EKG - Beobachtung der Erregungsbildung und - ausbreitung am Herzen

Transkript

1 EKG EKG - Beobachtung der Erregungsbildung und - ausbreitung am Herzen Gibt Auskunft über: -Herzfrequenz -Herzlagetyp -Erregungsrhytmus -Erregungsursprung -Erregungsausbreitung -Erregungsrückbildung -sowie deren Störungen Über die Kontraktion und die Pumpleistung sagt es direkt nichts aus

2 Physiologische Grundlagen der Elektrokardiografie Nicht erregte Zellen: außen positiv und innen negativ erregte Zellen: innen positiv und außen negativ EKG-Elektroden messen extrazellulär vereinfacht stellen die sich gegenüber-stehenden erregten und unerregten Zellen einen Dipol dar

3 Methoden der EKG-Ableitung Extremitätenableitungen Ableitung nach Einthoven Ableitung nach Goldberger bipolare Ableitung zwischen zwei gleichberechtigten Punkten zur Vereinfachung bilden die drei Ableitorte ein gleichseitiges Dreieck in der Frontalebene des Körpers Einthoven- Dreieck unipolare Ableitung zwischen differenten und indifferenten Elektrode gleiche Ableitelektroden wie Einthoven -> aber eine differente Elektrode wird gegen die Zusammenschaltung der beiden anderen gemessen es entsteht ein virtueller Ableitpunkt als Winkelhalbierende im Einthoven-Dreieck

4 Methoden der EKG-Ableitung Brustwandableitungen Ableitung nach Wilson Ableitung nach Nehb 6 definierte Ableitorte um den vorderen und linkslateralen Thorax unipolare Ableitung indifferente Elektrode erhält man durch Zusammenschluss der drei Einthoven-Elektroden es entsteht ein virtueller Ableitpunkt in der Mitte des Einthoven-Dreiecks 3 definierte Ableitorte es entsteht das kleine Herzdreieck gehört nicht zum Standard-EKG seltene Anwendung bei Verdacht auf Hinterwandinfarkt horizontale Darstellung

5 Methoden der EKG-Ableitung Einkanal EKG nicht in der kardiologischen Routinediagnostik verwendet da Aussagekraft beschränkt ist! Einkanal-EKG eine Ableitung gleichzeitig registriert dienen vor allem dem Monitoring von Patienten in ambulanten Notfallsituationen oder bei der Langzeitüberwachung vor allem Nachweisen von Arrhythmien, Kammerflimmern, Asystolie (z.b. AED)

6 Vorgehensweise bei der Begutachtung eines EKG Schritt 1: Bestimmung von Rhythmus und Fequenz Asystolie? Besitzt der Patient einen Schrittmacher? Falls Ja, dann ist Auswertung nach normalem Schema nicht sinnvoll

7 Schrittmacher-EKG Asystolie/Einkammerschrittmacher Asystolie - Stillstand der elektrischen und mechanischen Herzaktion - Führt unbehandelt innerhalb weniger Minuten zum Tod Vorsicht bei elektromechanischer Entkopplung (pulslose elektrische Aktivität)! Schrittmacher erkennt man an Spikes VVI-Schrittmacher mit Elektrode in der Spitze des rechten Ventrikels Einsatz bei Vorhofflimmern AAI-Schrittmacher mit Elektrode im rechten Vorhof Einsatz bei normaler AV-Überleitung DDD-Schrittmacher mit einer Elektrode im rechten Vorhof und einer Elektrode im rechten Ventrikel Beide Elektroden können Impulse wahrnehmen und auslösen Zwei Spikes eine Vorhofdepolarisation und eine Ventrikel-depolarisation

8 Vorgehensweise bei der Begutachtung eines EKG Schritt 1: Bestimmung von Rhythmus und Fequenz Besitzt der Patient einen Schrittmacher? Falls Ja, dann ist Auswertung nach normalem Schema nicht sinnvoll Liegt ein Sinusrhythmus vor? Sind P-Wellen in Ableitung II oder V1 sichtbar? Ist P-Welle in Ableitung II positiv? Sind die PP- und RR-Intervalle äquidistant? Falls Ja, dann Bestimmung der Herzfrequenz Bradykardie <60; Tachykardie >100 Falls Nein, dann Bestimmung der Arrhythmien

9 Physiologische Arrhythmien Respiratorische Arrhythmie Ursache: hauptsächlich durch atmungsabhängige Beeinflussung von vagalen Neuronen in Medulla oblongata vor allem bei Kindern und jungen Erwachsenen

10 Supraventrikuläre Extrasystolen Extrasystolen vorzeitig auftretende QRS-Komplexe können in jeder Herzregion entstehen Supraventrikuläre Extrasystole SVES aus Nähe Sinusknoten -> kaum unterschiedliches P SVES aus Bereich AV-Knoten bei retrograder Vorhofdepolarisation -> negatives P vor QRS-Komplex oder darin untergehend SVES aus Bereich His-Bündel -> in der Regel retrograd blockiert (daher keine P- Welle), QRS-Komplex ist schmal und kann leicht deformiert sein

11 Ventrikuläre Extrasystolen Ventrikuläre Extrasystole Erregung breitet sich von ventrikulärem Fokus über die Herzkammern aus verbreiterten QRS-Komplex monomorphe VES = gleiches Aussehen (gleicher Ursprungsort) polymorphe VES = verschiedenes Aussehen (verschiedener Ursprung) kompensatorische Pause entsteht durch Refraktärzeit nach einer Extrasystole -> nächste reguläre Erregung kann nicht weitergeleitet werden R-auf-T-Phänomen!

12 Vorhofflattern/Vorhofflimmern Vorhofflattern typische Flatterwellen (Sägezahnmuster) meist nur jede 2. oder 3. Flatterwelle im AV-Knoten übergeleitet Vorhofflimmern Flimmern der EKG-Kurve zwischen den QRS-Komplexen keine P-Wellen abgrenzbar

13 Kammerflattern/Kammerflimmern Kammerflattern Kammerfrequenz < 350/min Verbreiterung QRS-Komplex (> 120 msek) Kammerflimmern nicht mehr identifizierbare Struktur des EKG chaotische Wellen

14 Vorgehensweise bei der Begutachtung eines EKG Schritt 1: Bestimmung von Rhythmus und Fequenz Besitzt der Patient einen Schrittmacher? Falls Ja, dann ist eine Auswertung nach normalem Schema nicht sinnvoll Liegt ein Sinusrhythmus vor? Sind P-Wellen in Ableitung II oder V1 sichtbar? Ist P-Welle in Ableitung II positiv? Sind die PP- und RR-Intervalle äquidistant? Falls Ja, dann Bestimmung der Herzfrequenz Falls Nein, dann Bestimmung der Arrhythmien Schritt 2: Bestimmung der Intervalle Bestimmen der PQ-Zeit -> Ist die PQ-Zeit länger oder kürzer als 0,2 s? Falls länger, dann liegt ev. ein AV-Block vor Falls kürzer, dann liegt ev. ein WPW-Syndrom vor

15 AV-Block AV-Block I. Grades Ursachen für alle Typen: 1. Durchblutunggstörungen am AV-Knoten 2. Herzentzündungen 3. Hyperkaliämie 4. Überdosierung bestimmter Medikamente PQ-Zeit (PQ-Intervall) länger als 0,2 s durch zu starke Verzögerung am AV-Knoten QRS-Komplexe normal ausgeprägt Therapie nicht erforderlich

16 AV-Block AV-Block II. Grades Typ Mobitz I = Typ Wenckebach periodisch länger werdende PQ-Zeit bis zum Ausbleiben eines Kammerkomplexes durch eine zunehmende Ermüdung bis zur Erschöpfung der AV-Leitung Therapie nur bei Symptomatik erforderlich beim gesunden Patienten Resultat eines starken Vagotonus (z.b. während des Schlafes) AV-Knoten stark von vagalen Fasern durchzogen

17 AV-Block AV-Block II. Grades Typ Mobitz II 1. fehlende Überleitung einzelner Erregungen bei ansonsten normalem EKG 2. fehlende Überleitung jeder zweiten, dritten oder vierten Erregung (2:1-, 3:1-, 4:1-Block) 3. mehrere Erregungen werden nicht übergeleitet -fast immer Schrittmacherindikation -Ermüdung der Überleitung meist im His-Bündel

18 AV-Block AV-Block III. Grades regelmäßige Vorhofaktionen vorhanden aber totale Blockade der Überleitung Vorhof und Kammer agieren vollkommen unabhängig 1. Ersatzrhythmus mit normalen QRS-Komplexen, HF ca. 40/min (His-Bündel) 2. Ersatzrhythmus mit verbreiterten QRS-Komplexen, HF ca. 30/min (Kammermyokard) 3. ohne Ersatzrhythmus, eventuell Extrasystolen fast immer Schrittmacherindikation Behandlung bei Akutsituation, ev. Reanimation

19 Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) neben den normalen Leitungsbahnen des AV-Knotens zusätzliche pathologische Leitungsbahnen (z.b. Kent-Bündel) vorhanden charakteristisch ist das Auftreten einer Delta-Welle zwischen P-Welle und R-Zacke anstelle einer isoelektrischen Linie als PQ-Strecke Gefahr: 1. orthodrome Re-entry-Tachykardie 2. antidrome Re-entry-Tachykardie Das WPW-Syndrom betrifft mehr Männer als Frauen und kann in jedem Lebensalter vorkommen Am häufigsten tritt es erstmals zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr auf Anlage der Leitungsbahnen aber prinzipiell angeboren

20 Vorgehensweise bei der Begutachtung eines EKG Schritt 1: Bestimmung von Rhythmus und Fequenz Besitzt der Patient einen Schrittmacher? Falls Ja, dann ist eine Auswertung nach normalem Schema nicht sinnvoll Liegt ein Sinusrhythmus vor? Sind P-Wellen in Ableitung II oder V1 sichtbar? Ist P-Welle in Ableitung II positiv? Sind die PP- und RR-Intervalle äquidistant? Falls Ja, dann Bestimmung der Herzfrequenz Falls Nein, dann Bestimmung der Arrhythmien Schritt 2: Bestimmung der Intervalle Bestimmen der PQ-Zeit -> Ist die PQ-Zeit länger oder kürzer als 0,2 s? Falls länger, dann liegt ev. ein AV-Block vor Falls kürzer, dann liegt ev. ein WPW-Syndrom vor Bestimmung der QRS-Dauer. Ist die QRS-Dauer länger als 0,12 s? Falls Ja, dann liegt eventuell ein Schenkelblock vor Bestimmung QT-Intervall Falls korrigierte QT-Zeit bei Frauen über 450 ms und bei Männern über 430 ms ist liegt ev. ein Long-QT-Syndrom vor

21 Schenkelblock verbreiterter QRS-Komplex (länger als 0,12 s) M-förmig deformierter QRS-Komplex Linksschenkelblock M-förmig deformierter QRS-Komplex in V5, V6, I, avl in V1 + V2 eine RS- oder QS-Konfiguration Rechtsschenkelblock M-förmig deformierter QRS-Komplex in V1, V2 in I + avl breites, plumpes S

22 Long-QT-Syndrom Ursachen: Mutationen in kardialen Ionenkanal-Genen Erkrankungen (Myokarditis, Herzinfarkt) Pharmaka Torsade-de-pointes-Tachykardie können auftreten ( Spitzenumkehrtachykardie )

23 Vorgehensweise bei der Begutachtung eines EKG Schritt 1: Bestimmung von Rhythmus und Fequenz Besitzt der Patient einen Schrittmacher? Falls Ja, dann ist eine Auswertung nach normalem Schema nicht sinnvoll Liegt ein Sinusrhythmus vor? Sind P-Wellen in Ableitung II oder V1 sichtbar? Ist P-Welle in Ableitung II positiv? Sind die PP- und RR-Intervalle äquidistant? Falls Ja, dann Bestimmung der Herzfrequenz Falls Nein, dann Bestimmung der Arrhythmien Schritt 2: Bestimmung der Intervalle Bestimmen der PQ-Zeit -> Ist die PQ-Zeit länger oder kürzer als 0,2 s? Falls länger, dann liegt ev. ein AV-Block vor Falls kürzer, dann liegt ev. ein WPW-Syndrom vor Bestimmung der QRS-Dauer. Ist die QRS-Dauer länger als 0,12 s? Falls Ja, dann liegt eventuell ein Schenkelblock vor Bestimmung QT-Intervall Falls korrigierte QT-Zeit bei Frauen über 450 ms und bei Männern über 430 ms ist liegt ev. ein Long-QT-Syndrom vor Schritt 3: Bestimmung des Lagetyps physiologische Lagetypen Feststellung überdrehter Lagetypen für die Abklärung einer Hypertrophie

24 Bestimmung des Lagetypen R-Zacken werden zur Bestimmung des elektrischen Herzvektor (Summenvektor) herangezogen Lage der elektrischen Herzachse entspricht für gewöhnlich der Lage der anatomischen Herzachse nach Bestimmung des Winkels der Herzachse kann der Herzlagetyp angegeben werden die Typeneinteilung erfolgt mit dem Cabrera-Kreis

25 überdrehte Lagetypen - Linksherzhypertrophie Ursachen arterielle Hypertonie Druckbelastung im großen Kreislauf Aotenklappenstenose EKG in den linksgerichteten Ableitungen hohe R-Zacke durch Zunahme der Muskelmasse entsprechend tiefe S-Zacken in den rechtsgerichteten Ableitungen -> Linkstyp oder überdrehter Linkstyp

26 überdrehte Lagetypen - Rechtsherzhypertrophie Ursachen Linksherzinsuffizienz Pulmonalklappenstenose Ventrickelseptumdefekt EKG in den rechtsgerichteten Ableitungen hohe R-Zacke durch Zunahme der Muskelmasse entsprechend tiefe S-Zacken in den linksgerichteten Ableitungen -> Steiltyp, Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp

27 Vorgehensweise bei der Begutachtung eines EKG Schritt 4: Beurteilung der Form der P-Wellen Ist die P-Welle in Abl. II >/= 0,12 s und/oder zweigipflig? Ist die P-Welle in Ableitung V1 biphasisch mit einem negativen Ausschlag > 0,1 mv und länger als 0,04 s? Liegt eine Vergrößerung des linken Vorhofes vor? Ist die P-Welle in Abl. II >/= 0,3 mv? Ist die erste Hälfe der P-Welle in Abl. V1 positiv und breiter als 0,04 s? Liegt eine Vergrößerung des rechten Vorhofes vor?

28 Veränderungen der P-Welle - Vorhofleitungsstörungen Ursachen: linker Vorhof ist muskelstärker als der rechte Mitralklappenstenose Linksherzhypertrophie durch arterielle Hypertonie Aortenklappenfehler EKG: P sinistroatriale (P sinistrocardiale, P mitrale) je nach Ableitung doppelgipflig oder biphasisch Verbreiterung der P-Welle

29 Veränderungen der P-Welle - Vorhofleitungsstörungen Ursache: rechtes Vorhofmyokard ist hypertrophiert Cor Pulmonale schwere Pulmonalstenose EKG: P dextroatriale (P dextrocardiale, P pulmonale) Überhöhung von P in Ableitung II keinen oder nur geringen negativen Anteil in V1 und V2 Sinusknoten und AV-Knoten im rechten Vorhof

30 Vorgehensweise bei der Begutachtung eines EKG Schritt 4: Beurteilung der Form der P-Wellen Ist die P-Welle in Abl. II >/= 0,12 s und/oder zweigipflig? Ist die P-Welle in Ableitung V1 biphasisch mit einem negativen Ausschlag > 0,1 mv und länger als 0,04 s? Liegt eine Vergrößerung des linken Vorhofes vor? Ist die P-Welle in Abl. II >/= 0,3 mv? Ist die erste Hälfe der P-Welle in Abl. V1 positiv und breiter als 0,04 s? Liegt eine Vergrößerung des rechten Vorhofes vor? Schritt 5: Pathologische Q-Zacken, R-Verlust? Liegen pathologische Q-Zacken in den Extremitäten- und/oder Brustwandableitungen vor? Ist der R-Zuwachs in den Brustwandableitungen unzureichend oder fehlen R- Zacken? Falls ja, dann weitere Infarkt/Ischämiediagnostik Schritt 6: ST-Streckenverlagerung Liegt eine abnorme ST-Streckenverlagerung vor? (um >/= 0,1 mv in mind. zwei Extremitätenableitungen oder um >/= 0,2 mv in mind. zwei präkordialen Abl.) Falls Ja, dann weitere Infarkt/Ischämiediagnostik

31 Myokardinfarkt Ursache: Absterben von Teilen des Herzmuskels aufgrund einer Ischämie (>20 min) -> meist durch Blutgerinnsel in einer arteriosklerotisch veränderten Engstelle eines Herzkranzgefäßes Stadien eines Infarktes: akutes Stadium = Initialstadium Folgestadium = Zwischenstadium chronisches Stadium = Endstadium

32 Myokardinfarkt akutes Stadium charakterisiert durch Erstickungs-T und ST-Hebung Erstickungs-T ist der Nachweis einer subendokardialen Durchblutungsstörung ist nur sehr kurz nachweisbar (innerhalb der ersten Minuten) ST-Hebung in den Ableitungen nachweisbar, die das Infarktareal abbilden es kommt zu Potentialdifferenzen zwischen gesundem und Infarktgewebe Vektor ist auf das Infarktgewebe gerichtet in den gegenüberliegenden Ableitungen ST-Senkungen

33 Myokardinfarkt Folgestadium beginnt nach einigen Tagen schrittweise Rückbildung der ST-Hebung zunehmende T-Negativierung R-Verlust Q-Zackenbildung Endstadium Infarktnarbe im EKG oft lebenslang nachzuweisen Pardée-Q (Infarkt-Q) R-Reduktion oder R-Verlust Normalisierung der ST-Strecke Normalisierung der T-Welle Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung normales EKG horizontale ST-Streckensenkung dynamische Veränderung der ST-T- Morphologie in wiederholten EKG s

34 Myokardinfarkt unverändertes oder nicht verwertbaren EKG (Schrittmacher, Schenkelblock): Angina Pectoris kardiales Troponin (Nekrosemarker) im Blut (3-4h nach Infarkt) Vorkommen / Häufigkeit eine der führende Todesursache in Industrienationen Männer haben in Deutschland ein Risiko von ca. 30% einen Myocardinfarkt im Leben zu erleiden Frauen ca. 15%. Therapie ersten Minuten und Stunden sind für Patienten von entscheidender Bedeutung (goldene Stunde) Gabe von Nitroglycerin, Acetylsalicylsäure, Heparin, Betablocker Reperfusionstherapie Rekanalisation Lysetherapie

35 Vorgehensweise bei der Begutachtung eines EKG Schritt 7: pathologische T-Wellen Liegt eine T-Wellen-Inversion in Abl. I, II, V4-V6 vor? Falls Ja, so spricht dies in Verbindung mit einer ST-Streckenverlagerung für eine Ischämie Sind die T-Wellen in den Extremitätenableitungen > 0,5 mv oder in den Brustwandableitungen > 0,1 mv? Falls Ja, dann kommen folgende Ursachen in Betracht Hyperkaliämie Myokardinfarkt extreme Linksherzbelastung Schritt 8: Sonstiges

36 Hyperkaliämie leichte Hyperkaliämie (Serum-K + -Konzentration über 6 mmol/l) ->zunehmende Depolarisation (Goldman-Gleichung) erhöhte Erregbarkeit der spannungsabhängigien Na + -Kanäle durch leichteres Überschreiten des Schwellenpotentials -> Frequenzerhöhung gesteigerte Aktivierung der spannungsabhängigen K + -Kanäle schnelle Repolarisation -> spitze hohe T-Wellen