Dopplersonographie in der Geburtshilfe

Transkript

1 Dopplersonographie in der Geburtshilfe B. Kadoch-Lattorff KRANKENHAUS ST. ELISABETH UND ST. BARBARA HALLE (SAALE)

2 Ziel der Dopplersonographie Risikoevaluierung Vorhersage einer (materno-) fetalen Gefährdung Fetale Überwachung Erfassung und Abschätzung einer aktuellen fetalen Gefährdungssituation Klinische Therapierelevanz (Klin. Wertigkeit) Senkung der perinatalen Morbidität / Mortalität 1

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4 Technische Grundlagen Verfahren Continious-Wave-Verfahren (CW-Doppler) Pulse-Wave-Verfahren (PW-Doppler) Color-Flow-Mapping-Verfahren (CF-Doppler) Indizies Resistance-Index (RI) Pulsatilitätsindex (PI) S/D - Ratio 3

5 Insonationswinkel klein wählen (ideal 0-10 ) Dopplerfenster gefäßdeckend platzieren Dopplersignal sollte über mehrere Zyklen hinweg uniform sein Meßdauer kurz und fraktioniert bei Nullfluss den Befund möglichst immer unter genauer Einhaltung des Winkels (0 od. 180 ) überprüfen 4

6 Fehlerquellen Einfallswinkel fetale Atembewegungen fetale Herzfrequenz Gefäßlumen hoher Schallkopfdruck Singultus 5

7 Uteroplazentare Perfusion A. uterina Darstellung Abbild der maternofetalen Strömungsverhältnisse Spektralkurve zeigt schwach pulsatiles Bild enddiastol. Maximum entspricht ca. 50% vom systol. Maximum 6

8 Uteroplazentare Perfusion A. uterina Normale Schwangerschaftssituation Erweiterung der uterinen Gefäße im 1. Trimenon mit beginnender Trophoblasteninvasion Abschluss ca SSW Aa. spirales 30-facher Durchmesser 7

9 Uteroplazentare Perfusion A. uterina Erhöhter Widerstand als Ausdruck unzureichender Gefäßweitstellung Erhöhter Widerstandsindex (Ø PI > 1,45) Postsystolische Inzisur Notch Histologisches Korrelat Spiralarterien mit 60% geringerem Durchmesser, Intimaverdickung, Gefäßobliterationen Plazentainfarzierung 8

10 Uteroplazentare Perfusion A. uterina Erhöhter Widerstandsindex und bilateraler Notch scheint bester Vorhersageparameter einer schweren Schwangerschaftskomplikation zu sein 7-faches Risiko 58 % Schwangerschaftskomplikationen Präeklampsie IUGR Partus praematurus (10-fach) Vorzeitige Plazentalösung Sectiorate... 9

11 Uteroplazentare Perfusion A. uterina Präeklampsie-Risiko Autor Kriterium Sensit. Spez. RR Kurdi (1998) Notch bds. 62 % 89 % Mires (1998) Notch bds. 6 % 99 % 12x Harrington Notch bds. + RI 77 % 94 % 35x bei bilateralem Notch > 24.SSW fach bei bilateraler Widerstandserhöhung ( PI >1,45) ohne Notch ebenfalls, wenn auch geringere Risikoerhöhung bei unilateralem, plazentaseitigem Notch (laterale Plazentalokalisation) ebenfalls erhöhtes PE-Risiko 10

12 Uteroplazentare Perfusion A. uterina IUGR-Risiko Zahlreiche Studien mit unterschiedlicher Wertigkeit (Problem der unterschiedlichen Einschlusskriterien) Autor Kriterium Sensitivität Spezifität Kurdi (1998) Notch bds. 37 % 89 % Mires (1998) Notch bds. 4 % 97 % Sensitivität durch vielfältige Ursachen einer IUGR gering Hohe Spezifität der uteroplazentaren Perfusionsstörung hinsichtlich IUGR Risiko 3 9 fach 11

13 Fetoplazentare Perfusion A. umbilicalis Abbild der uteroplazentaren Strömungsverhältnisse im plazentaren Strombett (besonders wichtig bei VD auf Plaz.insuff) Spektralkurve zeigt pulsatiles Bild 12

14 Fetoplazentare Perfusion A. umbilicalis Gefäßverhältnisse im fetalen Plazentakompartiment Normalbefunde: Widerstandsabnahme im Schwangerschaftsverlauf Zottenreifung Fetaler Blutdruck, HMV Geringer Gefäßwiderstand nach 20. SSW 13

15 Fetoplazentare Perfusion A. umbilicalis Pathologische Flußprofile bei steigender Impedanz durch plazentare Gefäßobliterationen Zeichen fetoplazentarer Perfusions- (Versorgungs-) probleme Fortschreitender Verlust der plazentaren Reservekapazität 14

16 Fetoplazentare Perfusion A. umbilicalis EDFV Perinatale Mortalität 7% 29% RF Neonatale Morbidität 63% 81% Azidose 9% 31% Dystrophie 63% 86% Hirnblutung 17% 25% 32% neuromotorische Entwicklungsstörungen (9-36 Monate) Gestationsalter zum Zeitpunkt der Entbindung Ø 30+6 SSW Literatur: Ertan, Hendrik, Schmidt in Merz, Sonographische Diagnostik in Gyn. und Geb., Thieme

17 Fetoplazentare Perfusion A. umbilicalis Erhebliches plazentares Kompensationsvermögen Tierexperimentell erst nach Embolisation von mehr als 50% der Plazentagefäße erfolgt Anstieg des Widerstandsindex (PI) Erhebliche individuelle Toleranzgrenze Extrem unreife Kinder haben größere Toleranz einer schweren fetoplazentaren Perfusionsstörung (Hypoxie) als Feten nach 30. SSW Umschlag von EDFV in Revers-Flow verzögerter Eintrittszeitpunkt des pathologischen CTG bei EDFV später 16

18 Fetaler Kreislauf A. cerebri media Gehirn als sensibelstes Organ bei Hypoxie Regulation der Hirndurchblutung komplex, jedoch in Interaktion von po 2, pco 2, ph und Blutdruck Messung der cerebralen Gefäße als Marker der Kreislaufverteilung Normal: niedriger diastolischer Flow 17

19 Fetaler Kreislauf A. cerebri media Darstellung pulsatiles Signal mit hohem Widerstand geringes enddiastolisches Maximum 18

20 Fetaler Kreislauf A. cerebri media Sinkender Widerstand (< 5. Perz.) als Zeichen der Unfähigkeit fetaler kardiovaskulärer Adaptationsmechanismen, eine plazentare Versorgungsstörung zu kompensieren (Früh-) Reaktion auf fetale Hypoxämie Ausgleich durch bevorzugte cerebrale Perfusion durch Vasodilatation Brain-Sparing-Phänomen 19

21 Fetaler Kreislauf A. cerebri media bei pathologischem umbilikalen Fluss zur Schweregradabschätzung hilfreich (Ausmaß der fetalen Zentralisation) Brain sparing (Kombination mit EDFV / RF) mit schlechterem perinatalen Outcome im Risikokollektiv bei normalen umbilikalen Doppler durch additive Untersuchung der ACM keine höhere Sensitivität der Erkennung von Schwangerschaftskomplikationen 20

22 Venöser fetaler Kreislauf Ductus venosus Flussbild doppelgipfliges Spektralsignal geringe Pulsatilität 21

23 Venöser fetaler Kreislauf Ductus venosus Physiologisch positive S-, D- und a-welle Pathologisch Verlust oder Umkehr der a-welle Ausdruck myokardialer Insuffizienz Ausdruck einer erhöhten kardialen Vorlast (ZVD) 22

24 Venöser fetaler Kreislauf Ductus venosus Pathologischer venöser Doppler als Spätsignal einer schweren intrauterinen Hypoxämie ( letztes Warnsignal ) Pathologischer venöser Doppler geht dem Umschlag eines EDFV in RF um 0-3 Tage voraus Perinatale Morbidität 90%, Mortalität 90% (Hofstaetter) Pathologisch venöser Doppler ohne Hypoxämie möglich (Vitium cordis) Keine isolierte Betrachtung venöser Dopplerbefunde 23

25 Indikationen zur Dopplersonographie Anamnestische Faktoren oder aktuelle Schwangerschaftsbefunde, die mit dem Risiko einer erhöhten maternalen oder fetalen Morbidität verbunden sind und mit einer maternoplazentaren, fetoplazentaren oder fetalen Gefäßveränderung einhergehen bzw. deren Folge sind 24

26 Indikationen zur Dopplersonographie Screening im Risikokollektiv Zustand nach Mangelgeburt / IUFT Zustand nach Präeklampsie Präexistente maternale gefäßrelevante Erkrankungen und Symptome Diabetes mellitus Präexistente Hypertonie Nephropathie Autoimmunerkrankungen (SLE, APAK-Syndrom) Thrombophilie 25

27 Indikationen zur Dopplersonographie intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR) Biometrie < 5. Perz. / oder um 2 Wochen zu klein Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH) / Präeklampsie auffällige fetale Herzfrequenz Mehrlinge mit diskordantem Wachstum begründeter Verdacht auf fetale Erkrankung Blutgruppen-AK / Rhesusinkompatibilität Verminderte Fruchtwassermenge CTG-Pathologie (Bilaterales Notching > 24. SSW) 26

28 Messkaskade und Kontrollintervalle Messung erfolgt nach Indikation 1. Kontrolle GA (Frühultraschall / SSL) 2. Biometrie (altersentsprechend?) 3. Funktionsdiagnostik (Doppleruntersuchung) 27

29 Messkaskade und Kontrollintervalle i.o. A. umbilicalis (RI, PI) > 95. Perz. KU in 2 Wo + CTG i.o. Doppler ACM < 3. Perz. (Brain-Sparing) wöchentlich Dopplerkontrolle Ductus venosus i.o. < SSW pathologisch > SSW KU aller 2 Tage Entbindung bei Brain-Sparing Entbindung 28

30 Perinatale Morbidität & Mortalität verschiedener Gestationsalter Überlebensrate entbundener Kinder 22. SSW 0 21 % Steigerung d. Überlebenswahrscheinlichkeit / d 23. SSW 5 45 % 3,9 24. SSW % 2,4 25. SSW % 2,4 26. SSW % 0,7 29

31 Doppler und Konsequenzen Verbesserung der klinischen Entscheidungsgrundlagen? Verbesserung des neonatalen Zustandes? 2 Grundtendenzen 1. Prognose der Kinder verbessert sich pro gewonnener Zeiteinheit 2. Progrediente Flusseinschränkung bedeutet steigende intrauterine Gefahr für das Kind (Morbidität / Mortalität) Risiko durch intrauterine Mangelversorgung Gefährdung durch Unreife 30