Arterial oxygen saturation and heart rate variation during breath-holding: comparison between breath-hold divers and controls.
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- Edith Richter
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1 13 Arterial oxygen saturation and heart rate variation during breath-holding: comparison between breath-hold divers and controls. Delahoche J, Delapille P, Lemaitre F, Verin E, Tourny-Chollet C. Centre d Etudes des Transformations des Activités Physiques et Sportives (CETAPS), Jeune Equipe UPRES no. 2318, Faculte des Sciences du Sport et de l Education Physique de Rouen, Universite de Rouen, 34 rue de l Hopital, Rouen, France. Breath-holding induces cardiovascular responses, notably bradycardia and peripheral vasoconstriction, which are known collectively as the diving response. This response is oxygen-conserving, i.e. an augmented response attenuates arterial oxygen desaturation, and is enhanced by apnoea training. To test this hypothesis, we compared heart rate (HR) and arterial oxygen saturation (SaO 2 ) in breath-hold divers (BHD) and nondivers (ND). Nine BHD and nine healthy ND performed two static apnoeas (for 30 s and 45 s) and two dynamic apnoeas (for 30 s and 45 s) while swimming underwater at 0.7 m s - 1. The pool temperature was 26 C. The apnoeas were performed at 60% of forced vital capacity. Heart rate (HR) and SaO 2 were recorded before breath-holding and at its end and are expressed in % change from rest values ( HR and SaO 2 ). Comparisons between BHD and ND showed that SaO 2 were lower in divers after both static apnoeas for 30 s and 45 s (- 2.8 % vs %; % vs. 6.3 %; p < 0.05, respectively) and dynamic apnoeas (- 6 % vs %; % vs %; p < 0.05, respectively). The change in HR did not differ between the two groups and negative linear relations were found between HR and SaO 2 in both divers and ND (r = 0.66 and 0.61, respectively; p < 0.001). Moreover, the slope was lower for the divers ( vs ; p < 0.001). Our results suggest that apnoea training explained the greater oxygen conservation seen in the divers in both static and dynamic conditions. Der nachfolgende Bericht ist eine verkürzte Übersetzung einer Arbeit von J Delahoche et al., die im Int J Sports Med 2005; veröffentlicht wurde. Übersetzung: JDS Einleitung Anhalten der Luft ruft bei Menschen eine Kombination von kardiovaskulären Antworten hervor: die Tauchantwort [11,19,20,26]. Dieser Tauchreflex beinhaltet eine Bradykardie, eine Vasokonstriktion der Peripherie, ein vermindertes Herzzeitvolumen, einen erhöhten arteriellen Blutdruck und eine Umverteilung der peripheren Durchblutung zugunsten der Sauerstoff-sensitiven Organe [5,7,15,35]. Zusätzlich ist die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO 2 ) bei einer deutlichen Tauchantwort weniger reduziert, was die Hypothese bestärkt, dass Herz und Gehirn während Apnoe gegen eine Hypoxie geschützt werden [1]. Diese Antworten wurden während einer trockenen, statischen Apnoe in Luft mit Gesichtsimmersion und mit der Immersion des ganzen Körpers beobachtet [1,6,18]. Das Ausmaß der Herzfrequenzreduktion und der SaO 2 -Änderungen während körperlicher Arbeit ist weniger klar [8,21,30]. Die in der Literatur zu findenden Diskrepanzen hängen vermutlich in einem großen Umfang von den vielen unterschiedlichen Protokollen ab [3,22,27,32]. Darüber hinaus wurden viele Untersuchungen über den Zusammenhang zwischen der Herzfrequenz und der SaO 2 lediglich unter Laborbedingungen nachgewiesen [1,2,25]. Um den Einfluss des Trainings per se auf den Tauchreflex zu beleuchten, untersuchten wir den Einfluss einer Apnoe auf die Herzfrequenz und die SaO 2 unter statischen und dynamischen Bedingungen. Insbesondere untersuchten wir die Antworten der Herzfrequenz und der SaO 2, die durch zwei verschieden lange Apnoe-Dauern hervorgerufen wurden, und zwar sowohl unter Ruhebedingungen (statische Apnoe) als auch während Unterwasserschwimmen bei vorgegebener Geschwindigkeit (dynamische Apnoe). Die Untersuchungen wurden an erfahrenen Apnoe-Tauchern und an Kontrollpersonen durchgeführt. Material und Methoden Teilnehmer 18 Freiwillige, nicht rauchende und gesunde Männer nahmen an der Studie teil. Eine Gruppe bestand aus 9 Apnoe-Tauchern (BHD) und die andere Gruppe bestand aus 9 nicht tauchenden Kontrollpersonen (ND). Die BHDs führten ein regelmäßiges Apnoe-Training durch (5±2 h/woche über mindestens 6,4±4,6 Jahre). Die Kontrollpersonen hatten keine Apnoe-Erfahrung, waren jedoch trainierte Rasensportler (3,5±1 h/woche über mindestens 9,2±4,8 Jahre). Eine schriftliche
2 14 CAISSON Jg. 20/Nr. 4 Einverständniserklärung lag von allen Teilnehmern vor den Untersuchungen vor. Messungen Die forcierte Vitalkapazität (FCV) und der 1-s-Test (FEV 1 ) wurden vor dem Apnoe-Test gemessen (Kit Micron Cosmed, Rom IT). Für jede Größe wurde die beste von mindestens drei aufeinanderfolgenden Messungen gewählt, wenn diese Größen um nicht mehr als 5 % geschwankt hatten [31]. Die Herzfrequenz wurde kontinuierlich erfasst (Sporttester PE-4000 Polar). Die Mittelwerte wurden für eine Dauer von 90 bis 30 s vor jeder Apnoe in einer vornüber geneigten Position im Wasser (HR0) und am Ende des Apnoe-Tests über mindestens 10 s (HR1) berechnet. Die arterielle Sauerstoff-Sättigung (SaO 2 ) wurde kontinuierlich mit einem Schlag-zu-Schlag-Puls-Oximeter erfasst, das auf dem Zeigefinger befestigt war (Biox 3700 Ohmeda, Madison WI, US) [4]. Für die SaO 2 wurde ein Mittelwert über 90 bis 30 s vor dem Apnoe-Test berechnet (SaO 2 T0) und über 10 s, an deren Ende die SaO 2 -Werte ihr Minimum hatten (SaO 2 T1) (Abb. 1). Abb. 1: Protokoll. Jeder Teilnehmer führte eine statische Apnoe (SA) von 30 s und von 45 s durch; danach eine dynamische Apnoe (DA) über die gleiche Zeit. Die Herzfrequenz wurde erfasst vor (HR0) und nach jeder Apnoe (HR1). Die arterielle Sauerstoffsättigung wurde gemessen vor (SaO 2 T0) und nach jeder Apnoe (SaO 2 T1). Protokoll Die Apnoe-Übungen wurden in einem 25-m- Schwimmbecken durchgeführt; Wasser: 26 C. Während der Immersion trugen die Teilnehmer Schnorchel, Maske, Flossen und einen Bleigurt, um sie komplett unter Wasser zu halten. Hyperventilation oder Valsalva-Manöver waren vor und während der Tests verboten. Zunächst wurden zwei statische Apnoe-Phasen von 30 oder 45 s (SA30, SA24) durchgeführt und zwar in vornüber geneigter Position. Zwischen den beiden Manövern lag eine 15-min Erholungszeit. Danach führten die Teilnehmer ein Aufwärmprogramm mit Flossen, Maske und Schnorchel über 200 m durch. Die Unterwasser-Schwimm-Geschwindigkeit betrug 0,7 m/s [10]. Zwei dynamische Apnoe-Phasen von etwa 30 und 45 s (DA30, DA45) wurden als nächstes mit der gleichen Geschwindigkeit durchgeführt: Diese Geschwindigkeit wird als eine moderate physische Belastung betrachtet [10]. Die dynamischen Apnoe-Phasen waren ebenfalls von einer 15-min Pause getrennt (Abb. 1). Sowohl die stationäre als auch die dynamische Apnoe wurden mit dem gleichen Lungenvolumen durchgeführt; es lag bei 60 % der forcierten Vitalkapazität. Datenanalysen Die Herzfrequenz und die SaO 2 wurden als Änderungs-Indices berechnet, welche durch die Apnoe herbeigeführt wurde ( HR = (HR1-HR0/HR0) x 100; SaO 2 = (SaO 2 T1-SaO 2 T0/SaO 2 T0) x 100). HR war negativ oder positiv in Abhängigkeit von der Herzfrequenz-Kinetik (Bradykardie oder Tachykardie). Diese Methode minimiert die Differenzen zwischen Ruhe- und post-apnoe-werten von HR und SaO 2. Statistische Analyse Ein Mann-Whitney-Test wurde benutzt, um die biometrischen Größen, den Trainingseffekt und die spirometrischen Charakteristika zwischen Tauchern und Nichttauchern zu vergleichen. Die Vergleiche zwischen HR und SaO 2 -Kinetiken zwischen Tauchern und Nichttauchern wurden mit Hilfe des Wilcoxon-Testes durchgeführt. Spearman Korrelationen wurden zwischen den Variablen bestimmt. Ein p-wert < 0,05 wurde als statistisch gesehen signifikant betrachtet. Ergebnisse Es wurden zwischen den beiden Gruppen keine Unterschiede für die anthropometrischen Charakteristika gefunden oder für die forcierte Vitalkapazität oder den 1-s-Test (FEV 1 ) (Tab. 1). Darüber hinaus lagen alle Werte innerhalb der Normalbereiche der Referenzen, so wie sie von der ECCS festgelegt sind [31]. Die HR-Veränderung zwischen der Apnoe- und der Nichtapnoe-Gruppe unterschied sich sowohl für die 30 s als auch für die 45 s statischer Apnoe als auch dynamischer Apnoe nicht (Abb. 2). Allerdings war HR nach der 45 s statischen Apnoe größer als nach der dynamischen Apnoe für die Apnoe- als auch für die Nicht-Apnoe-Gruppe (p < 0,01). Darüber hinaus war HR bei der Nicht- Apnoe-Gruppe nach der 45 s dynamischer Apnoe größer als nach der 30 s dynamischen Apnoe (p < 0,05; Abb. 2).
3 15 Tab. 1: Anthropometrische und spirometrische Größen für Taucher und Nichttaucher Alter (Jahre) Gewicht (kg) Größe (cm) FVC (l) Sollwerte (% FVC) FEV (l/s) Sollwerte (% FEV 1 ) Taucher 26,3 ± 6 76,7 ± ,7 ± 3,2 5,17 ± 0,6 99,9 ± 7,9 4,37 ± 0,3 99,8 ± 6,9 Nichttaucher 22,3 ± 1,1 70,8 ± 7,6 174,8 ± 5,4 5,39 ± 0,54 104,5 ± 6,1 4,41 ± 0,52 100,7 ± 10,8 n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. n.s. Mittelwerte ± SD. FVC = forcierte Vitalkapazität; FEV 1 = forciertes Ausatemvolumen in 1 s; Abb. 2a u. 2b: Vergleich der Herzfrequenzänderungen ( HR; /min) zwischen den Tauchern und den Nichttauchern für jede Apnoe (ns: nicht signifikant) und zwischen statischer und dynamischer Apnoe von 30 und 45 s (SA30, SA45, DA30, DA45) für Taucher und Nichttaucher; * p < 0,05 Abb. 3a u. 3b: Vergleich der arteriellen Sauerstoffsättigungs-Änderungen ( SaO 2 ; %) zwischen Tauchern und Nichttauchern für jede Apnoe und zwischen statischen und dynamischen Apnoes von 30 und 45 s (SA30, SA45, DA30, DA45) für Taucher und Nichttaucher. * p < 0,05 Es ergaben sich für SaO 2 Unterschiede zwischen den Apnoe-Tauchern und den Nicht-Apnoe- Tauchern für die 30 s und die 45 s statische Apnoe und die dynamische Apnoe (p < 0,05; Abb. 3). Allerdings war die SaO 2 -Abnahme während dynamischer Apnoe größer als bei statischer Apnoe; wiederum für Apnoe-Taucher und für Nicht- Apnoetaucher (Abb. 3). Wir fanden eine negative Korrelation zwischen HR und SaO 2 sowohl für die Apnoe-Taucher als auch für Nicht-Apnoe-Taucher (p < 0,05). Die Steigung zwischen den beiden Gruppen war unterschiedlich (-0,0785 gegenüber 0,1429; p < 0,05; Abb. 4). Abb. 4: Beziehung zwischen HR und SaO 2 Taucher ( ) und Nichttaucher ( ) während der statischen und dynamischen Apnoe von 30 und 45 s. Die Steigungen der linearen Regression waren signifikant unterschiedlich für die beiden Gruppen.
4 16 CAISSON Jg. 20/Nr. 4 Diskussion Die vorliegende Studie charakterisiert die Kinetiken der Herzfrequenz (HF) und der arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO 2 ) während einer genormten Arbeit (0,7 m/s) in Wasser, so wie es früher empfohlen wurde [10]. Die beiden wichtigsten Befunde bestehen darin, dass die SaO 2 -Abnahme bei Apnoetauchern kleiner war bei der statischen und der dynamischen Apnoe, und dass die SaO 2 - Abnahme für die Taucher bzw. für die Nichttaucher während der dynamischen Apnoe größer war. Die Herzfrequenzveränderungen und die Bradykardie waren nach statischer Apnoe größer als bei dynamischer Apnoe. Zwischen den beiden Gruppen bestanden keine Unterschiede. Dieses Ergebnis ist in Übereinstimmung mit früheren Befunden über die Wirkung von Apnoe auf die Herzfrequenz [2,3,12,36]. Die Tauchantwort, die während der Apnoe-Teste bei dynamischen Bedingungen beobachtet wurde, scheint eine funktionelle Adaptation des kardiovaskulären System zu sein, um Sauerstoffspeicher möglichst nicht zu leeren [2,36]. Während dieser Bedingungen beobachteten wir einen antagonistischen Effekt zwischen der Arbeit und der Apnoe auf die Herzfrequenz. Die statische Apnoe-Bradykardie war weniger stark ausgeprägt als die Arbeitstachykardie. Als Nettoeffekt ergab sich in der Folge eine erhöhte Herzfrequenz während dynamischer Apnoe. Die Bradykardie und die Vasokonstriktion waren während dynamischer Apnoe im Vergleich zur statischen Apnoe abgeschwächt, woraus auf einen höheren Sauerstoffverbrauch und eine höhere Kohlendioxid-Produktion geschlossen werden kann. Daher mündete die moderate Tachykardie in einen vergrößerten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und der Skelettmuskulatur [26]. Die Apnoezeit wird häufig als ein Schätzwert für das Sauerstoffsparen im Menschen betrachtet. In dieser Studie erklärt die Apnoezeit lediglich die Differenz der Herzfrequenz zwischen dynamischer Apnoe über 30 s und dynamischer Apnoe über 45 s bei Nichttauchern (p < 0,05), hatte aber keinen Effekt auf die Herzfrequenz unter irgendwelchen anderen Bedingungen. Tatsächlich war die Änderung der Herzfrequenz lediglich bei den Nichttauchern während des kürzeren Testes niedriger als bei dem längeren Test. Das kann durch die Unfähigkeit der Nichttaucher erklärt werden, die ihre Luft nicht so lange anhalten können, bis sich eine Bradykardie voll entwickeln kann. Allerdings bestand eine enge Beziehung zwischen der Größe der Tauchantwort und der Atemzeit bei Gruppen mit verschiedener Taucherfahrung [33,34]. Bei den trainierten Tauchern kam es während der Arbeit nicht zu einem Anstieg der Tauchbradykardie. Für die Apnoetaucher beobachteten wir trotz längerer Apnoezeiten gegenüber den Nicht-Apnoetauchern kleinere SaO 2 -Abnahmen (p < 0,05). Diese Ergebnisse bestätigen frühere Befunde, die dieses Phänomen über einen verstärkten Tauchreflex bei Tauchern zurückführen [1,2,25]. Die SaO 2 war nach dynamischer Apnoe sowohl für Taucher als auch für Nichttaucher stärker vermindert als nach statischer Apnoe. Tatsächlich legen die SaO 2 -Abnahmen während der statischen und der dynamischen bei den Tauchern nahe, dass die pulmonale Sauerstoffaufnahme in der Lage war, die metabolische Nachfrage zu decken. Sowohl für die dynamische als auch für die statische Apnoe erreichte die SaO 2 ihre minimalen Werte 30 s nach dem Ende der Apnoe. In Übereinstimmung mit Andersson und Schagatay könnte die Vasokonstriktion während der Apnoe am Anfang der langsamen SaO 2 -Abnahme begonnen und bis 30 s nach Ende der Apnoe angehalten haben. Trotz simultaner Sauerstoffersparnis (Vasokonstriktion während Apnoe) und Sauerstoffverbrauch (Vasodilatation während Arbeit) während dynamischer Apnoe, waren unsere SaO 2 -Abnahmen auf das Ende der Apnoe bezogen und damit auf das Ende der peripheren Vasokonstriktion [10,14,16,35]. Die dynamische Apnoe reduzierte signifikant die SaO 2, und dieser Effekt war eng an die HR-Verminderung gekoppelt. Dieser Befund legt nahe, dass eine stärkere Bradykardie zu einer niedrigeren Sauerstoffentsättigung führt. Tatsächlich nimmt das Herzzeitvolumen ab, wenn die Sauerstoffdiffusion abnimmt [23,28,29]. Darüber hinaus war die SaO 2 -Abnahme bei Apnoe-Tauchern geringer als bei Nichttauchern. Dieses Ergebnis wird teilweise über eine Chemorezeptor-Adaptation erklärt. Apnoe-Taucher haben eine niedrigere Atmungsantwort gegenüber CO 2 als Nichttaucher. Dieser Effekt korreliert mit der Taucherfahrung [9,13,17, 24]. Diese niedrige CO 2 -Sensitivität könnte die Sensitivität der peripheren und zentralen Chemorezeptoren beeinflussen und konsequenterweise die Stimulation des sympathischen Nervensystems modifizieren, was zu einem HR-Anstieg führen würde. Dieser würde einen Anstieg des Herzzeitvolumens hervorrufen und damit eine größere Verminderung der SaO 2. Schlussfolgerung Die Tauchantwort bei Apnoe-Tauchern war sauerstoffsparend, d.h. eine verstärkte Antwort vermin-
5 17 dert die SaO 2 nach 30 und nach 45 s statischer und dynamischer Apnoe im Vergleich zu Nichttauchern. Dieser Effekt kann also durch Training verstärkt werden. Wir beschreiben zusätzlich eine Relation zwischen der SaO 2 und der Bradykardie, was nahe legt, dass die Herzfrequenz eine hilfreiche Größe beim Apnoe-Training darstellt. Eine niedrige Sauerstoffentsättigung und eine ausgeprägte Bradykardie könnten zusammen die Apnoe- Kapazität verbessern und damit die Tauchleistung günstig beeinflussen. Betreuer von kompetitiven Apnoe-Tauchern und Apnoe-Instruktoren können es möglicherweise sinnvoll finden, den Variationen der Herzfrequenz zu folgen, um damit die Intensität und das Ausmaß der Apnoe-Arbeit mit dem Ziel vorzugeben, die Leistungsfähigkeit zu optimieren. Literatur 1. Andersson J, Schagatay E. Arterial oxygen desaturation during apnea in humans. Undersea Hyperb Med 1998; 25: Andersson J, Liner MH, Rünow E, Schagatay E. Diving response and arterial oxygen saturation during apnea and exercise in breath-hold divers. J Appl Physiol 2002; 93: Asmussen E, Kristiansson NG. The diving bradycardia in exercising man. Acta Physiol Scand 1968; 73: Benoit H, Coste F, Feason L, Lacour JR, Roche F, Denis C, Geyssant A, Barthelemy JC. Accuracy of pulse oximetry during intense exercise under severe hypoxic conditions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1997;76: Bove AA, Lynch PR, Connell JV Jr, Harding JM. Diving reflex after physical training. J Appl Physiol 1968; 25: Campbell LB, Gooden BA, Horowits JD. Cardiovascular response to partial and total immersion in man. J Physiol London 1969; 202: Corriol JH, Rohner JJ. Rôle de la température de l eau dans la bradycardie d immersion de la face. Arch Sci Physiol CNRS 1968; 22: Craig AB, Medd WL Man s responses to breath hold exercise in air and in water. J Appl Physiol 1968; 24: Davis FM, Graves MP, Guy HJ, Prisk GK, Tanner TE. Carbon dioxide response and breath hold times in underwater hockey players. Undersea Biomed Res 1987; 14: Delapille P, Tourny-Chollet C, Fourneyron V. Evaluation de la lactatémie au cours d exercices en apnée: détermination d une vitesse maximale de nage. Science & Sports 1999; 14: Delapille P, Verin E, Tourny-Chollet C, Pasquis P. Ventilatory responses to hypercapnia in divers and nondivers: effects of postures and immersion. Eur J Appl Physiol 2001; 86: Delapille P, Verin E, Tourny-Chollet C, Pasquis P. Heart rate variation after breath hold diving with different underwater swimming velocities. J Sports Med & Phys Fit 2002; 42: Eisner R, Gooden B, Robinson SM. Arterial blood gas changes and the diving response in man. Aust J Exp Biol Med Sci 1971; 49: Ferretti G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol 2001; 84: Ferrigno M, Hickey DD, Liner MH, Lundgren CE. Cardiac performance in human during breath holding. J Appl Physiol 1986; 60: Fletcher EC, Costarangos C, Miller T. The rate of fall of oxyhemoglobin saturation in obstructive sleep apnea. Chest 1989; 96: Florio JT, Morisson JB, Butt WS. Breathing pattern and ventilatory response to carbon dioxide in divers. J Appl Physiol 1979; 46: Girandola RN, Wiswell RA. Mohler JG, Romero GT, Barnes WS. Effects of water immersion on lung volumes: implications for body composition analysis. J Appl Physiol 1977; 43: Gooden BA. Mechanism of the human diving response. Integr Physiol Behav Sci 1994; 29: Heistad DD, Abboud F, Eckstein JW. Vasoconstriction response to simulated diving in man. J Appl Physiol 1968; 25: Hong SK, Lin YC, Lally DA, Yim BJ, Kominari N, Hong PW, Moore TO. Alveolar gas exchanges and cardiovascular function during breath holding with air. J Appl Physiol 1971; 30:
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