Gliederung. 1) Was ist ein Toxin? 2) Klassifizierung bakterieller Toxine - Wirkmechanismen - Populäre Vertreter 3) Fazit

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1 Bakterielle Toxine Maximilian Benedikt Rossol Johannes-Gutenberg-Universität Mainz Insitut für Mikrobiologie und Weinforschung Johann-Joachim-Becherweg 15, Mainz

2 Gliederung 1) Was ist ein Toxin? 2) Klassifizierung bakterieller Toxine - Wirkmechanismen - Populäre Vertreter 3) Fazit

3 Toxin Griechisch τοξίνη, die giftige Substanz Von Lebewesen hergestelltes Gift Schädigt / stört grundlegende zelluläre Prozesse anderer Organismen Zugehörige wissenschaftliche Disziplin: Toxikologie

4 Chemische Zusammensetzung Peptide Proteine Alkaloide ( insbesondere Pflanzentoxine )

5 Bakterielle Toxine Bakterielle Infektion Auftreten von Krankheitssymptomen Folge von Toxinproduktion Struktur: Polymere Verbindungen, sehr häufig Proteine Schädigung / Störung zellulärer Prozesse der Wirtszelle Tod des Wirtes im Extremfall

6 Diphtherietoxin (Corynebacterium diphtheriae) 1888 von Émile Roux und Alexandre Yersin entdeckt und isoliert ( Institut Pasteur )

7 Klassifizierung bakterieller Toxine Exotoxine Komplex zusammengesetzte Proteine, Freisetzung in umgebendes Medium, Eindringen in Wirtszelle Exotine wirken spezifisch Endotoxine Bestandteil der äußeren Hülle von gramnegativen Bakterien, Freisetzung nach Lyse Endotoxine wirken unspezifisch Exo-/ Endotoxine sind thermolabil

8 Exotoxine Cytolytische Toxine A-B-Toxine Enterotoxine Superantigene

9 Cytolytische Toxine Einlagerung in Cytoplasmamembran der Wirtszelle Keine enzymatische Aktivität, Porenbildung in der Membran Zusammenbruch von Ionengradienten über Zellmembran, direkte Lyse möglich Zerstörung der Membranintegrität / Lebensfähigkeit der Zelle

10 α-toxin von Staphylococcus aureus und verschiedenen Streptococci Zelldepolarisation, Verlust vitaler Moleküle ( z.b. ATP ) α-hämolysine: Staphylococcus aureus / Streptococci Hämolyse der Erythrocyten β- und γ-hämolysine führen über andere Mechanismen zur Lyse

11 Hämolyse von Erythrocyten auf Agar-Platte

12 A-B-Toxine Bestehen aus zwei Komponenten A-Komponente enzymatisch aktiv B-Domäne für Transport der A-Domäne zuständig

13

14 Choleratoxin ( CTX ) von Vibrio cholerae A1 enzymatisch aktiv / toxisch Aktivierung eines Second-Messenger-Signalweges Wirkort im Darmepithel

15 Tetanus: Clostridium tetani Botulismus: Clostridium botulinum Diphtherie: Corynebacterium diphtheriae

16 Shiga-Toxin ( Shigella dysenteriae ) Shigellendysenterie (Bakterienruhr) Hemmung der Proteinbiosynthese Shiga-Toxin auch von einigen enterohämorrhagischen E. Coli (EHEC) produziert entero : altgriechisch ἔντερον enteron = Darm hämorrhagisch = Blutung

17 Enterotoxine Greifen Darm an, verursachen Nahrungsmittelvergiftungen, Gastroenteritis und Durchfallerkrankungen Meist Superantigene und A-B-Toxine Shigellendysenterie / Cholera ( A-B-Toxine )

18 Choleratoxin ( CTX ) von Vibrio cholerae A1 enzymatisch aktiv / toxisch Aktivierung eines Messenger-Signalweges Wirkort im Darmepithel Second-

19 Verstärkter Einbau von Cl - Kanälen, Hemmung von Na + Kanälen (Resorption) und Na + /H + Austauschern Insgesamt Verlust von NaCl H2O folgt NaCl passiv ins Darmlumen ( erhöhte Durchlässigkeit der Epithelzellen ) Folge: Starke Durchfälle mit Wasserverlust von bis zu 1 L pro Stunde Massiver Ausstrom von K + und HCO3 -

20 Antigene Kohlenhydrate, Lipide, Proteine o.a. Auslösen einer Immunantwort in fremdem Organismus Bildung von Antikörpern, spezifisch gegen Strukturen dieser Moleküle gerichtet

21 Antigen-präsentierende Zelle mit MHC II bindet an Antigen Präsentation des Antigens ( MHC-Restriktion ) T-Lymphozyt aktiviert, wächst und differenziert sich aus Entstehung von T-Killerzelle, Zerstörung des Antigen Anlocken zusätzlicher Immunzellen mithilfe von Botenstoffen (Cytokine)

22 Superantigene Toxine, die das Immunsystem des Wirtes manipulieren Bindung an MHC-II und T-Zellrezeptor, unspezifische Aktivierung von T-Helferzellen ( viel stärker als bei Antigenen ) Kaskade von Zellrkt. / Zellentzündungsrkt. Toxischer Schock Massiver Zelltod und Organversagen

23 Staphylococcus aureus: Mastitis, Hautentzündungen, in ungünstigen Fällen bspw. Lungenentzündungen Streptococcus pyrogenes: Haut- und Atemwegserkrankungen

24 Endotoxine Bestandteil der Lipopolysaccharide der äußeren Membran von gramnegativen Bakterien Freisetzung bei Lyse des Bakteriums

25

26 LPS führt zu vermehrter Freisetzung von Cytokinen Cytokine: Glykoproteine mit signalübertragenden Funktionen Signalkaskade, allgemeine Entzündungsreaktionen, Fieber Septischer Schock, Tod des Wirtes

27 LPS bilden mit LBP Komplex, Bindung an scd14 scd14 dirigiert LPS zu Proteinkomplex auf Oberfläche des Makrophagen (TLR 4, MD-2, mcd14) Signaltransduktionskaskade, Eintritt des Transkriptionsfaktors NFkB in Zellkern Genaktivierung für Cytokinsynthese Makrophagen sekretieren versch. Cytokine Signalkaskade, Entzündungsrkt. Septischer Schock, Tod des Wirtes

28 Escherichia coli: Durchfallerkrankungen Salmonella ssp.: Salmonellose

29 Fazit Mehrere Mechanismen von bakteriellen Toxinen führen zu Krankheitssymptomen Verschiedene können zusammenwirken

30 Fazit Tetanus: Clostridium tetani Botulismus: Clostridium botulinum A-B-Toxine Diphtherie: Corynebacterium diphtheriae Mastitis, Hautentzündungen: Staphylococcus aureus Haut-/Atemwegserkrankungen: Streptococcus pyrogenes Durchfallerkrankungen: Escherichia Coli A-B-Toxine, Endotoxine Superantigene α-toxine

31 Bild- und Literaturquellen

32 Bild- und Literaturquellen Allgemeine Mikrobiologie, Georg Fuchs, Hans G. Schlegel: 9.Auflage, Juni 2014 Georg Thieme Verlag : S , S Purves Biologie, Jürgen Markl: 9. Auflage, 2011, Spektrum akademischer Verlag S.726 Toxikologie: Eine Einführung für Chemiker, Biologen und Pharmazeuten Wolfgang Dekant, Spiros Vamvakas: 2. Auflage, Mai 2010 Spektrum akademischer Verlag

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