etc.) Biomarker (Troponin, D-Dimere, BNP) Sputumdiagnostik nur bei wiederholten Exazerbationen (> 3/Jahr)

13 Das Ausmaß der respiratorischen Azidose bestimmt die Intensität der Therapie ph < 7,35: Nicht-invasive Beatmung ist indiziert ph < 7,30 NIV auf einer Intermediate Care Einheit ph < 7,25 Intensivmedizinische Überwachung und Therapie bis zur Stabilisierung erforderlich Intubationsbereitschaft

14 Biomarker in der Differenzialdiagnose der Dyspnoe: ANP/BNP Werte > 400 pg/ml sprechen für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz Intermediär erhöhte Werte sind in einer akuten Exazerbation der COPD häufig zu finden und stellen einen Risikomarker dar 20 % der Patienten mit einer COPD haben eine Linksherzinsuffizienz Maisel et al.; 2002:347:161

15 Biomarker in der akut exazerbierten COPD: D-Dimere Erhöht bei 90 % der Patienten mit einer Lungenembolie Aber nur bei 50% mit subsegmentaler LAE Normale D-Dimere im ELISA schließt in 95% der Fälle eine LAE aus Niedrige Spezifität D-Dimere sind nur bei 25 % ohne LAE normal Fazit: D-Dimere eignen sich zum Ausschluss einer LAE sofern ein geringes LAE-Risiko besteht

16 Aufnahmeindikation bei einer AECOPD Schwere AECOPD (Intensivindikation) Atemnot ohne Ansprechen auf die Notfalltherapie Koma Persistierenede Hypoxämie (pao2 < 50 mmhg) Schwere Hyperkapnie mit Azidose (ph < 7,35) Kreislaufinsuffizienz Mittelschwere AECOPD Schwere Atemnot Schlechter Allgemeinzustand Rasch progrediente Symptomatik Bewusstseinstrübung, Verwirrtheit Zunahme von Ödemen Neu aufgetretene Arrythmien Schwere Komorbidität

17 Pathophysiologie der akut exazerbierten COPD Grundlage der Therapie Bronchospasmus; Schleimproduktion; Inflammation der Luftwege Air Trapping Atemwegswiderstand Zwerchabflachung Intrinsic PEEP Thoraxelastizität Muskuläre Leistung Dyspnoe Atemarbeit PEEP NPSV Erschöpfung der Atemmuskulatur Abnahme der Ventilation PaCO 2

18 Medikamentöse Therapie der akuten Exazerbation der COPD Bronchodilatation ß-adrenerge Agonisten (Salbutamol 2,5 mg) Anticholinergika (Ipatropium 500 mikrg) beides über Vernebler Antiinflammation Prednisolon mg in der Akutsituation mg sind auch effektiv Dauer 7-10 Tage Antibiose Indiziert bei Vorliegen von 2 der folgenden 3 Kriterien: Verstärkte Dyspnoe Erhöhte Sputummenge Eitriges Sputum Wahl des Antibiotikums folgt einer Risikostratifizierung mit besonderem Fokus auf das Vorliegen eines Pseudomonasinfekt Mukolyse ist nicht indiziert Methylxanthine sind in der akuten Exazerbation nicht indiziert Physikalische Therapie ist in der akuten Exazerbation nicht indiziert

19 Antibiotikatherapie bei COPD Häufigste Ursache einer Exazerbation sind virale Infekte (Nachweis in bis zu 75 %) Häufigste bakterielle Erreger: H. influenzae, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae und Pseudomonas aeruginosa Rolle atypischer Erreger ist nicht vollständig geklärt, eher selten (5%??) Rolle von Leukozyten und CRP als Entzündungsparameter bei der Entscheidung bzgl Antibiotika unklar, PCT < 0,1 µg/l kann eine AB-Therapie unnötig machen Purulentes Sputum ist zu beachten (Stockley II)

20 Antibiotikatherapie bei COPD Ambulante Patienten Amoxycillin Makrolid Doxycyclin Stationäre Patienten (Eitriges Sputum ohne Verdacht aus Pseudomonas) Aminopenicillin mit ß-Laktaminhibitor Cephalosporin 2. oder 3. Generation Pneumokokkenwirksames Chinolon (Levo- oder Moxiflofloxacin) Pseudomonaswirksames Anitibiotikum (Bronchiektasen, Pseudomonaskolonisation nachgewiesen) Piperacillin / Combactam Ciprofloxacin Ceftatzidim Carbapenem

21 Oxygen cost of breathing Aus: Nicht-invasive Beatmung Hrsg: Becker, Schönhofer, Burchardi

22 Empfehlungen für die Durchführung einer NIV Indikationen für NIV COPD-Exazerbation Weaning von COPD Patienten Kardiogenes Lungenödem Pneumonie / Immunsuppression Postoperatives Atemversagen Präoxygenierung zur Intubation Erleichterung der Bronchoskopie Do-not-intubate ALI/ARDS Pneumonie Manifestes Extubationsversagen Asthma-Exazerbation Trauma Empfehlungsgrad A A A A B B B B C C C C C

23 COPD: NIV reduziert die Intubationen BMJ, 2003;326:185 Lighttowler et al.

24 COPD-NIV reduziert die Mortalität BMJ, 2003;326:185 Lighttowler et al.

25 NIV bei exazerbierter COPD NPPV should be the first line intervention in addition to usual medical care to manage respiratory failure secondary to an acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease in all suitable patients. NPPV should be tried early in the course of respiratory failure and before severe acidosis, to reduce mortality, avoid endotracheal intubation, and decrease treatment failure. BMJ, 2003;326:185

26 Patient mit einem hyperkapnischen ARI ph < 7,35? ja NIV Kontraindikationen? nein ja Intubation Invasive Beatmung NIV nein nein Akute und nachhaltige Besserung? ja Weaning von NIV Pharmakotherapie O 2 Extubation Weaníng mit Hilfe von NIV Ggf. NIV als häusliche Beatmung

27 Intensive Therapie bereits in den ersten Minuten der Aufnahme Eingriffs- Unterschungs- räume räume Schockraum Monitoring Unterschungsräume Aufnahmestation Röntgen Fast Track ICU Unterschungsräume Ersteinschätzung Aufnahme Atemunterstützungsverfahren NIV Invasiv Wartebereich Notarzt -wache

28 Der COPD Patient als Notfallpatient Bedarf einer sofortigen Sauerstofftherapie unter adäquater Überwachung Die wesentlichen Differenzialdiagnosen umfassen: Akute Linksherzinsuffizienz Lungenarterienembolie Kardiale Ischämie Pneumothorax Pneumonie Die medikamentöse Therapie besteht aus: Bronchodilatation (Salbutamol, Ipatropium) Antiinflammation Antibiose Atemunterstützung Eine nicht invasive Beatmung ist bereits bei einem ph < 7,35 indiziert