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1 Konventionelle Senkungsoperationen - Pathophysiologie Senkungsleiden entstehen durch ligamentäre und/oder muskuläre Defekte im Beckenboden. Entsprechend der verschiedenen Mechanismen der Stabilisierung der Lage der Organe im Becken durch muskuläre Kontraktion (Abb. 1) ligamentäre Fixierung (Abb. 2) und einen Klappenventilmechanismus auf der Levatorplatte (Abb. 3) unterscheidet man bei den unterschiedlichen Fixierungsdefekten unterschiedliche Krankheitsbilder (Tabelle 1): Tabelle 1: Fixierung, anatomische Strukturen und Defekte Ebene Art der Fixierung Anatomische Struktur Defekt führt zu... Level 1 Aufhängung Parametrium und Parakolpium Prolaps Level 2 Anbindung Fixierung der Scheide am Arcus tendineus fasciae pelvis (Fascia pubocervicalis, Fascia rectovagin a lis) Level 3 Aufspannung Direkte Fixierung der Scheide an den umgebenden Strukturen ohne Paragewebe durch Ligamente (Ligg. pubourethralia) (Traktions- ) Zystocele Rektozele Inkontinenz Abb. 1: Lagestabilisierung durch Kontraktion der Beckenbodenmuskulatur

2 Abb. 2: Lagestabilisierung durch Ligamente (Bänder) im Becken Abb. 3: Lagestabilisierung durch den Beckenbodenmuskel (M. levator ani) Entscheidend für die Entwicklung eines Deszensus ist der Druck, der auf den Beckenboden einwirkt. Ungünstig wirken sich also zusätzliche, mit intraabdomineller Druckerhöhung einhergehende Erkrankungen aus (z.b. chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen/Asthma). Die negativen Auswirkungen der Adipositas sind nicht Folge der Masse, da der Druck, den eine Flüssigkeitssäule auf jeden Quadratzentimeter seiner Unterlage ausübt, allein von der Höhe der Säule und nicht von ihrem Durchmesser abhängig ist (Abb. 4a). Abb. 4 a/b

3 Doch führt die Adipositas zu einer Veränderung in der Beckenneigungsachse. Damit wird die Fläche, auf die der Druck wirken kann, größer und damit wird die Belastung stärker (Abb. 4b). Intakte Beckenbodenstrukturen haben neben der morphologischen auch die neuromuskuläre Integrität zur Voraussetzung. Eine muskuläre Funktionsstörung kann hierbei durch direkte Schädigung des Muskels hervorgerufen werden. Sicherlich bedeutsamer sind die neurogenen Funktionsstörungen durch Innervationsstörung. Eine solche muskuläre Funktionsstörung bedingt, durch Dauerbelastung der Ligamente, Senkung und Inkontinenz. Diese Funktionsstörung schließt, unter besonderer Berücksichtigung der Integraltheorie Petros und der Hängemattentheorie DeLanceys, die sekundäre Entstehung der Inkontinenz in Form von Belastungs- und Dranginkontinenz ein. Der dargestellte Zusammenhang ist gleichzeitig die theoretische Basis für die physiotherapeutische Behandlung des weiblichen Beckenbodens. Diese kann konventionell oder aber elektrotherapeutisch unter Einbeziehung des Biofeedback erfolgen. Er ergibt den Hintergrund für eine moderne Pessartherapie. Sie ist bereits zu einem Zeitpunkt indiziert, wo die Elastizität des Gewebes eine gewisse Rückbildung der manifestierten (ligamentären) Überdehnung erwarten lässt, nämlich postpartal. Vor allem die bindegewebigen Defekte der Level 1 und 2 (Tab. 12) sind es, mit denen wir uns im Folgenden im Rahmen der Rekonstruktion beschäftigen werden. Muskuläre Funktionsstörungen des Beckenbodens durch direkte muskuläre oder indirekte neurogenen Schädigung sind im Rahmen der Entstehung des Senkungsleidens sicherlich bedeutsam, einer chirurgischen Intervention aber nur in geringem Umfang zugänglich, z. B. durch Ersatz muskulärer Strukturen durch alternative Materialien (Naht, Implantate). (Neuro-)muskuläre Defizienz führt zu einer unphysiologischen Belastung der Faszien und Ligamente und damit zu deren sekundärer Schädigung im Sinne einer Überdehnung. Hieraus resultieren Lageveränderung und Funktionsstörung. Es sind vor allem die ligamentären, bindegewebigen Defekte, die der chirurgischen Therapie zugänglich sind. Betrachtet man die bindegewebigen Strukturen im Becken, so unterscheidet man bei der als Einheit funktionierenden endopelvinen Faszie folgende anatomische Strukturen (Abb.5): vorn: -die Ligamenta pubourethralia -die pubozervikale Faszie (Halban) (Lamina pubocervicalis fasciae endopelvina) -die Blasenpfeiler hinten: -die Ligamenta sacrouterina -die Ligamenta cardinalia -die rektovaginale Faszie (Denonvilliers) (Lamina rectovaginalis fasciae endopelvina) sowie damit in Zusammenhang stehend -das Centrum tendineum perinei, dessen Bindegewebskern eine Aponeurose der beiden Hälften der Mm. transversus perinei und der Mm. bulbocavernosi darstellt. Verstärkt durch die Fortsetzung der Lamina rectovaginalis der endopelvinen Faszie, die das Genitale vom Anorektum trennt, führt eine Schwächung der abschließenden Querverspannung des Beckenbodens zu einer erheblichen Beeinträchtigung der Stabilität von Blase, Enddarm, Uterus und Perineum.

4 Die Störungen im Bereich der endopelvinen Faszie und der an der Fixierung der Beckenorgane beteiligten ligamentären Strukturen sind mannigfaltig, auch was deren unterschiedliche Kombinationen angeht. Die vorgestellte Betrachtungsweise verdeutlicht allerdings gut, dass es sich bei den faszialen Defekten im Bereich des Beckenbodens um zu den Bauchdeckenfasziendefekten in Analogie stehenden morphologische Störungen handelt. Mit andern Worten: Wir müssen das weibliche Senkungsleiden morphologisch und funktionell als Hernie begreifen und auch als solche behandeln. Einer der häufigsten und offensichtlichsten Defekte, dem wir klinisch begegnen, ist der Descensus vaginae anterior. Aus therapeutischen Überlegungen heraus muss zwischen dem medianen Defekt (Pulsionszele) und dem lateralen Defekt (Traktionszele), der ein- oder beidseitig auftreten kann, unterschieden werden (Abb. 6). Während es sich bei der Pulsionszystozele um einen Defekt in der zwischen Blase und Scheide gelegenen Bindegewebsschicht in der Mittellinie handelt, fehlt der Scheide bei der Traktionszele die laterale Aufhängung im Bereich des Arcus tendineus fasciae pelvis (Abb. 5). Bei der nicht voroperierten Scheide erkennt man den medianen Defekt durch die über der sich vorwölbenden Scheidenwand verstrichenen Rugae vaginales bei erhaltenen Sulci laterales. Der laterale Defekt ist hingegen gekennzeichnet durch ganz oder teilweise verstrichene Sulci laterales bei über dem sich vorwölbenden Anteil der Scheidenwand erhaltenen Rugae (Abb. 6, Abb. 7). X Lamina pubocervicalis Lamina rectovaginalis X X = Arcus tendineus fasciae pelvis Abb. 5: Blätter der endopelvinen Faszie intaktes Bild

5 Abb. 6a: Pulsionscele Abb. 6b: Traktionscele Abb. 6c: Lateraler Fasziendefekt ein- und zweiseitig führt zur Traktionscelenbildung (vgl. Abb. 5) Behandelt man den medianen Defekt der ja eine echte Hernie im Bindegewebe zwischen Blase und Scheide darstellt im Sinne eines Lateraldefektes, erweitert man die Bruchpforte. Umgekehrt führt eine Raffung des (intakten) Bindegewebes unter der Blase zu einer Traktion auf die seitliche Fixierung. Der Defekt nimmt hier zu, es findet keine kausale Therapie statt (Abb.7).

6 Abb. 7: Zug an der lateralen Scheidenverankerung durch Vereinigung der faszie in der Mittellinie (sog. vordere Plastik) Bei der Rektozele (Abb.8) kommt es zu einer Protrusion (verschiedenen Ausmaßes) der Scheidenhinterwand mit der darunter gelegenen Rektumampulle. Abb. 8: Rektocele Der Defekt in der Lamina rectovaginalis kann auch hier median oder lateral gelegen sein. Eine dritte Option ist der quer verlaufende Defekt oberhalb des Perinealkeils (Abb. 9). Abb. 9: mögliche Defektlokalisationen im rektovaginalen Raum: grau: Mittellinie weiß: lateral schwarz: paralele zum Perinealkeil quer

7 Die Ausdehung des Rektums in die benachbarte Scheide führt zu einem Eintrocknen des angesammelten Stuhls. Häufig resultieren Defäkationsprobleme. Da die Bindegewebsschicht im Spatium rectovaginale ohnehin sehr dünn und kaum tragfähig ist und die Fixierung des narbigen Gewebes große Schwierigkeiten macht, ist man in der operativen Sanierung auf alternative Verstärkungsmethoden angewiesen. Die autologe Rekonstruktion verwendet hierzu zum Beispiel den Levatormuskel. Die Enterozele (Abb. 10) ist ein Vorfall des Peritonealsackes in die Bruchpforte. Dieser Vorfall kann hinten (evtl. auch über der Rektozele) gelegen sein (Abb 10b) oder aber auch durch Überdehnung der vorderen Scheidenwand bei relativ gut fixiertem Scheidengrund nach Hysterektomie zum Beispiel vorn als Zytocele imponieren (Abb. 10 a). Klarheit bringt in diesen Fällen häufig erst die bildgebende Diagnostik (Perinealsonographie bzw. lat. Kettenzystogramm). Behinderungen der Darmpassage sind aufgrund der Größe der Bruchpforte eher selten, allerdings kann bei der gynäkologischen Untersuchung bisweilen die Peristaltik hinter der Vaginalhaut wahrgenommen werden. Sie behindern, wie die Rectozelen auch, vorwiegend durch die Vorfallstendenz und damit das Scheuern der Scheidenhaut durch den Vorfall mit Wundsein und Schmerzen. Abb. 10a: sog. vordere Enterocele leicht mit einer Zystocele zu verwechseln Abb. 10b: (hintere) Enterocele Menge und Qualität des Bindegewebes lassen dessen Raffung in der Regel gar nicht zu, es gilt auch hier, dass Raffung in der Mittellinie zu einer Schwächung lateral führt (Abb. 46). Eine Interposition von Levatormuskulatur zwischen Scheide und Rektum ist unphysiologisch. Das Dislozieren des Levators führt neben dessen Atrophierung je nach Höhe der Medianvereinigung zu Kohabitationsstörungen und unter Umständen zu einer Stöung des Defäkationsablaufs. Sie kann zudem einen nachteiligen Effekt auf die Harnkontinenz haben. nach: Armin Fischer: Praktische Urogynäkologie spannungsfrei; Verlag Haag & Herchen, Frankfurt 2006; ISBN

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