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1 Pathologie Teil 4 Prim. Univ. Prof. Dr. med. Roland Sedivy Vorstand Institut für f r Klinische Pathologie LK St. PöltenP Unterrichtsmaterialien Pathologie Teil 4 Immunologie Pathologie 2 Entzündliche ndliche Gewebsreaktionen Entzü = Gewebsreaktion (Antwort) auf einen auslösenden senden Reiz (Noxe( Noxe), der meist an seinem Einwirkungsort eine Nekrose verursacht. Pathologie 3 1

2 Immunabwehr Zur Abwehr von Krankheitserregern od. fremden Substanzen oder anderen, auch endogenen Noxen Unspezifisch Zellulär r (Granulozyten( Granulozyten,, Makrophagen) Humoral (Komplementbissystem) Spezifisch Zellulär r (T-Lymphozyten) Humoral (Antikörper, Komplementbissystem) Pathologie 4 Lymphatische Organe Pathologie 5 Pathologie 6 2

3 Pathologie 7 Pathologie 8 Immunglobuline IgA IgM IgG IgE IgD Mukosa akuter Infekt langfristig, plazentagängig ngig Allergie Pathologie 9 3

4 Entzü Zweck der Entzü ist: Beseitigung bzw. Vernichtung der Noxe Ersatz des zugrundegegangenen Gewebes. Trotz guter Absicht der Entzü (Abwehrreaktion) kann es zu erheblichen Störungen des Allgemeinzustandes kommen. Pathologie 10 Entzündliche ndliche Gewebsreaktionen Der an einem Organ ablaufende Entzüsvorgang svorgang wird mit der E - itis bezeichnet Bsp.: Hepatitis, Meningitis, Dermatitis, usw. Pathologie 11 Kardinalsymptome Rubor (hellrote Verfärbung) rbung) Dolor (Entzüsschmerz) sschmerz) Calor (Wärmeentwicklung) Tumor (Schwellung) Functio Iaesa (Funktionsstörung des Organs) Bekannt seit Celsus 30 v. Chr R. Virchow Functio Iaesa Pathologie 12 4

5 Kardinal- symptome Pathologie 13 Entzüsnoxen snoxen Mechanisch Chemisch Thermisch Aktinisch (UV, Röntgen, R Radioaktivität) t) Mikroorganismen (viral, bakteriell, mykotisch, protozoonotisch, helminthisch) Pathologie 14 Bakterientypen Pathologie 15 5

6 Allgemeine Reaktionen Fieber Leukozytose (Vermehrung der Leukozyten im peripheren Blut) Vermehrung der Immunglobuline (Gammaglobuline) im Blutserum Pathologie 16 Entzü abhängig von Intensität t und Einwirkungsdauer des Reizes Abwehrkraft des Organismus beeinflusst durch: Alter: je älter, umso geringer Ernährungszustand: verminderte Abwehr bei Eiweißmangel Fähigkeit zur Bildung von Antikörpern Stoffwechselstörung Blutversorgung Beschaffenheit des Gefäß äßbindegewebes Pathologie 17 Entzü Einteilung nach Dauer und Verlauf Perakute Entzü Akute Entzü Chronische Entzü Rezidivierende Entzü Pathologie 18 6

7 Entzü Morphologische Einteilung Exsudation Übertritt ins Gewebe von flüssigen Blutbestandteilen: Blutplasma + gelöste Eiweißkörper, z.b. Fibrinogen zellulären Blutbestandteilen: Granulozyten, Lymphozyten, Erythrozyten) DD: Transsudat Pathologie 19 Entzüsformen sformen Exsudativ serös fibrinös s (serofibrinös) s) mucinös s (katarrhalisch) purulent (Abszess /abszedierend; Phlegmone) hämorrhagisch gangräneszierend neszierend Nekrotisierend: exulzerierend, ulcusbildend Pathologie 20 Entzüsformen sformen Proliferierend granulierend: : Bildung von Granulationsgewebe (Caro luxurians, wildes Fleisch ), bestehend aus: Kapillaren, Fibroblasten, Leukozyten granulomatös: : Bildung von Granulomen (Epitheloidzellen) mit/ohne Nekrose. Bsp.: TBC, rheumatische Endo / Myokarditis, Sarkoidose, M.Crohn Pathologie 21 7

8 Fibrinöse (Pseudomembranöse) se) Entzü Beispiele: Seröse Häute: H gelblich weißlicher, matter Belag = Pseudomembran z.b.:.: Diphtherie, unspezifische Infekte = Pseudocroup Pathologie 22 Eitrige Entzü Kennzeichen: massive granulozytäre re Exsudation = Eiter (Pus) Eiter: bestehend aus lebenden und zugrundegegangenen Leukozyten nekrotischen Gewebsteilen ev. Bakterien Pathologie 23 Eitrige Entzü Eitrige Entzü in Hohlräumen (Empyem) Eitrige Entzü im Gewebe: Phlegmone (Streptokokken) Abszess (St( Staphylokokken) Pathologie 24 8

9 Gangräneszierende neszierende Entzü Kennzeichen: Infektion mit Borellia refingens und fusiformen Bakterien (fusospirilläres res Gemisch) nekrotisches Gewebe missfärbige und übel riechende Kolliquationsnekrose (z.b. Dekubitalgeschwür,, Appendizitis, diabetische Zehengäng ngän) Pathologie 25 Hämorrhagische Entzü Kennzeichen: schwere entzündliche ndliche Schädigung der Gefäß äßwände mit massivem Durchtritt von Erythrozyten in seröse, se, fibrinöse oder eitrige Exsudate. Beispiele: Virusgrippe, Erysipel, Pest, Milzbrand, Psittakose, Pocken Pathologie 26 Nekrotisierende (alterative) Entzüsformen sformen Kennzeichen: Vorherrschend ist die Gewebsnekrose Beispiele: Nekrotisierende Tonsillitis, Appendizitis, Typhus abdominalis, Verkäsung (Tuberkulose) Pathologie 27 9

10 Proliferative Entzüsformen sformen Granulierend (unspezifisch) Granulomatös (oft spezifische KH) spezifische Entzüen en (z.b( z.b.. Tuberkulose, Lues, Lepra, Rheumatismus) Pathologie 28 Überempfindlichkeits- reaktionen Überempfindlichkeit Hypersensibilität mehrere Typen, unterschieden nach beteiligten Zellen Typ I : Anaphylaxie Typ II : Zytotoxische Reaktion Typ III : Immunkomplexreaktion Typ IV : Zellvermittelte Allergie Pathologie 29 Anaphylaxie nach Sensibilisierung lge Antikörper erneuter Kontakt lge Spiegel erhöht ht Mastzellen-Degranulation Histaminausschüttung ttung generalisierte Vasodilatation, Permeabilität t steigt verursacht z.b. durch Insektenstiche, Pollen, Kot (Hausstaubmilben), Tierhaare, Penicillin oder andere Medikamente Gefahr: Schock Pathologie 30 10

11 Zytotoxische Reaktion Antigen tragende Zelle geht zugrunde (Zytolyse) Komplementaktivierung, Killer Zellen (NK - Zellen), Makrophagen M. haemolyticus neonatorum (Rh-Inkompatibilit Inkompatibilität) t) Hydrops congenitus universalis Icterus gravis neonatorum (Kernikterus) Anaemia gravis neonatorum AB0 Inkompatibilität Milde Hämolyse Pathologie 31 Immunkomplexreaktion Ag Ak - Komplexe Komplementaktivierung Gewebsschäden Ak Überschuss: lokal, sog. Arthus Reaktion, z.b. Typhus abdominalis Ag Überschuss: Serumkrankheit (Fieber, Schüttelfrost, LKN Schwellung, Urtikaria), z.b. Glomerulonephritis Pathologie 32 T Zellvermittelte Allergie verzögerte Reaktion Spättyp Ag Bi an sensibilisierten T Zellen T Helfer Zellen Zytokine Bsp.: akute Transplantationsabstoßung Pathologie 33 11