Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der diabetischen Augenerkrankung 1

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1 Wien Klin Wochenschr DOI /s Wiener klinische Wochenschrift The Central European Journal of Medicine Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der diabetischen Augenerkrankung Michael Stur, Stefan Egger, Anton Haas, Gerhard Kieselbach, Stefan Mennel, Reinhard Michl, Michael Roden*, Ulrike Stolba, Andreas Wedrich Springer-Verlag Wien 2012 Diagnosis, therapy and follow up of diabetic eye disease Summary Diabetes mellitus causes diabetic retinopathy, diabetic macular edema, optic neuropathy, cataract or dysfunction of the eye muscles. The incidence of these defects correlates with disease duration and quality of the metabolic control. The recommendations of the Austrian Diabetes Association for the diagnosis, the therapeutic procedures and requirements for adequate *Für den Ausschuss Leitlinien Univ.-Prof. Dr. M. Stur ( ) Facharzt für Augenheilkunde und Optometrie, Anton Frankgasse 5, 1180 Wien, Österreich michael.stur@reflex.at S. Egger Universitätsklinik für Augenheilkunde, St. Johanns Spital, Salzburg, Österreich A. Haas Universitätsklinik für Augenheilkunde, Medizinische Universität Graz, Graz, Österreich G. Kieselbach Universitätsklinik für Augenheilkunde, Medizinische Universität Innsbruck, Innsbruck, Österreich S. Mennel Abteilung für Augenheilkunde, Landeskrankenhaus Feldkirch, Feldkirch, Österreich R. Michl Abteilung für Augenheilkunde, Hanuschkrankenhaus, Wien, Österreich M. Roden Deutsches Diabeteszentrum, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, Deutschland U. Stolba Abteilung für Augenheilkunde, Krankenhaus Rudolfstiftung, Wien, Österreich A. Wedrich Universitätsklinik für Augenheilkunde, Medizinische Universität, Graz, Österreich follow up depending on the stages of the different forms of diabetic eye disease are summarized. Keywords: Diabetic retinopathy, Diabetic macular edema, Retinal laser photocogulation, Intravitreal therapy, Vitrectomy Zusammenfassung Diabetes mellitus verursacht diabetische, diabetisches Makulaödem, optische Neuropathie, Katarakt und Fehlfunktionen der äusseren Augenmuskeln. Die Inzidenz dieser Spätschäden korreliert mit der Dauer des Diabetes und mit dem Grad der metabolischen. Die Empfehlungen der Österreichischen Diabetesgesellschaft für Diagnose, Therapie und Nachkontrolle werden übersichtsweise und bezogen auf die jeweiligen Stadien der diabetischen Augenerkrankung präsentiert. Schlüsselwörter: Diabetische, Diabetisches Makulaödem, Retinale Laserkoagulation, Intravitreale operative Medikamentenapplikation, Vitrektomie Einleitung Die vorliegenden Leitlinien wurde von einer Arbeitsgruppe zusammengestellt, die aus Mitgliedern der Netzhautkommission der Österreichischen Ophthalmologischen Gesellschaft besteht, die sich zu dieser Mitarbeit bereit erklärt haben. Als Grundlage für diese Richtlinien wurden neben der aktuellen Literatur vor allem Publikationen der American Academy of Ophthalmology [1 4] und der Deutschen Diabetesgesellschaft [5] verwendet. Die Empfehlungen entsprechen dem Stand der Wissenschaft vom März Es wird dem Leser empfohlen, bei Bedarf zusätzliche Informationen zu den besprochenen Themen aus der Literaturliste im Anhang und aus der seither erschienen Fachliteratur einzuholen, da ständig neue Ergebnisse laufender Studien publiziert werden. Da neue Erkenntnisse aber immer mit dem vorhandenen Wissen verglichen werden sollten, wird diese Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der diabetischen Augenerkrankung 1

2 Praxis-Leitlinie primär als Einführung in das komplexe Thema vorgelegt. Symptome und Epidemiologie Diabetes mellitus (DM) verursacht verschiedene Spätschäden im Bereich des Auges: diabetische (DRP) und Makulopathie (DMP), diabetische Optikusneuropathie, diabetische Katarakt und Paresen und Plegien der inneren und äußeren Augenmuskel. Die Inzidenz dieser Spätschäden korreliert einerseits mit der Diabetesdauer, andererseits mit der Qualität der metabolischen [6]. Die DRP ist neben dem Glaukom die wichtigste Ursache für eine vollständige Erblindung. DRP führt aber erst in fortgeschrittenen Stadien zu einer Sehverschlechterung, daher müssen regelmäßige ophthalmologische n auch bei Beschwerdefreiheit eingehalten werden, um Frühstadien der DRP rechtzeitig erkennen zu können, bevor irreversible funktionelle Defizite auftreten. Vor der Pubertät ist eine DRP extrem selten. Während bei DM Typ 1 nach 20 Jahren Diabetesdauer bei 95 % der Patienten eine nachweisbar ist, wird bei Diabetes Typ 2 schon bei Diabetesdiagnose bei einem Drittel der Patienten eine festgestellt [7]. Eine diabetische Makulopathie ist bei Typ 1 und Typ 2 etwa gleich häufig, führt aber bei DM Typ 2 viermal so oft zu einer bleibenden Visusreduktion [8]. Risikofaktoren Der wichtigste Risikofaktor für das Entstehen und die Progredienz einer DRP ist die chronische Hyperglykämie [9]. Weitere Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie [10], Diabetesdauer, hormonelle Umstellungen (Pubertät [11], Schwangerschaft [12]), Absenkung des HbA1c durch optimierte Therapie (Beginn einer intensivierten Insulintherapie, Umstellung von oraler auf Insulintherapie) [13], und Hyperlipidämie [14, 15]. Bei chronischer Hyperglykämie korreliert nicht die Geschwindigkeit, sondern das Ausmaß der erforderlichen Blutzuckersenkung mit einer Progredienz der DRP. Eine optimale Einstellung des Diabetes reduziert sowohl deutlich das Risiko des Auftretens einer DRP als auch die Gefahr eine Progression der DRP, wobei es keinen unteren Grenzwert für den erhöhten HBA1c gibt, ab dem kein Risiko mehr besteht, sondern eine lineare Relation zwischen erhöhtem HbA1c-Wert und DRP-Risiko [16]. Neben der chronischen Hyperglykämie [17] sind vor allem die arterielle Hypertonie [18, 19] und die renale Anämie [20] Risikofaktoren für das Auftreten eines diabetischen Makulaödems. Stadien der diabetischen Die diabetische ist eine Mikroangiopathie mit Degeneration der Perizyten, gesteigerter Permeabilität der Gefäße und Kapillarokklusion und daraus resultierenden Mikroaneurysmen, Blutungen, Ödemen, Gefäßveränderungen und Vasoproliferationen [3]. Eine Prognose für die Progredienz der DRP kann auf Grund der Präsenz und der Zahl von Mikronaneurysmen oder fleckförmigen Blutungen und von Veränderungen der Venen (Venenschleifen, Perlschnurvenen) gestellt werden, während Auftreten und Anzahl von Cotton-Wool Herden ( weichen Exsudaten ) nur geringe prognostische Bedeutung haben [21, 22]. IRMA sind IntraRetinale Mikrovaskuläre Anomalien als Folge retinaler Kapillarverschlüsse. Sie erscheinen ophthalmoskopisch als sichtbare Kapillarektasien mir irregulärem Muster und weisen in der Spätphase des Angiogramms eine geringere Leckage als Vasoproliferationen auf. Vasoproliferationen treten vor allem auf der Papille und entlang der großen Gefäße auf und sind auch häufig mit der Anwesenheit von Zellen (Erythrozyten) im Glaskörper hinter der Linse verbunden. Massivere Einblutungen in den Glaskörper treten bei proliferativer ausgelöst durch körperliche Anstrengung, Hyperglykämie, hypertone Krisen und bei Glaskörperabhebung auf [23, 24]. Glaskörperblutungen können aber auch oft bei nichtproliferativer DRP als Folge einer erschwerten hinteren Glaskörperabhebung mit Netzhautdefekt oder eines Ausrisses eines Netzhautgefäßes ( avulsed retinal vessel syndrome ) auftreten [25]. Bei jeder dichten Glaskörperblutung muss daher einerseits echographisch geklärt werden, ob eine proliferative DRP oder eine andere Ursache, wie ein peripherer Netzhautdefekt und/oder eine Netzhautablösung vorliegt, ande- Tab. 1. Vereinfachte Klassifikation der DRP als Vorschlag der Global Diabetic Retinopathy Project Group (2002) [3] Stadium Befund Kontrollintervall (Monate) Keine Milde nichtproliferative Mäßige nichtproliferative Schwere nichtproliferative (4-2-1 Regel) Proliferative Keine sichtbaren Veränderungen Nur Mikroaneurysmen Mikroaneurysmen und andere Veränderungen, aber weniger als schwere NPDRP Entweder mehr als 20 Blutungen in allen vier Quadranten, oder Perlschnurvenen in 2 Quadranten, oder ausgeprägte IRMA in einem Quadrant Vasoproliferationen mit präretinalen Blutungen und/oder Glaskörperblutungen Therapie 12 Optimierung der Diabeteseinstellung als Prävention der DRP 12 Optimierung der Diabeteseinstellung als Therapie der DRP Optional: Volle panretinale Laserkoagulation in Risikofällen, Lockere panret. Koagulation bei DM Typ 2 3 Volle panretinale Koagulation, Vitrektomie bei GK-Blutungen, Traktionsamotio, massiver Proliferation 2 Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der diabetischen Augenerkrankung

3 rerseits muss der Patient engmaschig kontrolliert werden, weil die endgültige diagnostische Abklärung und die entsprechende Therapie oft erst nach partieller oder kompletter Resorption der Blutung möglich ist. Unbehandelte Proliferationen führen zu retinovitrealen fibrovaskulären Membranen, die durch Kontraktion eine Traktionsamotio verursachen können [26]. Vasoproliferationen treten an der Iris am Pupillarsaum und im Kammerwinkel auf und können durch Verschluss des Kammerwinkels zu einem Neovaskularisationsglaukom führen [27]. Stadien der diabetischen Makulopathie Im Bereich der Makula können Kapillarausfälle (ischämische Makulopathie), Netzhautverdickungen (diabetisches Makulaödem) und Destruktionen der Netzhaut durch massive Lipidablagerungen und fibrotische Narben auftreten (destruktive Makulopathie) [28]. Die Diagnose ischämische Makulopathie kann nur mit Hilfe eines Angiogramms gestellt werden. Da die DMP vor allem bei Hypertonie auftritt, ist eine konsequente Hypertonietherapie neben der Optimierung der Stoffwechselkontrolle schon bei mildem diabetischen Makulaödem unbedingt erforderlich [29]. Nur bei klinisch signifikantem Makulaödem () ist eine intravitreale Therapie oder Laserkoagulation indiziert [30]. Wenn eine Verdickung der Netzhaut und/oder harte Stadium Befund Kontrollintervall/Therapie Mildes diabetisches Makulaödem Mäßiges diabetisches Makulaödem Schweres diabetisches Makulaödem Exsudate vorhanden sind, wird abhängig von der Entfernung dieser Veränderungen vom Zentrum der Makula folgende Stadieneinteilung verwendet [3, 22]: Diagnostik Verdickte Netzhaut und/oder harte Exsudate außerhalb der Makula Verdickte Netzhaut und harte Exsudate bis zum Zentrum der Makula, dieses nicht miteinschließend (= ) Verdickte Netzhaut und harte Exsudate im Zentrum der Makula (= ) alle 3 Monate Fokale und/oder gitterförmige Laserkoagulation, optional intravitreale Therapie Intravitreale Therapie, optional Laser, Bei GK- Traktion: Vitrektomie Jeder Diabetiker sollte mindestens einmal jährlich augenfachärztlich untersucht werden, wobei die Untersuchung die Sehschärfe bei optimaler Korrektur, den Augendruck und eine binokuläre biomikroskopische Spaltlampen-Untersuchung des vorderen Augenabschnitts mit besonderer Berücksichtigung der Iris und des Augenhintergrunds bei weiter Pupille umfassen muss [31, 32]. Bei bekannter proliferativer DRP sollte vor Pupillenerweiterung die Iris und der Kammerwinkel untersucht werden, um eine Rubeosis iridis rechtzeitig zu erkennen [27]. Das Ergebnis der Untersuchung sollte dokumentiert werden, am besten in Form eines standardisierten Untersuchungsbogens [5]. Optional kann im Rahmen der augenfachärztlichen Untersuchung auch eine Photodokumentation mit Hilfe einer digitalen Farbfundusphotographie erfolgen. Diese sollte zwei Bilder pro Auge umfassen, damit sowohl die gesamte Makula als auch die nasale mittlere Fundusperipherie erfasst werden und eine ausreichende Auflösung von mindestens 1 Megapixel pro Bild erreichen [33, 34]. Hauptvorteile einer Photodokumentation sind die Detektion auch nur vereinzelter Mikroaneurysmen und die Möglichkeit, eine Progression zu erkennen [35]. Andererseits kann die nichtstereoskopische Weitwinkel-Fundusphotographie die biomikroskopische Untersuchung nicht ersetzen, weil es möglich wäre, dass Fälle diabetischem Makulaödem oder beginnender proliferativer auf den Fotos übersehen werden [36, 37]. Eine Fluoreszenzangiographie kann indiziert sein, wenn bei der binokulären Spaltlampenbiomikroskopie eine Netzhautverdickung oder harte Exsudate am hinteren Pol gefunden werden oder wenn biomikroskopisch Vasoproliferationen nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden können [38]. Das Angiogramm sollte neben dem hinteren Pol beider Augen auch rotfreie Bilder der Makula beider Augen und eine ausreichende Dokumentation der mittleren Fundusperipherie miteinschließen, weil bei ophthalmoskopisch festgestellter schwerer DRP eine exaktere Prognose für die Progredienz an Hand des Ausmaßes von Kapillarausfällen in der mittleren Peripherie und am hinteren Pol möglich ist [39]. Im Bereich der Makula ist in der Frühphase des Angiogramms auf Vergrößerung der foveolär avaskulären Zone und auf ischämische Areale parafoveolär zu achten, während in der Spätphase vor allem Quelle und Ausmaß von Leckagen zu beurteilen ist [40]. Eine optische Kohärenztomographie (OCT) kann indiziert sein, wenn eine diabetische Makulopathie vorliegt [41, 42]. Dieser Befund kann vermutet werden, wenn schon biomikroskopisch eine Netzhautverdickung am hinteren Pol gefunden wird. Im OCT kann das Vorhandensein epiretinaler Membranen, eine Traktion der Glaskörpergrenzschicht mit intra- und subretinalen Flüssigkeitsansammlungen im Makulabereich oder ein fokales oder diffuses Makulaödem ohne Glaskörperbeteiligung gefunden werden [43, 44]. Das OCT sollte auch zur Verlaufskontrolle einer Therapie der DMP verwendet werden, weil im OCT das Ausmaß der Verdickung besser quantifiziert werden kann als mit anderen Dokumentationsmethoden [45]. Untersuchungsintervalle Bei Vorliegen einer mäßigen oder schweren nichtproliferative DRP sind häufigere Untersuchungen erforderlich (s. Tab. 1) [46]. Außerdem sind häufigere Untersuchungen indiziert bei Schwangerschaft [12] und/oder Absenkung des HbA1c durch optimierte Therapie nach längeren Perioden chronischer Hyperglykämie [13, 47] oder nach Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der diabetischen Augenerkrankung 3

4 Kataraktoperation [48 50]. In diesen Fällen sollte alle drei Monate oder öfter kontrolliert werden. Behandlungsziele Vermeidung von Sehverlust und Erblindung durch rechtzeitige Einstellung von Blutzucker und Blutdruck und rechtzeitige sowie ausreichende ophthalmologische Therapie [10, 51]. Ophthalmologische Therapie Zur Therapie der diabetischen stehen dem Augenarzt vier verschiedene Methoden zur Verfügung: 1. Die intravitreale operative Medikamentenapplikation 2. Die fokale und/oder gitterförmige Laserkoagulation 3. Die panretinale Laserkoagulation 4. Die Pars plana Vitrektomie Eine intravitreale operative Medikamentenapplikation (IVOM) ist bei diabetischem Makulaödem mit deutlicher Visusreduktion indiziert [52]. Das einzige derzeit zugelassene Medikament ist der Anti-VEGF-Blocker Ranibizumab (Lucentis, Novartis), die Zulassung für andere Anti-VEGF-Blocker und Steroide wird wahrscheinlich in Zukunft erfolgen. Die bisher vorliegenden Studien [53 57] zeigen, dass bei konsequent wiederholt angewendeter IVOM mit Ranibizumab der Visus anhaltend gebessert werden kann. Bei persistierendem Makulaödem besteht zusätzlich die Option einer Laserkoagulation [56, 58]. Bei pseudophaken Patienten, die auf Steroidanwendung nicht mit einer deutlichen Erhöhung des Augendrucks reagieren, kann auch eine IVOM mit Triamcinolon in Kombination mit einer Laserkoagulation nach dem ETDRS-Protokoll eine anhaltende Visusverbesserung erzielen, die Triamcinolongabe ist aber eine off-label Anwendung [52, 53, 56]. Eine fokale oder gitterförmige Laserkoagulation ist bei mäßigem diabetischem Makulaödem mit einer Netzhautverdickung ohne Beteiligung der Foveola (= klinisch signifikantes Makulaödem ) indiziert [30, 59]. Bei der fokalen Laserkoagulation wird an Hand des Angiogramms gezielt eine Koagulation leckender Mikroaneurysmen durchgeführt. Dabei sollte vermieden werden, dass konfluierende Lasernarben entstehen. Bei der gitterförmige Koagulation wird das gesamte Ödemareal mit Aussparung der Foveola mit einem regelmäßigen Muster von Laserkoagulaten niedriger Intensität bedeckt, wobei die Fleckgröße in der Regel 100 µ und der Fleckgrößenabstand einen Koagulatdurchmesser beträgt. Fokale und gitterförmige Laserkoagulation können in Kombination angewendet werden [30, 59]. Eine Laserkoagulation kann nur das Fortschreiten des Visusverlustes vermindern, jedoch keine Visusverbesserung herbeiführen. Deshalb kann eine Laserkoagulation auch bei gutem Visus indiziert sein [60]. Ergänzende Koagulationen und/oder eine Kombination mit IVOM sollten erfolgen, wenn das Makulaödem trotz ausreichender Einstellung von Blutdruck und Blutzucker weiter zunimmt oder nach mehrmonatiger Observanz persistiert und keine Glaskörpertraktion im Bereich der Makula besteht. Liegt eine rein ischämische Makulopathie vor, ist eine Laserkoagulation nicht indiziert. Bei einer destruktiven Makulopathie muss im Einzelfall entschieden werden, ob eine Laserkoagulation der Ödemareale oder eine IVOM eine weiteres Fortschreiten des Visusverfalls noch beeinflussen kann [61, 62]. Eine panretinale Laserkoagulation ist bei proliferativer diabetischer und/oder Rubeosis iridis indiziert (s. Tab. 1). Finden sich epiretinale Proliferationen mit mehr als einem Papillendurchmesser Fläche, oder epipapilläre Proliferationen, oder Proliferationen mit präretinalen und/oder intravitrealen Blutungen, oder Neovaskularisationen am Pupillarsaum oder im Kammerwinkel, sollte unverzüglich mit der Laserkoagulation begonnen werden. Bei der panretinalen Laserkoagulation wird die mittlere Netzhautperipherie zirkulär mit Koagulaten in einem halben Koagulatdurchmesser Abstand bedeckt, wobei die Fleckgröße auf der Netzhaut etwa 500 µ betragen sollte [63]. Da diese Laseroperation zum Auftreten eines Makulaödems führen kann, sollte sie in mehreren Sitzungen erfolgen, und eine bestehende diabetische Makulopathie sollte daher vor Beginn der panretinalen Laserkoagulation behandelt werden [30, 64, 65]. Andere Nebenwirkungen der Laserkoagulation sind Störungen der Hell-Dunkel-Adaptation und des Farbsinnes sowie periphere Gesichtsfeldausfälle bei konfluierenden Lasernarben, wobei es im Einzelfall nicht immer möglich ist, zwischen Störungen als Folge der DRP und Nebenwirkung der Laserkoagulation zu unterscheiden. Eine panretinale Laserkoagulation sollte bei nichtproliferativer nur in Ausnahmefällen erfolgen, beispielsweise bei Patienten mit schlechter Stoffwechselkontrolle, progredienter und unzureichender Möglichkeit der regelmäßigen Nachkontrolle, insbesonders wenn bereits das andere Auge an DRP erblindet ist [66, 67]. Die panretinale Laserkoagulation kann mit einer IVOM kombiniert werden [65, 68]. Eine lockere panretinale Laserkoagulation mit etwa 600 Koagulaten in zwei bis drei Koagulatdurchmesser Abstand kann bei schwerer nichtproliferativer bei Patienten mit DM Typ 2 indiziert sein, um die Progredienz der ohne Gefahr einer Verschlechterung der bestehenden Makulopathie zu reduzieren [66, 69]. Bei persistierenden Glaskörperblutungen, bei progredienter peripherer Traktionsamotio oder bei Traktionsamotio mit Einbeziehung der Makula, sowie bei massiver, florider retinovitrealer Vasoproliferation ist eine kurzfristige Vorstellung zur Glaskörperchirurgie (Vitrektomie) indiziert [24, 70]. Die Prognose einer Vitrektomie ist nach erfolgter panretinaler Laserkoagulation besser, deshalb sollte nach Möglichkeit die panretinale Laserkoagulation bereits vor der Vitrektomie durchgeführt werden [71]. Bei Makulaödem als Folge zentraler Glaskörpertraktion kann ebenfalls eine Vitrektomie indiziert sein [72]. 4 Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der diabetischen Augenerkrankung

5 Die Indikation zur Katarakt-Operation sollte nur bei Visusreduktion als Folge einer Linsentrübung gestellt und präoperativ eine Optimierung der Stoffwechselkontrolle und des Blutdrucks angestrebt werden [50, 73, 74]. Nach der Kataraktoperation sind regelmäßige Funduskontrollen erforderlich, damit bei Progredienz der Makulopathie und der rechtzeitig eine IVOM [75 77] und/oder eine Laseroperation durchgeführt werden kann [48, 49]. Diabetische Optikusneuropathie und Paresen und Plegien der inneren und äußeren Augenmuskel Ischämische Veränderungen im Bereich der Hirnnerven (N.opticus, N.oculomotorius, N.abducens, N.trochlearis) können Sehstörungen durch Gesichtsfeldausfälle, Ptosis, Diplopien und Störungen der Pupillenreaktion hervorrufen [48, 49]. Nach entsprechender Abklärung und Ausschluss möglicher anderer Ursachen besteht die Therapie in einer Optimierung der Stoffwechselkontrolle und des Blutdrucks, wodurch es in vielen Fällen zu einer Besserung der Symptomatik kommen kann. Fortgeschrittene diabetische Augenerkrankung Treten als Folge der diabetischen Komplikationen wie Glaskörperblutungen, und/oder Netzhautablösungen durch Glaskörpertraktion und/oder eine Rubeosis iridis auf, spricht man von einer fortgeschrittenen diabetischen Augenerkrankung [8, 24, 78]. Diese ist mit einem hohen Erblindungsrisiko verbunden und erfordert eine konsequente Therapie in einem darauf spezialisierten Behandlungszentrum [79]. Neben panretinaler Laser- und/oder Kryokoagulation, IVOM, Vitrektomie und/oder Kataraktoperation können auch zyklodestruktive (= den Ziliarkörper verödende) Verfahren wie Zyklokryokoagulation, transsklerale oder endoskopische Zyklophotokoagulation und eine Implantation eines drucksenkenden Drains indiziert sein. Verlaufskontrollen Solange die und/oder das diabetische Makulaödem nicht ausreichend nach Laserkoagulation stabilisiert sind, sollten regelmäßige n durch jenes Behandlungszentrum erfolgen, das die Behandlung durchgeführt hat [1, 80]. Danach kann die Betreu- Augenuntersuchung Visus, Vorderabschnitt, Tonometrie, Fundi in Mydriasis, optional Fotodokumentation Kein Befund *) in 12 Mon Path.Befund Makula Retina Kein Klin.sign. Makulaödem nur MA MA und andere, aber < Regel Prolif.DRP ohne GK-Blutung ohne Traktionsamotio Prolif.DRP mit rez.gk-blutung und/oder Amotio wie Fluo-Angio + OCT in 12 Mon in 6 Mon optional Fluo-Angio zentral MIT Visusred. zentral OHNE Visusred. extrafoveal mit GK-Traktion optional lockere panretinale Photokoagulation volle PRP Vitrektomie Intravitreale Therapie fokaler Laser Vitrektomie Monatliche alle 3 Mon alle 3 Mon *) bei suffizienter metabolischer Abb. 1 Schematische Darstellung der diagnostischen und therapeutischen Massnahmen abhängig vom erhobenen Befund Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der diabetischen Augenerkrankung 5

6 ung wieder einem niedergelassenen Facharzt anvertraut werden (Abb. 1). Empfehlungen (EBM-level A-E): 1. Das Risiko des Auftretens bzw. der Progredienz einer diabetischen kann durch Optimierung der metabolischen und des Blutdrucks deutlich reduziert werden (A). 2. Um eine diabetische rechtzeitig erkennen zu können, sind jährliche Fundusuntersuchungen erforderlich (B). 3. Die Frage, ob eine diabetische vorliegt oder nicht, kann am besten durch Spaltlampenbiomikroskopie in Mydriasis oder durch eine Weitwinkel-Fundusfotografie beantwortet werden (B). 4. Besteht eine, muss bei den regelmäßigen Kontrolluntersuchungen rechtzeitig eine Progredienz zu einem visusgefährdenden stadium erkannt werden. Dazu sollte neben einer stereoskopischen Biomikroskopie optional auch eine optische Kohärenztomographie (OCT) und/oder eine Fluoreszenzangiographie durchgeführt werden (A). 5. Die adäquate Therapie erfolgt je nach Krankheitsbefund mit intravitrealer operativer Medikamentenapplikation (IVOM), fokaler und/oder panretinaler Laserkoagulation oder Vitrektomie (A). Interessenskonflikt Keiner der Autoren hat an einer der beschriebenen Methoden und/oder Medikamente ein finanzielles Interesse. M. S. hat von folgenden Unternehmen, die auch fördernde Mitglieder der ÖDG sind, Forschungsunterstützungen und/oder Honorare erhalten: Alimera, Allergan, Neovista, Novartis, Opko, Oraya, Pfizer, Carl Zeiss. S. E. Forschungsunterstützung bzw. Vortragshonorare erhalten von Bayer Health Care, Novartis, Allergan. A. H. bei dem eingereichten Manuskript besteht kein Interessenskonflikt. G. K. hat von folgenden Unternehmen, die auch fördernde Mitglieder der ÖDG sind, Forschungsunterstützungen und/oder Honorare erhalten: Bayer Health Care, Novartis. S. M. hat von folgenden Unternehmen, die auch fördernde Mitglieder der ÖDG sind, Forschungsunterstützungen und/oder Honorare erhalten: Bayer Health Care: Studienzentrum im Rahmen der Galileo Studie (VEGF trap bei Zentralvenenverschluss) Beginn 2010 und bereits 2011 am Studienzentrum der Philipps Universität Marburg abgeschlossen. Novartis: Unterstützung der VIVA Studie an der Augenklinik der Philipps Universität Marburg. Titel: Induktion einer hinteren Glaskörperabhebung (PVD) durch eine einmalige adjuvante intravitreale r-tpa (Actilyse ) Injektion : Förderung 2010 und 2011, keine weitere. R. M. es besteht kein Interessenskonflikt. M. R. hat von folgenden Unternehmen, die auch fördernde Mitglieder der ÖDG sind, Forschungsunterstützungen und/oder Honorare erhalten: Eli Lilly, Novo Nordisk, sanofi-aventis, Takeda. U. S. es besteht kein Interessenskonflikt. A. W. es liegt kein Interessenskonflikt vor. Literatur 1. Khadem J, Buzney S, Alich K. 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