Schilddrüsenerkrankungen
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- Gerd Schubert
- vor 7 Jahren
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1 Vorlesung Studienblock / Endokrinologie Schilddrüsenerkrankungen Prof. M. Schott Kinik für Endokrinologie und Diabetologie Funktionsbereich Spezielle Endokrinologie Universitätsklinikum Düsseldorf
2 Vorlesungsmaterial: duesseldorf/endokrinologie bei Rückfragen: duesseldorf.de
3 Ultraschallkriterien Beurteilung: Echotextur Begrenzung Kalzifikation Knotenanzahl Grösse Durchblutung Lymphknoten
4 Ultraschallkriterien ATA Guidelines 2015 Haugen BR et al., Thyroid 2015
5 Feinnadelaspiration der Schilddrüse
6 Ursachen einer Hyperthyreose 1) bei funktioneller Autonomie unifokal (sog. autonomes Adenom ) multifokal disseminiert 2) bei Immunthyreopathie bei Morbus Basedow bei anderen (z.b. Hyperthyreoseschub bei Hashimoto Thyreoiditis) 3) bei Entzündungen (z.b. subakute Thyreoiditis de Quervain; Strahlenthyreoditis) 4) im Zusammenhang mit Jodexzeß bzw. exogene Hormonzufuhr (Thyreotoxicosis factitia) 5) durch TSH oder TSH ähnliche Aktivitäten hypophysär paraneoplastisch
7 Hyperthyreose Klinische Symptome Haarausfall Durst Lipodystrophie Systolische Hypertonie Tachycardie Tremor warme feuchte Haut Splenomegalie Gewichtsverlust Polyurie Proximale Muskelschwäche verstärkte Sehnenreflexe Unterschenkelödeme
8 Hyperthyreose Thyreostatische Pharmakotherapie Dosierung Initialtherapie* Dauertherapie** bei Remission Thiamazol mg/tag 2,5-10 mg/tag Carbimazol mg/tag 5-15 mg/tag Propylthiouracil mg/tag mg/tag Perchlorat ug/tag ug/tag Kontrollen alle 2 Wochen alle 6-10 Wochen alle 3-4 Mon. * bis zum Erreichen der Euthyreose ** bis im Regelfall max. 1 Jahr ** Monotherapie oder Kombinationstherapie (z.b. Thiamazol 5-10 mg und L-Thyroxin 50 µg; wird allerdings selten angewendet)
9 Hyperthyreose Symptomatische Pharmakotherapie bei ausgeprägter Hyperthyreose außerdem: - ß-Blocker Propranolol mg/d (max. 160 mg/d) - Kortison Decortin H mg/d
10 Morbus Basedow Pathogenese TSH Rezeptor Autoantikörper beim M. Basedow
11 Hyperthyreose einschl. Morbus Basedow Klinische Symptome Haarausfall Durst Lipodystrophie Systolische Hypertonie Tachycardie Tremor Augensymptome hypervaskularisierte Struma warme feuchte Haut Splenomegalie Gewichtsverlust Polyurie Proximale Muskelschwäche Unterschenkelödeme verstärkte Sehnenreflexe lokalisiertes Myxoedem Akropachie
12 Immunhyperthyreose Sonographie & Szintigraphie
13 Thyreoiditen Terminologie Thyreoiditisformen Synonym Autoimmunthyreoiditis von Hashimoto Typ chronisch lymphozytäre Autoimmunthyr. hypertrophe Form chronic autoimmune thyreoiditis atrophische Form Post partum Thyreoiditis Silent Thyreoiditis Subakute Thyreoidits de Quervain painless postpartum thyroiditis subacute lymphocytic thyroiditis painless sporadic thyroiditis subacute lymphocytic thyroiditis painful subacute thyroiditis Giant cell thyroiditis subacute granulomatous thyroiditis Iatrogene Thyreoiditis Invasiv sklerosierende Thyreoiditis Riedel Struma Bakterielle / virale Thyreoiditis
14 Schilddrüsenunterfunktion Hashimoto Thyreoiditis Morbus Basedow Hakaru Hashimoto ( ) N Autoimmunthyreoiditis Japanischer Chirurg C & Pathologe stimulierende TSH Rezeptor Antikörper Dissertation: Erstbeschreibung der Infiltration der Schilddrüse humorale mit Immunzellen Immunität Stimulation des Zielgewebes Veröffentlichung: in Archiv Hyperthyreose für klinische Chirurgie 1912 Thyreozytenspezifische zytotoxische T Zellen zelluläre Immunität Destruktion des Zielgewebes Hypothyreose
15 Tetramer positive CD8+ T Zellen in AIT Patienten und Kontrollen Analyse der mononukleären Zellen des peripheren Blutes 50 n = 24 n = 4 n = 11 n = 10 Tetramer-positive CD8 Zellen [%] TPO TG TPO TG TPO TG TPO TG AIT (HLA-A2 pos) AIT (HLA-A2 neg) Struma (HLA-A2 pos) gesunde Kontrollen (HLA-A2 pos)
16 Schilddrüsen Autoantikörper bei Autoimmunthyreoiditis Histologie anti-tpo anti-tg Mariotti S, Lancet 1992
17 Autoimmunthyreopathien Sonographie / Szintigraphie
18 Faustregeln für die Therapie einer manifesten Hypothyreose T4 Dosierung ältere Patienten jüngere Patienten initial 12,5 25µg/Tag 50 µg/tag Steigerung um 12,5 25 µg/tag um µg/tag (alle 1 4 Wochen) Therapiekontrolle initial stabile Dauertherapie Intervall alle 4 6 Wochen alle 6 12 Monate Labor TSH, ft4, ft3** TSH, ft4, ft3** Anamnese und körperliche Untersuchung: die Rückbildung der Symptomatik erfolgt meist parallel zur Normalisierung der Laborparameter ** ft3 zeigt die sehr seltenen Konversionsdefekte an
19 Schwangerschaft und Immunität Neue Sichtweise Immuntoleranz durch regulatorische T-Zellen Alte Sichtweise erhöhte Cortisol-Spiegel in der Schwangerschaft daher: Immunsuppression Weetman AP, Nat Rev Endocrinol 2010
20 Postpartum Thyreoiditis Definition & Histologie Definition: Auftreten einer lymphozytären Thyreoiditis innerhalb der ersten 6 12 Monate nach Entbindung. Histologisch lymphozytäre Infiltration mit Follikeldestruktion. Aktivierung zytotoxischer T Zellen Aktivierung der Komplementkaskade durch TPO Ak.
21 Postpartum Thyreoiditis Pathogenese Fötaler Mikrochimerismus: Persistenz fötaler Zellen in maternalem Gewebe (im AIT-Mausmodell) Imaizume M et al., Endocrinol 2002 Fötaler Mikrochimerismus: Persistenz fötaler Zellen in maternalem Gewebe (bei Patientin mit AIT) Klintschar M et al., JCEM 2001
22 Postpartum Thyreoiditis Inzidenz Jahr Autor Land Prävalenz (%) Jansson et al. Walfish et al. Nikolai et al. Lervang et al. Fung et al. Rasmussen et al. Rajatanavin et al Roti et al. Löbig et al. Walfish et al. Stagnaro Green et al. Kannan et al. Pizarro et al. Yim et al. Kent et al. Barca et al. Sakaihara et al. Furlanetto et al. Lucas et al. Shahbazian et al. Schweden Kanada USA Dänemark Großbritannien Dänemark Thailand Italien Deutschland Kanada USA Indien Spanien Korea Australien Brasilien Japan Brasilien Spanien Iran 6,5 7,1 6,7 3,9 16,7 3,3 1,1 8,7 2,0 6,0 8,8 7,0 9,3 8,0 11,5 6,7 5,3 21, ,8 11,4 ~ 4,1 % Roti, 2002 Eur J Endo
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