Vaskuläre Demenz G. Lueg Klinik für Allgemeine Neurologie Department für Neurologie Westfälische Wilhelms-Universität Münster

Transkript

1 Vaskuläre Demenz G. Lueg Klinik für Allgemeine Neurologie Department für Neurologie Westfälische Wilhelms-Universität Münster

2 Verteilung der Demenz 3-10% LewyKörperchenDemenz 3-18% Frontotemporale Demenz 5-20% Gemischte Demenz 15-25% Vaskuläre Demenz 1-8% Andere, seltene Demenzen Deutlich unterschätzt! 45-70% AlzheimerDemenz Vaskuläre Gehirnschäden

3 Das Konzept der vaskulären Dememz

4 Was sagt die Fachgesellschaft? S3-Leitlinie Demenz beruft sich auf bestehende Kriterienkataloge (ICD 10, NINDS, AIREN) Demenz - Kognitive Verschlechterung bezogen auf ein vorausgehendes, höheres Funktionsniveau - Gedächtnisstörung und mindestens 2 der folgenden Fähigkeiten: Orientierung, Aufmerksamkeit, Sprache, Visuellräumliche Fähigkeiten, Urteilsvermögen, Handlungsfähigkeit, Abstraktionsfähigkeit, Motorische Kontrolle, Praxie - Alltagsaktivitäten müssen gestört sein - Ausschlusskriterien (z.b. Delir, Psychose,...) Zerebrovaskuläre Erkrankung (detailliert festgelegt) Vorliegen einer sinnvollen klinischen Verknüpfung beider Erkrankungen (detaillierte Bedingungen)

5 Was sagen die Kliniker? Loeb und Meyer: Vaskuläre Demenzen: Eine ätiopathogentisch heterogene Gruppe Multiinfarktdemenz Strategische Infarkte Multiple lakunäre Infarkte Binswangersche Erkrankung Mischung obiger Formen Einzelne oder multiple intrazerebrale Hämatome Subkortikale familiäre Demenzen Mixed Dementia

6 Was sagen die Amerikaner? Vasculär kognitive Einschränkung (VCI) "Ein Syndrom, bei dem Hinweise auf einen klinischen Schlaganfall oder subklinische vaskuläre Hirnläsionen zu einer kognitiven Beeinträchtigung führt Umfasst auch Demenzen mit vaskulärer Beteiligung Unterscheidung in des VCI von mild bis severe Ausschluss sind Suchtkrankheit und Delir Klassifizierung der AHA nach Gorelick (2011)

7 Was sagen die Pathologen? Honolulu-Asia Aging Studie - Gehirnautopsien von 426 japanisch-stämmige Amerikaner - Davon 60 % mit der klinischen Diagnose einer AD 50% der Patienten mit der Diagnose Alzheimer hatten kein klassisches histopathologisches Korrelat In den meisten Fällen fanden sich Kombinationen weiterer Gehirnläsionen: - Mikrovaskuläre Schäden Neokortikale Lewy-Körper Hippokampussklerose Generalisierte Hirnatrophie

8

9 Eine Zwischenbilanz 1. Die Ursachen, insbesondere der vaskulären Demenz, sind heterogen 2. Die kardio-vaskulären Einflüsse sind wichtig 3. Eine neue Definition der vaskulären Demenz ist notwendig oder obsolet

10 1. Fallbeispiel 77-jähriger Patient Zunehmender sozialer Rückzug Psychomotorisch verlangsamt Auswärtige Diagnose eines M. Parkinson, kein Ansprechen auf dopaminerge Medikation Keine Inkontinenz Neuropsychologische Diagnostik: Störungen von Aufmerksamkeitsfunktionen, Antrieb und psychomotorischer Geschwindigkeit Keine ausgeprägten mnestischen Defizite, Aphasie, Apraxie

11 2. Fallbeispiel 74-jährige Patientin, Aufnahmegrund: 1. generalisierte epileptische Anfall Detaillierten neuropsychologischen Testung: Überdurchschnittliches Leistungsprofil Neben arteriellem Hypertonus keine weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren Patientin trieb regelmäßig Sport, hatte ein hohes Ausbildungsniveau und war sozial gut integriert, Nichtraucherin und Normalgewichtig

12 Marklagerläsionen Mikroangiopathische zerebrale Läsionen finden sich in > 90% der MRT Älterer 65 Jahre

13 Mögliche Eingrenzung für den klinischen Alltag 1. Wegen der uneinheitlichen Ätiologie besteht eine erhebliche Varianz innerhalb des Patientenkollektivs 2. Die Gedächtnisleistung ist bei diesen Patienten nur wenig betroffen 3. Etablierte Kurztests (MMSE, DemTec) bilden Defizite nicht ab 4. Defizite in Aufmerksamkeit, komplexer Handlung und Verarbeitungsgeschwindigkeit 5. Klinisch imponiert meist eine Umständlichkeit und leichte Ablenkbarkeit der Patienten.

14 Was bedeutet das für den klinischen Alltag? Kann/Darf die Diagnose noch gestellt werden? Wer kommt für die Diagnose in Frage? Gibt es weitere Behandlungsmöglichkeiten?

15 Prävention Über 50%ige Senkung der Inzidenz von Demenz durch Bluthochdruckbehandlung (Forette et al. Syst Eur Trial, Arch Int Med 2002) Die Behandlung vaskulärer Risikofaktoren ist derzeit der effektivste Weg, um kognitiven Abbau zu verhindern. Präventionsagenda Healthy People 2010 (NIH)

16 Was bedeutet das für den klinischen Alltag? Kann/Darf die Diagnose noch gestellt werden? Insbesondere im höheren Alter an Mischform denken. Behandlung insbesondere bei Progredienz der Symptome und Verhaltensstörung Wer kommt für die Diagnose in Frage? Symptome schwankender Ausprägung Wenig oder nur sehr langsame Progredienz Vor allem Gangstörungen, psycho-morotische Verlangsamung, dysexekutives Syndrom Gibt es Behandlungsmöglichkeiten? Antidementive oder verhaltensmodulatorische Medikation und Therapie früh beginnen

17 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!