Rhodococcus equi. Allgemeines:

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Frieda Dresdner
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2 Allgemeines: früherer Name des Bakteriums Corynebacterium equi Ordnung Actinomycetales (u.a. Mycobacterium, Nocardia) heutiger Gattungsname beruht auf der Rosafärbung der Kolonien aus: Quinn et al. (2000): Clinical veterinary microbiology Mosby, S. 140

3 Ätiologie: - pleomorphes Stäbchen - grampositiv - partiell säure-fest, v.a. bei Färbung von Ausstrichen, weniger bei Gewebeabstrichen, d.h. prinzipielle Verwechslungsgefahr mit Tuberkulose (!) - ein sog. Bodenbakterium, das sich vor allem in mit Pferdedung kontaminierter Erde gut vermehrt und sich dort über die Jahre hin anreichert

4 Vorkommen (1): kommt bei mehreren Spezies vor: Pfd: hochgrd. eitrig-abszedierende Bronchopneumonie, nur bei Fohlen bis maximal 6 Monate, ferner Enterocolitis, selten Osteomyelitis Rd, Schw: Lymphadenitis mit Abszeßbildung oder Tuberkulose-ähnlichen Veränderungen, in den Halslymphknoten (Schw.) bzw. Darmlymphknoten (Rd); die tatsächliche Bedeutung ist umstritten, da: - auch bei unveränderten Tieren vorkommend - experimentell nicht auszulösen

5 Vorkommen (2): kommt bei mehreren Spezies vor: Mensch: bei AIDS-Patienten bzw. Immunsuppression aus anderen Gründen (Chemotherapie) opportunistische Infektion ebenfalls meist Pneumonien sehr wahrscheinlich ist nicht das Pferd die Ansteckungsquelle, aber in rd. der Hälfte der Fälle Kontakt mit Landwirtschaft bzw. Tieren

6 Pathogenese (1): - fakultativ intrazellulär wachsender Erreger in Makrophagen (verhindert der Reifung der Phagosom und damit die Umwandlung in Phagolysosomen) - ähnlich den Mykobakterien (Actinomycetales!)

7 Phagozytose: Rhodococcus equi

8 Pathogenese (2): - PMN scheinen die Bakterien hingegen schnell und effektiv abtöten zu können (zumindest in vitro) - d.h. die Lage der Bakterien in den Makrophagen bietet den Bakterien Schutz vor Abtötung (das ist pervers)!

9 Pathogenese (3): - die für Fohlen pathogenen Stämme besitzen ein kb großes Plasmid, das Virulenz-assoziierte Protein (vap) Gene in einer Pathogenitätsinsel trägt - die Expression dieser Gene ist für das intrazelluläre Überleben in Makrophagen notwendig, die Expression steht unter der Kontrolle von ph-wert (sauer) und Temperatur (37 C), d.h. erst nach Aufnahme in Phagosom - die für Fohlen pathogenen Stämme weisen die Gene vapa, C, D, E und F auf, Stämme von Schweinen und z.t. Mensch hingegen vapb - vapa kodiert ein kda großes membranständiges Protein, dessen Funktion bislang unbekannt ist und das keine erkennbaren Homologien zu bekannten Proteinen aufweist

10 Pathogenese (4): - Erreger kommt ubiqitär und auch im Darmtrakt bei älteren Tieren vor - ein höherer Infektionsdruck bzw. eine Resistenzminderung bei Fohlen sind für eine Infektion erforderlich! - die Infektion muß in den oder der ersten Lebenswochen erfolgen - daß Fohlen erkranken, ist also die Ausnahme, d.h. es handelt sich auch beim Pferd um eine opportunistische Infektion (!!) opportunitas, lat. = die Gelegenheit

11 Pathogenese (5): - es gibt Bestände in denen: - die Fohlen die trotz Anreicherung der Bakterien im Boden nicht erkranken, - einzelne Tiere erkranken (das typische Bild), - selten eine ausgeprägte Herdenproblematik mit Erkrankung zahlreicher Tieren vorkommt - der Nachweis von Antikörpern bei den meisten adulten Pferden spricht für eine Infektion und Immunisierung ohne Erkrankung

12 Pathogenese (6): - primär betroffen sind in den allermeisten Fällen die Lunge und die regionären Lymphknoten aufgrund einer aerogenen Infektion - es sind zwei Krankheitsbilder beschrieben: - große Abszesse, die sich langsam entwickeln und schließlich aufgrund des Ausfalls von funktionellem Lungengewebe zu klinischen Problemen führen ( = chronischer Verlauf) - seltener finden sich massenhaft bis zu erbsengroße Herden als Folge einer akuten hämatogenen Streuung in der Lunge ( = akuter Verlauf)

13 Pathogenese (7): - rund 50% der Tiere weisen zusätzlich Veränderungen im Dickdarm und den regionären Lymphknoten auf - die Infektion erfolgt sehr wahrscheinlich über das Abschlucken bakterienhaltigen Sputums - etwa 5% der erkrankten Tiere weisen Darmveränderungen ohne nachweisbare Beteiligung der Lunge auf

14 Pathogenese (8): - eine hämatogene Ausbreitung kommt vor, betroffen sind vor allem: - Knochenmark (eitrige Osteomyelitis) - Gelenke (eitrige (septische) Arthritis) - selten auch intrauterine Infektionen mit Abort - rund 30% der erkrankten Fohlen weisen eine reaktive Arthritis in zahlreichen Gelenken / Sehnenscheiden auf - reaktive Arthritis, d.h. es ist kein vermehrungsfähiger Erreger nachzuweisen, es handelt sich um ein immunpathologisches Geschehen (per definitionem!)

Info-Box: Einteilung von Gelenkentzündungen (Mensch) Gruppe / Bezeichnung ätiologisches Agens bekannt Anwesenheit / Vermehrung im Gelenk Anwesenheit von Erregerantigen im Gelenk Gruppe I

15 Info-Box: Einteilung von Gelenkentzündungen (Mensch) Gruppe / Bezeichnung ätiologisches Agens bekannt Anwesenheit / Vermehrung im Gelenk Anwesenheit von Erregerantigen im Gelenk Gruppe I infektiöse Arthritis ja ja ja Gruppe II post-infektiöse A. ja wahrscheinlich keine Vermehrung ja Gruppe III reaktive A. ja nein nein Gruppe IV rheumatoide (inflammatorische) A. nein nach D.C. Dumonde

16 Makroskopische Befunde (Lunge): - ausgedehnte eitrige bis abszedierende Bronchopneumonie mit Beteiligung der regionären Lymphknoten - in Wirklichkeit handelt es sich eher um einen Vorgang, der der Verkäsung bei der Tuberkulose ähnlich ist

17 Histologische Befunde (Lunge): - katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie mit Neigung zur Einschmelzung - außerdem in den Alveolarmakrophagen bzw. mehrkernigen Riesenzellen massenhaft stäbchenförmige Bakterien - man hat den Eindruck, die Bakterien sind in den Makrophagen geschützt und können sich dort ungehindert vermehren (siehe Pathogenese)

18 Wiederholung: Allgemeine Pathologie Eitrige Entzündung (1) es müssen unterschieden werden: katarrhalisch-eitrige Entzündung - Ansammlung von PMN auf einer Schleimhaut oder in einem durch Schleimhaut ausgekleideten Hohlorgan - die PMN zeigen keine Zerfallstendenz - es kommt nicht zur Gewebeeinschmelzung - das bedeutet ungestörtes Regenerationsvermögen

19 Wiederholung: Allgemeine Pathologie Eitrige Entzündung (2) eitrig-einschmelzende (abszedierende) Entzündung - hochgradige Ansammlung von PMN auf einer Schleimhaut und vor allem im Gewebe selbst - PMN zerfallen massenhaft und setzen ihre Proteasen frei - Einschmelzung des Gewebes - Defektheilung (Reparation) - meist durch agressivere Bakterien

20 Makroskopische Befunde (Darmtrakt): - multifokale Abszesse in der Darmwand, teils mit diphtheroid-nekrotisierender Komponente - später evtl. ulzerative Kolitis - Mitbeteiligung der Lnn. mesenteriales

21 Wiederholung: Allgemeine Pathologie zu unterscheiden sind die Erosion und das Ulkus:

22 Histologische Befunde (Darmtrakt): - der Typ der Entzündung ist der gleiche wie in der Lunge - eitrig einschmelzende Entzündung, aber gleichzeitig Bakterien in Makrophagen

23 Histologische Befunde (Gelenk): - chronische, villöse (reaktive) Synovialitis - eine eitrige Komponente und Bakterien sind nicht zu erkennen - statt dessen Infiltrate mit Lymphozyten und Plasmazellen - die (Immun-)Pathogenese der Gelenk-Veränderungen ist unklar

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