13. Bonner Gesundheitsforum

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1 13. Bonner Gesundheitsforum Mittwoch, 26. März 2014 Aktuelle Diabetologie im Fokus der Generationen Diabetes im mittleren Lebensalter Dr. med. Stephan Kern Facharzt für Innere Medizin Diabetologe DDG Ernährungsmedizin - Sportmedizin Praxis Dr. Kern Internistisch-Diabetologische Schwerpunktpraxis Bonn- Zentrum

2 Typ 2 Diabetiker

3

4 Erwartete globale Diabetes-Entwicklung bis % Deutschland: 2007: 6.3 Mio. 2010: 10 Mio % % Anstieg 59% % % Global: 2000: 151 Mio. 2010: 221 Mio. Anstieg 46% % mod nach Zimmet et al., Nature 2001;414:

5 Diabetes mellitus: Ätiologische Klassifikation 1 Diabetes mellitus Typ 1Beta-Zell-Destruktion, Immunologisch vermittelt 2 Diabetes mellitus Typ 2 Insulinresistenz mit früher Insulinsekretionsstörung 3 4 Andere spezifische Typen Genetische Defekte, Endokrinopathien, Pankreaserkrankungen Gestationsdiabetes Kerner W, Brückel J Diabetologie und Stoffwechsel 2011, 6 (Suppl) S:

6 Mittleres Lebensalter Was bedeutet das? Menschen mitten im Leben (Beruf & Familie) Kurze oder lange Diabetes-Anamnese hohe Anforderungen durch berufliche, familiäre und gesellschaftliche Situation Mobilität und Flexibilität Verändertes Ernährungsverhalten / Ess-Kultur (fast food etc.) gesellschaftliche Position und sozialer Status unterschiedliche Lebensentwürfe und Lebensansprüche Lebensqualität

7 Definitionendes Metabolischen Syndroms Bewertung der Risikofaktoren Risikofaktoren Männer Taillenumfang Frauen Triglyzeride 3 RF (AHA/NHLBI*) >102 cm > 88 cm 150 mg/dl oder Lipidsenker Abdominale Adipositas + 2 RF (IDF Consensus #) >94cm >80cm >150 mg/dl (1.7 mmol/l) HDL-Cholesterin Männer Frauen <40 mg/dl <50 mg/dl oder Medikament <40 mg/dl (1.03 mmol/l) <50 mg/dl (1.29 mmol/l) Blutdruck 130 mmhg SBP 85 mm Hg DBP oder Antihypertensiva >130 mmhg >85 mmhg Nüchternblutglukose 100 mg/dl oder Anti-Diabetika >100 mg/dl (5.6 mmol/l) * mod. nach Circulation 2005; 112: &# Lancet 2005;366:

8 Die Beobachtungen... Blutzucker HDL- Chol. FFS small dense LDL Hypertonie Adipositas (BMI >30) METABOLISCHES SYNDROM LVM* Hämostase Störung Diabetes mellitus Blutdruck Fibrinolyse Gerinnung Körpermasse Sympathikus Triglyzeride Dyslipdämie Hormone HbA 1c *Links Ventrikuläre Masse mod. nach WHO-Klassifikation 1999 & NCEP ATP III 2001

9 Manifester Typ-2 Diabetes mellitus: Spitze des kardiovaskulären Eisberges Manifester Typ-2 Diabetes Kardiovaskuläre Komplikationen Makroangiopathie Mikroangiopathie Prädiabetes gestörte Glukosetoleranz (IGT) Plasmaglukose Glukoseproduktion Glukosetransport Insulinsekretion 20 Jahre normale Glukosetoleranz Dyslipidämie (LDL + TG, HDL ) Adipositas Atherosklerose Hyperinsulinämie Insulinresistenz Diabetesgene + Lebensstil Hypertonie 10 Jahre mod nach Matthaei et al., Endocrine Rev 2000;21:

10 Diagnostik des Diabetes neue Leitlinien seit 2013 Symptome des Diabetes und/oder erhöhtes Risiko *HbA 1c 6,5 % ( 48 mmol/mol) 5,7-6,4 % mmol/mol < 5,7 % (< 39 mmol/mol) Nüchternglukose oder OGTT NPG 126 mg/dl und/oder 2h-OGTT 200 mg/dl NPG mg/dl und/oder 2h-OGTT mg/dl NPG < 100 mg/dl und/oder 2h-OGTT < 140 mg/dl Diagnose Diabetes Therapie gemäß Leitlinie Aufklärung über Diabetesrisiko, Lebensstil-Intervention, Behandlung von Risikofaktoren, erneute Risikobestimmung nach 1 Jahr Diagnose kein Diabetes Abk.: NPG = nüchtern Plasmaglukose; 2h-OGGT = 2h Plasmaglukose im oralen Glukosetoleranztest (75mg). *International standardisierte Messmethode

11 Diagnostik des Diabetes neue Leitlinien seit 2013 Zustände, die zu einer Verfälschung des HbA 1c - Wertes führen: 1. Hb-Varianten (HbS, HbE, HbF, HbC, HbD) 2. Veränderte Erythroyzten- Lebensdauer (Hämolyse, Eisenmangelanämie, Anämiebehandlung, Leber-, Nierenerkrankungen) Präanalytik Blutglukose 1. Keine Handgeräte oder POCT-Geräte erlaubt 2. venöses Blut sollte in Natriumfluorid beschickte Röhrchen gegeben werden, so dass die Glykolyse gehemmt ist einschicken 3. Messung nach Rilibäk-Kriterien* 3. Chemische Hb-Modifikationen (Urämie - carbamyliertes Hb, hochdosierte Dauertherapie mit Acetylsalicylsäure - acetyliertes Hb) 4. Hemmung der Glykierung (Dauertherapie mit Ascorbinsäure oder Vitamin E) 5. Schwangerschaft Abk.: POCT = Point-of-care-Testing (patientennahe Labordiagnostik); NPG = nüchtern Plasmaglukose; OGGT = oraler Glukosetoleranztest; Hb =Hämoglobin * Richtlinie der Bundesärztekammer zur Qualitätssicherung laboratoriumsmedizinischer Untersuchungen vom 01. April 2008 ( RiLiBÄK ) Kerner Dr. Stephan W, Brückel Kern J Diabetologie Bonn und Stoffwechsel 2011, 6 (Suppl) S:

12 Der Weg zum Diabetes mellitus Typ 2 Genetische Prädisposition Bewegungsarmer Lebensstil Ernährung Adipositas Glukotoxizität freie Fettsäuren Insulin-Resistenz (IR) Verminderte Insulin-Empfindlichkeit Entzündung Betazell-Funktionsstörung Betazell-Verlust Gestörte Insulin-Produktion und -Sekretion - Hyperinsulinämie - Normale Glukosetoleranz Unzureichende Fähigkeit der Betazellen, die IR zu kompensieren IR + sinkende Insulin-Spiegel + gestörte Glukosetoleranz Diabetes mellitus Typ 2 Kolb H, Mandrup-Pulsen T Diabetologia 2010, 53(1) S:10-20; Matveyenko AV, Butler PC Diabetes Obes Metab 2008, 10 Suppl 4 S:23-31; Jurgens CA et al. Am J Pathol (6) S: Erratum in: Am J Pathol (1): ; Rahier J et al. Diabetes Obes Metab 2008, 10 Suppl 4 S:32-42; Saltiel AR et al. Diabetes 1996, 45 S: ; Ramlo-Halsted BA, Edelmann SV Prim Care 1999, 26 S:

13 Insulinspiegel Gestörte Insulinsekretion bei Diabetes mellitus Typ 2 Spätes Stadium Typ 2 Diabetes Frühes Stadium Typ 2 Diabetes Insulin-Sekretion bei Stoffwechselgesunden Nahrungsaufnahme Zeit Modifiziert nach Ward et al. Diabetes Care 1984, 7(5) S: und Bruttomesso et al. Diabetes 1999, 48 S:99-105

14 Glukose (mg/dl) Relative Funktion (% des Normalen) Diabetes mellitus Typ 2 eine fortschreitende Erkrankung: Insulinresistenz & Betazell-Dysfunktion 250 Diabetesrisiko Diabetes Diagnosestellung Prädiabetes Metabolisches Syndrom Betazell-Dysfunktion 0 Insulinresistenz Insulinsekretion Jahre Beginn des Diabetes Postprandiale Glukose Nüchternglukose Modifiziert nach Pearson et al. Diabetes Educator 2006, 32 (Suppl.) S:19S-28S; Tabák AG et al. Lancet. 2009, 373(9682) S:

15 Viszerales Bauchfett als Risikofaktor: Der Krankheitsmotor läuft Zentrale Fettleibigkeit ist ein kritischer Faktor* Bauchumfang > 94 cm bei Männern > 80 cm bei Frauen FFA TNF-α Eine erhöhte Freisetzung von FFA (freien Fettsäuren), TNF- führt zu Insulin-Resistenz. Resistin *Kriterien nach IDF 2005 Scherbaum WA (Hrsg.): Praxis-Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG). Diabetologie und Stoffwechsel 2008, Band 3, Supplement 2, S ; Stumvoll et al. Adipositas und Insulinresistenz, Med Welt, 2002,5 S:

16 Viszerales Fett und Insulinresistenz Übermäßige Ernährung Makrophage endokrine inflammatorische Signale Fettgewebe parakrine und autokrine inflammatorische Signale Fett Insulinresistenz Insulinresistenz der Leber systemische Insulinresistenz Insulinresistenz des Muskels Adaptiert Dr. Stephan nach Luca Kern et al. Bonn Nature Medicine 2006, 12 S:41 42

17 Betazellfunktion (Homa 2B) Insulinsensitivität (HOMA 2S) Prä-Diabetes mellitus Typ 2 eine fortschreitende Erkrankung bis hin zur Diabetesdiagnose Insulinresistenz & Betazell-Dysfunktion Verlauf von HOMA-Sensitivity (HOMA 2S) und HOMA-Betazell-Funktion (HOMA 2B) Kein DM* DM in der Whitehall-Studie 6538 Personen über 5 Jahre untersucht n=801 entwickelten einen Diabetes mellitus Typ Kein Diabetes Diabetes Kein DM* DM Jahre vor Diabetes Diagnose Diabetesdiagnose 1.Die Insulinsensitivität (HOMA) fiel über 5 Jahre vor Diagnose bis auf 86,7 % ab. 2. Nüchtern Blutglukosewerte und 2 Stunden OGTT Werte stiegen linear an, nahmen 3 Jahre vor Diagnose drastisch zu. 3. Die HOMA-Betazell-Funktion stieg 3-4 Jahre vor Diagnose an (von 85,0 % auf 92,6 %), um danach wieder abzufallen (bis 62,4 %). Tabák AG et al. Lancet. 2009, 373(9682) S:

18 Früherkennung Diabetes mellitus Typ 2: Symptome Waldhäusl et al. Diabetes in der Praxis, 3. Auflage, Springer Verlag Berlin, 2004 Ein beginnender Typ-2 Diabetes ist symptomarm und wird oft als Zufallsdiagnose gestellt. Häufiges Symptom ist der Heißhunger, bedingt durch die Hyperinsulinämie. Bei Zufallsdiagnose haben die meisten Erkrankten bereits eine makrovaskuläre Folgeerkrankung. Deshalb ist das regelmäßige Screening zur Früherkennung so wichtig.

19 Hyperglykämie und weitere Risikofaktoren für Atherosklerose Hyperglykämie Insulinresistenz Infektion Inflammation Pathogene Abwehrmechanismen Endothelzellen IL-6 CRP AGE Radikale SAA RR subklinische Atherosklerose (endotheliale Dysfunktion) Dyslipidämie LDL HDL t-pa TG TF PAI-1 Thrombose Vasokonstriktion Leuko-/Monozytenadhäsion Lipidakkumulation Proliferation glatte Muskelzellen Thrombozytenaggregation atherosklerotische klinische Ereignisse (ACS/MI, KHK, Apoplex, PAVK) CRP=C-reaktives Protein;RR=Blutdruck;SAA=Serum-Amyloid A-Protein;TF=Gewebefaktor;TG=Triglyceride;IL-6=Interleukin 6 mod nach Biondi-Zoccai et al., J Am Coll Cardiol 2003;41:

20 Komplikationen des Diabetes mellitus Typ 2 : die Zeit ist knapp wir müssen handeln! Alle 90 Minuten ein neu erblindeter Diabetespatient 60 Minuten ein neuer dialysepflichtiger Patient 19 Minuten eine Amputation 19 Minuten ein Herzinfarkt 12 Minuten ein Schlaganfall Modifiziert nach Liebl A et al. Exp Clin Endorinal & Diabetes 2002, 110 S:10 16,

21 Diabetes mellitus und Komplikationen Mikro- und makrovaskuläre Schäden Prädiabetes/Diabetes Akut Folgeerkrankungen Chronisch (spät) Hypoglykämie Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma mikrovaskulär Retinopathie Nephropathie Neuropathie Diabetischer Fuß Erektile Dysfunktion makrovaskulär Herzinfarkt (KHK) Schlaganfall pavk

22 Wie kann man Folgeerkrankungen vermeiden? 1. Bei Patienten mit früh-manifestem Diabetes mellitus Typ 2? Beispiel UKPDS Studie 2. Bei Patienten mit länger dauerndem Diabetes mellitus Typ 2? Beispiel STENO-2 Studie

23 Anteil der Patienten mit relevanten Ereignissen UKPDS-Studie: Strenge vs. konventionelle multimodale Behandlung nach Diagnose Ergebnis: Mortalität und Myokardinfarkt im Langzeitverlauf signifikant gemindert bei initial besserem HbA 1c Mortalität [%] Myokardinfarkt P=0.002 P=0.005 Metabolisches Gedächtnis / Legacy Effekt: Frühe zielnahe Einstellung zahlt sich noch 20 Jahre später aus Konventionelle Therapie Metformin Metformin Jahre seit Randomisierung Jahre seit Randomisierung Dr. Holman Stephan RR et Kern al. N Engl Bonn J Med. 2008, 359(15) S:

24 Die UKPDS hat gezeigt: Besserer HbA 1c mehr Zukunft! Patienten mit neu-diagnostiziertem Typ 2 Diabetes 37 % weniger Risiko für mikrovaskuläre Komplikationen (Retinopathie, Neuropathie, Nephropathie) HbA 1c -1 % bedeutet: 21 % weniger Diabetes-bedingte Todesfälle 14 % weniger Risiko für Myokardinfarkt (tödlicher und nicht-tödlicher MI) Abk.: MI = Myokardinfarkt Stratton IM et al. BMJ 2000, 321 S:

25 Cumulative incidence of any cardiovascular event [%] Steno-2 Studie: Weniger mikrovaskuläre und makrovaskuläre Ereignisse durch multimodale Therapie bei Diabetes mellitus Typ 2- / Nephropathie-Patienten Patienten (Alter 55,1 J.) mit länger bestehendem Diabetes mellitus Typ 2 und bereits vorhandener Mikroalbuminurie Intervention: konservativ (n=80) versus multimodale* Therapie (n=80) 1. Signifikante Reduktion mikrovaskulärer Komplikationen nach 7,8 Jahren Variable Nephropathie Relatives Risiko p-wert (95% CI) 0.39 ( ) Wenn Retinopathie nicht 0.02 ( ) multimodal behandelt wurde, gab es doppelt so häufig Autonome 0.37 mikrovaskuläre Neuropathie ( ) Komplikationen Signifikante Reduktion makrovaskulärer Komplikationen und Tod nach 13,3 Jahren KonservativeTherapie Multimodale Therapie* p<0.001 Wenn nicht multimodal behandelt wurde, gab es doppelt so häufig Todesfälle Mortalität Tod 40 / 80 Tod 24 / 80 Periphere Neuropathie 1.09 ( ) 0.66 Gaede P et al. Lancet 1999, 353 S: ; Gaede Dr. P Stephan et al. N Engl Kern J Med Bonn 2003, 348 S: ; Gaede P et al. N Engl J Med 2008, 358(6) S: Multimodale Therapie besser Konservative Therapie besser Beobachtungszeit [Jahre] Anzahl Patienten Multimodale Therapie Konservative Therapie *Diät, Bewegungstraining, Nikotinentwöhnung, ACE-Hemmer, AT1 Blocker, Vitaminsubstitution, ASS, OADs (Metformin, Sulfonylharnstoffe), Insulin Nach 13,3 Jahren

26 Zusammenfassung UKPDS und Steno-2: Die Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 lohnt sich, mikro- und makrovaskuläre Komplikationen und Mortalität werden deutlich reduziert. Sowohl bei UKPDS als auch Steno-2 wurden multimodale Therapien angewendet.

27 Sollten Langzeit-Diabetiker weniger streng eingestellt werden?

28 Hazard Ratio für CVD VADT-Studie: Besonders Patienten mit kurzer Diabetesdauer profitieren von einer intensivierten anti-hyperglykämischen Therapie, Patienten mit langer Diabetesdauer dagegen weniger. 1,4 1,2 1,0 Cave: Hier nicht aufgetrennt in Patienten mit hohem oder niedrigem HbA 1c Standardtherapie besser 0,8 0,6 + Intensivierte Therapie besser Cave: Hier nicht aufgetrennt in Patienten mit hohem oder niedrigem HbA 1c 0, Diabetesdauer (Jahre) VADT Sudy, N Engl J Med 2009, 350 S:

29 Sind Hypoglykämien das Ergebnis einer intensivierten Blutglukose-Einstellung und führen diese zu erhöhter Mortalität?

30 Schwere Hypoglykämien [%] No. Of Adverse Outcomes ADVANCE-Studie: Intensivierte Glykämie-Kontrolle führt vermehrt zu Hypoglykämien Jährliche Rate schwerer Hypoglykämien in Abhängigkeit von der Diabetestherapie Anzahl unerwünschter Wirkungen nach schwerer Hypoglykämie 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 Standardtherapie Intensive Therapie Makrovaskuläre Ereignisse Mikrovaskuläre Ereignisse Tod jeglicher Ursache Kardiovaskulär bedingter Tod Nicht-Kardiovaskulär bedingter Tod 0,2 5 0, Monate Zeitraum [Monate] von Hypoglykämie bis Ereignis Intensivierte Glykämie-Kontrolle erhöht das Hypoglykämie-Risiko (HR für schwere: 1,86 und für leichte: 1,58) Hypoglykämien assoziieren Zeit- und Dosis-unabhängig mit Komplikationen und Mortalität Hypoglykämie-assoziierte Risikofaktoren in ADVANCE: höheres Alter, längere Diabetesdauer, höheres S-Kreatinin, niedriger BMI, schlechtere kognitive Funktion, OAD-Kombi (2+), Rauchen, mikrovaskuläre Folgen, intensive Glukosekontrolle Zoungas et al. N Engl J Med 2010, 363(15) S:

31 Zusammenfassung ADVANCE: Hypoglykämien treten unter intensivierter Therapie häufiger auf und führen häufiger zu Komplikationen. Hypoglykämien müssen daher vermieden werden!

32 Schlussfolgerungen (I) aus UKPDS 6, ACCORD 1,3,7, VADT 5 und ADVANCE 2,4 : 1. Eine Blutzuckersenkung in den normnahen Bereich ist hinsichtlich der Prävention von Folgeschäden bei kürzerer Diabetesdauer erfolgreich (UKPDS-Studie, VADT-Studie). 2. Bei längerer Diabetesdauer und bei vorhandenen Herz-Kreislauf- Komplikationen sollte die Blutzuckersenkung vorsichtiger erfolgen (ACCORD-, VADT-, ADVANCE-Studien). Patienten, bei denen unter intensiver Therapie der HbA 1c anstieg, gleich blieb oder nur sehr geringfügig abfiel, zeigten die höchste Mortalität (ACCORD-Studie). 3. Hypoglykämien sind eine unterschätzte Gefahr bei Patienten mit weit fortgeschrittener Erkrankung und kardiovaskulären Vorschäden (ADVANCE-Studie) und sind wahrscheinlich ein Indikator für erhöhte kardiovaskuläre Vulnerabilität. 1 Riddle et al. Diabetes Care 2010, 33 S: ; 2 Zoungas et al. N Engl J Med 2010, 363(15) S: ; 3 Gerstein HC et al.. N Engl J Med 2008, 358(24) S: ; 4 Patel A et al.. N Engl J Med 2008, 358(24) S: ; 5 Duckworth W et al.; VADT Investigators N Engl J Med 2009, 360(2) S: ; 6 Stratton IM et al. BMJ 2000, 321 S: ; 7 Genuth S, Ismail-Beigi F, J Clin Endocrinol Metab 2012, 97(1) S:41 48

33 Schlussfolgerungen (II) aus UKPDS 6, ACCORD 1,3,7, VADT 5 und ADVANCE 2,4 : 1. Die intensivierte Glykämie-Kontrolle erhöht das Hypoglykämie-Risiko (ADVANCE-Studie). 2. Ein höherer HbA 1c auch bei Patienten mit länger manifestem Diabetes mellitus Typ 2 und gleichzeitigem CVD-Risiko ist mit höherer Mortalität verbunden, sowohl bei intensivierter als auch bei weniger intensiv eingestellter Therapie (ACCORD-Studie). 3. Die Schlussfolgerung, dass generell eine strenge Blutzuckereinstellung vermieden werden muss, ergibt sich aus den Daten nicht. Das Hypoglykämie-Risiko sollte jedoch minimiert werden (ACCORD-Studie, ADVANCE-Studie). 1 Riddle et al. Diabetes Care 2010, 33 S: Zoungas et al. N Engl J Med 2010, 363(15) S: Gerstein HC et al.. N Engl J Med 2008, 358(24) S: Patel A et al.. N Engl J Med 2008, 358(24) S: Duckworth W et al.; VADT Investigators N Engl J Med 2009, 360(2) S: Stratton IM et al. BMJ 2000, 321 S: Genuth S, Ismail-Beigi F, J Clin Endocrinol Metab 2012, 97(1) S:41 48

34 Frühe Intervention bei Diabetes mellitus Typ 2 lohnt sich: 1 Riddle et al. Diabetes Care 2010, 33 S: ; 2 Zoungas et al. N Engl J Med 2010, 363(15) S: ; 3 Gerstein HC et al. N Engl J Med 2008, 358(24) S: ;. 4 Patel A et al. N Engl J Med 2008, 358(24) S: ; 5 Duckworth W et al. VADT Investigators. N Engl J Med 2009, 360(2) S:

35 Individualisierte Medizin in der Diabetologie Prävention und Therapie nach Maß und Lebensalter Spagat zwischen evidenzbasierten Leitlinien und individuellem Patientenwunsch 3 Säulen der EBM (nach Sackett et al.): 1. Wissenschaftliche Evidenz aus kontrollierten klinischen Studien 2. Medizinische Kenntnisse und Erfahrung des behandelden Arztes 3. Einbeziehung des Patienten in den Entscheidungsprozess entsprechend dem Willen und den Möglichkeiten des Betroffenen

36 Zielwerte: Die Therapieziele müssen individuell angepasst werden, z.b. in Abhängigkeit von der Situation, Komorbiditäten, Lebenserwartung und Lebensalter. Therapieziele Blutglukose und HbA 1C : 1.HbA 1C : < 6,5 %, unter Vermeidung von Hypoglykämien und ausgeprägter Gewichtszunahme 2.BZ nüchtern und präprandial: 90 bis 120 mg/dl 3.BZ postprandial : 1 h < 180mg/dl; 2h < 140mg/dl Weitere wichtige Parameter: 4. Gesamt-Cholesterin: < 180 mg/dl, LDL: < 100 mg/dl, bei KHK: < 70 mg/dl, HDL: > 40 mg/dl; > 50 mg/dl 5. Triglyzeride: < 150 mg/dl 6. Albuminurie: < 20 mg/l; Progressionshemmung bei bestehender Nephropathie 7. Blutdruck: RR / 80 mmhg; Werte unter 120/70 mmhg sollten nicht angestrebt werden.* bei Proteinurie > 1 g/l: RR < 125 / 75 mmhg * 8. Nikotinverzicht 9. bei Übergewicht / Adipositas: Gewichtsreduktion anstreben 10. Korrektur eines evtl. vorliegenden prothrombotischen Zustandes 11. Vermeidung von Hypoglykämien Matthaei S et al., Praxisleitlinien, Diabetologie 2011, 6 S: ; Hrsg Häring, Gallwitz, Müller-Wieland, Usadel, Menart Diabetologie in Klinik und Praxis 5. Aufl. 2011, S:200ff * Deutsche Hochdrucklige, AWMF Leitlinien 2011, _Addendum_2011.pdf

37 Aktuelle DDG-Leitlinie 2013 zur Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 Diagnose Typ 2 Diabetes Schulung, Ernährungstherapie, Bewegungstherapie, Metformin Bei KI / Uv für Metformin und HbA 1c > 6,5 %* nach 3-6 Monaten unter nicht pharmakologischer Therapie: a-glucosidase-inhibitoren, Glitazone, Repaglinid, SH (alphabetische Listung) HbA 1c < 7,5 % HbA 1c 6,5 %* (n. 3-6 Mon) HbA 1c 7,5 % OAD-Kombinationstherapie bzw. OAD / Exenatide Kombinationstherapie Metformin / Acarbose Metformin / DPP-IV-Inhibitor Metformin / GLP-1 Analoga Metformin / Glitazone Metformin / SH Metformin / SHA (alphabetische Listung) 1. Lebensstil + Metformin 2. Metformin + alles andere 3. Insulin HbA 1c 6,5 %* (n. 3-6 Mon) HbA 1c 6,5 %* (n. 3-6 Mon) OAD / Insulin Kombinationstherapie OAD (insbes. Metformin) + Basalinsulin andere Option: OAD (insbes. Metformin) + prandiale Insulintherapie Intensivierung der Insulintherapie ICT CT, falls ICT nicht möglich / nicht indiziert Jeweils Kombination mit Metformin, falls keine KI / UV Weitere Option: Kombination mit Pioglitazon, falls keine KI / UV Weitere Option: CSII, falls Therapieziel mit ICT nicht erreicht wird etformin: Zieldosis bis 2500mg/ Tag; einschleichen mit 500 mg; wöchentlich um 500 mg steigern; mpfohlen unabhängig vom BMI; absetzen bei Operation, Infekt, Kontrastmittel-Gabe. Matthaei S et al. Diabetologie 2011, 6 S:

38 Einflussfaktoren auf die Blutglukose Nahrung Führt Zucker zu Leber Gibt Zucker aus Speicher ins Blut ab Pankreas Beta-Zellen Schütten Insulin aus Alpha-Zellen Gegenspieler vom Insulin Bauchfettgewebe Beeinflusst Insulinwirkung Gehirn Verbraucht Zucker Steuert den Appetit Magen Magenentleerung transportiert Speise Muskel Verbraucht Zucker Niere Ausscheidung von Glukose Darm Transport der Nahrung (Zucker, KH) ins Blut

39 Pharmakologische Therapien bei Diabetes mellitus Typ 2 Beeinflussen die Insulinproduktion (Bauchspeicheldrüse) (Sulfonylharnstoffe: Glibenclamid, Glimepirid, Glinide) Ersetzen Insulin (Insulin, Insulinmischungen und Insulinanaloga) Beeinflussen die Insulinwirkung - Hemmen die Glukose-Freisetzung (Leber) (Metformin) - Insulinresistenz (Leber, Muskeln, Fettgewebe) (Glitazone: Pioglitazon) - Hemmung des Inkretin-Abbaus (DPP-4 Inhibitoren: Sita-, Vilda-, Saxa-, Linagliptin) - Herstellung der physiologischen Insulinantwort u. selbstregulierenden Blutzuckerkontrolle (GLP-1 Analoga: Exenatide 2x täglich, Liraglutide, Exenatide 1x wöchentlich) Hemmen die Kohlenhydratresorption (Darm) Acarbose Moller DE. Nature 2001, 414 S: ; JC, Williams G, eds. Textbook of Diabetes 2; Malden, MA: Blackwell, 2003:45.5

40 Angriffspunkte für die Blutglukosesenkung (OAD und Inkretine) Gehirn Nahrung Menge, Art Führt Glukose zu Leber Metformin, Glitazone Vermindern Gluconeogenese Vermindern Insulinresistenz Pankreas Beta-Zellen Sulfonylharnstoffe, Glinide, Inkretine, DPP4 Hemmer Steigern der Insulinsekretion Alpha-Zellen Inkretine, DPP4 Hemmer Hemmen Glukagonausschüttung Bauchfettgewebe Inkretine Senken das Gewicht Inkretine, Mindern Appetit Magen Inkretine, Verzögern Magenentleerung Muskel Bewegung verbraucht Glukose Niere SGLT-2 Hemmer Erhöhen renale Glukoseausscheidung Darm Acarbose Verhindert Absorption von Kohlehydraten

41 Bedeutung der Inkretine für die Blutglukoseregulation - Wirkungen von GLP-1 beim Menschen: Betazellenbelastung GLP-1 wird als Reaktion auf Nahrungsaufnahme sezerniert Betazellenantwort Betazellen: Verstärkung der glukoseanhängigen Insulinreaktion Förderung des Sättigungsgefühls und Verwinderung des Appetits Alphazellen: Postprandiale Glukosesekretion Leber: Glukagon vermindert die Glukosefreisetzung Magen: Hilft bei der Regulation der Magenentleerung Modifiziert nach Flint A et al. J Clin Invest. 1998, 101 S: und Larsson H et al. Acta Physiol Scand 1997, 160 S: und Nauck MA et al. Diabetologia 1996, 39 S: und Drucker DJ. Diabetes 1998, 47 S:

42 Therapieansätze des Diabetes mellitus Typ 2 Inadäquate Glukagonsekretion (Alphazelldysfunktion) Glukoseaufnahme aus GI Trakt Insulinsensitivität steigern Betazelldysfunktion aufheben Chronischen Betazellverlust aufhalten Gewichtsreduktion Alphaglukosidasehemmer TZDs Metformin SH Glinide GLP-1 Rezeptoragonisten Abk.: GI = Gastrointetinal DeFronzo RA Br J Diabetes Vasc Dis 2003, 3(suppl 1) S:24-40; Drucker D Curr Pharm Design 2001, 7 S:

43 Insulintherapie: Was wird womit erreicht? Supplementäre Insulintherapie (SIT) beeinflusst vor allem die postprandiale Glukose beeinflusst nur gering die Nüchtern-Glukose, Gefahr der Hypoglykämie bei zu geringer rsetzt Kohlenhydrataufnahme, die defekte ersetzt 1. Phase Insulinsekretion die defekte Verzögerungsinsulin 1. Phase Insulinsekretion mit OAD (basal unterstützte orale Therapie, BOT) rsetzt beeinflusst vor allem die Nüchtern-Glukose deckt postprandiale Spitzen nicht ab, ist Mahlzteitenunabhängig Konventionelle Insulintherapie (CT) die defekte 1. Phase Insulinsekretion beeinflusst Nüchtern- und postprandiale Glukose nach starrem Schema rsetzt bedarf fester Lebensgewohnheiten, die defekte 1. Phase ist Insulins relativ einfach zu handhaben Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) beeinflusst Nüchtern- und postprandiale Glukose (nach flexiblem Schema FIT= funktionelle Insulintherapie) ist schwieriger zu handhaben, größte Flexibilität Modifiziert nach Jäckle R et al. Arbeitsbuch zur Basis-Bolus-Therapie. 6. Auflage, Urban & Fischer, Elsevier GmbH, München 2007, 58 und Schmeisl GW (Hrsg.), Schulungsbuch für Diabetiker, 5. Auflage, Urban & Fischer Verlag, Elsevier GmbH, München 2005, und Siegel E et al, Diabetes mellitus XXS pocket 2010, Börm Bruckmeier Verlag, S. 47.

44 Insulintherapie: Was sind Vor- und Nachteile von SIT, BOT, CT, ICT? Supplementäre Insulintherapie (SIT) beeinflusst vor allem die postprandiale Glukose beeinflusst nur gering die Nüchtern-Glukose, ersetzt die defekte 1. Phase der Insulinsekretion Verzögerungsinsulin mit OAD (basal unterstützte orale Therapie, BOT) beeinflusst vor allem die Nüchtern-Glukose deckt postprandiale Spitzen nicht ab, ist Mahlzeiten-unabhängig Konventionelle Insulintherapie (CT) beeinflusst Nüchtern- und postprandiale Glukose nach starrem Schema bedarf fester Lebensgewohnheiten, ist relativ einfach zu handhaben Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) beeinflusst Nüchtern- und postprandiale Glukose (nach flexiblem Schema FIT= funktionelle Insulintherapie) ist schwieriger zu handhaben, größte Flexibilität Modifiziert nach Jäckle R et al. Arbeitsbuch zur Basis-Bolus-Therapie. 6. Auflage, Urban & Fischer, Elsevier GmbH, München 2007, 58 und Schmeisl GW (Hrsg.), Schulungsbuch für Diabetiker, 5. Auflage, Urban & Fischer Verlag, Elsevier GmbH, München 2005, und Siegel E et al, Diabetes mellitus XXS pocket 2010, Börm Bruckmeier Verlag, S. 47.

45 Zusammenfassung Studien zu SIT, BOT, CT: 1. SIT führt häufiger zu niedrigen postprandialen Blutglukosewerten und induziert mehr Hypoglykämien (vor allem unter OAD-Begleitmedikation). 2. BOT führt zu niedrigeren Nüchternglukosewerten und induziert weniger Hypoglykämien. 3. Der HbA 1c unterscheidet sich im Vergleich SIT vs BOT vs CT kaum. 4. Die Gewichtszunahme ist unter BOT geringer als unter SIT oder CT. 5. Bei einem Großteil der Patienten mit SIT oder BOT reicht diese Therapie alleine nicht aus, so dass dann auf ICT oder CT umgestellt werden muss. Holman RR et al. N Engl J Med 2009, 361(18) S: ; Bretzel RG et al. Lancet 2008, 371(9618) S: ; Raz I et al. Diabetes Care (7) S: ; Dr. Raz Stephan I et al. Diabetes Kern Care Bonn (3) S: Individualisierte Therapie

46 Individualisierte Therapie mit Insulinen in der Praxis: Supplementäre Insulintherapie (SIT) Verzögerungsinsulin mit OAD (basal unterstützte orale Therapie = BOT) Konventionelle Insulintherapie (CT) Intensivierte Insulintherapie (ICT)

47 Wirkung auf die Blutglukose Pharmakokinetische Profile der verschiedenen Insuline: 1,0 Insulin lispro, aspart, glulisine Kurzwirksame Analoginsuline: Humalog, Novorapid, Apidra Normalinsulin Huminsulin Normal, Actrapid, Insuman Rapid NPH Huminsulin Basal, Protaphane, Insuman Basal Muss vor Gebrauch durchmischt werden 0,5 Insulin detemir Langwirkendes Analoginsulin: Levemir Insulin glargin Langwirkendes Analoginsulin: Lantus 0, Stunden Modifiziert nach McMahon GT et al. N Engl J Med 2007, 357 S:

48 Und was versteht man unter FIT = funktionelle Insulintherapie? Hier handelt es sich um eine ICT, bei der der Patient nach ausführlicher Schulung die Kohlenhydratportionen, das Ausmaß an Bewegung etc. bei der Dosierung der Insulindosen berücksichtigt. Bei den meisten Patienten mit Typ 1 Diabetes kommt die FIT zur Anwendung, aber auch Patienten mit Typ 2 Diabetes profitieren von der damit erworbenen maximalen Flexibilität.

49 Diabetes und seelische Gesundheit Diabetes und Lebensqualität Diabetes und Depression Diabetes und Angststörungen / Panikstörungen Diabetes und Alkoholabhängigkeit Diagnostik und Therapie

50

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52

53 Strukturierte Behandlungsprogramme für Diabetiker Typ-2-Diabetes Diabetiker + + Typ-1-Diabetes Basis-Therapie Schulung Ernährungsberatung Mehr Bewegung, Sport Tabak-Entwöhnung Nicht-Erreichen des individuellen Therapieziels Risikofaktoren Bluthochdruck Fettstoffwechselstörung Starkes Übergewicht Rauchen + + Therapie der Risikofaktoren Basis-Therapie Schulung Ernährungsberatung Mehr Bewegung, Sport Tabak Entwöhnung Dazu immer: Insulin-Therapie Mehrfach Spritzen Therapie Insulinpumpen-Therapie Nur in Ausnahmen: 2-Spritzen- Therapie Basis-Therapie und Tabletten-Therapie Nicht-Erreichen des individuellen Therapieziels Insulin-Therapie mit / ohne Tabletten-Therapie Modifiziert von MSD nach Daten von: Nationale Versorgungsleitlinie Diabetes. Strukturierte Schulungsprogramme. Langfassung. Stand Mai Grafik modifiziert von MSD nach Daten von: DDS Diabetes Stiftung. Diabetes erkennen Risiko vermeiden. 6. Auflage. Stand Mai

54 Versorgungsebenen Der Hausarzt steht im Zentrum der Diabetikerversorgung Integrierte Versorgung von entscheidender Bedeutung Stationäre Spezialeinrichtung Spezialist, z.b. Nephrologe, Urologe Schwerpunktpraxis Ophtalmologe / Kardiologe / Neurologe Hausarzt/DMP-Arzt

55 Nationale Perspektive Diabetes Stand 2013

56 Paradigmenwechsel in der Therapie des Patienten mit Metabolischem Syndrom / Typ 2-Diabetes Frühzeitige Intervention Prädiabetes (IFG, IGT) ist Frühdiabetes und kann erfolgreich zur Verhinderung von voll manifestem Typ 2-Diabetes und Verminderung von Folgeschäden behandelt werden Eine frühe Behandlung ist einer Primärprävention näher als die klassische (späte) Diabetestherapie, die in Wahrheit Sekundärprävention ist Landgraf W, Sanofi-Aventis (2005)

57 Zusammenfassung Massiver Anstieg der Diabetesinzidenz sowie der diabetischen Folgeerkrankungen Aktives Screening von Risikopatienten, Risikomanagement und konsequente Behandlung der Folgeerkrankungen Besonders im Mittleren Lebensalter Individualisierte Therapie: Multimodale, individualisierte Therapie unter Beachtung der pathophysiologischen Erfordernisse, der Kontraindikationen und der Lebenssituation des Patienten Rechtzeitige, möglichst physiologische Kombinationstherapie Beachtung der Behandlungs-Kosten Gesundheitspass Diabetes als zentrales Instrument Nutzung und Ausbau der Versorgungsebenen, der interdisziplinären Kooperation sowie der integrierten Versorgung

58 Herzlichen Dank!

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