Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanaesthetikaintoxikation. LipidRescue TM

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1 Lokalanaesthetikaintoxikation LipidRescue TM

2 Lokalanaesthetikaintoxikation Zusammenfassung: Komplikationen bei Anwendung von Lokalanaesthetika sind selten aber potenziell lebensbedrohlich

3 Lokalanaesthetikaintoxikation Zusammenfassung: Langwirksame LA + lipophile LA sind in der Lage lang andauernde Kreislaufstillstände zu verursachen

4 Lokalanaesthetikaintoxikation Zusammenfassung: Prodromi können sein: Verwirrtheit Schwindel Krampfanfälle

5 Lokalanaesthetikaintoxikation Zusammenfassung: Aber: Mit Lipidlösungen konnten beim Menschen stabile Kreislaufverhältnissse wieder hergestellt werden

6 Lokalanaesthetikaintoxikation Zusammenfassung: Maßnahmen: Lokalanaesthetika-Zufuhr beenden Hypoxie und Acidose behandeln Krampfanfall medikamentös beenden Reanimation bei Kreislaufstillstand

7 Lokalanaesthetikaintoxikation Zusammenfassung: Danach: Lipidgabe indiziert Empfehlung: Bevorratung von Intralipid in allen Räumlichkeiten

8 Lokalanaesthetikaintoxikation Vorwort: Das ideale LA gibt es noch nicht Hauptgruende von Komplikationen sind: Lipophilie Lange Wirkdauer Membrankanalblockade im kardialen Reizleitungssystem

9 Lokalanaesthetikaintoxikation Ziel ist: das Erkennen des Risikos eines drohenden Intoxikationszwischenfalls und das ergreifen geeigneter Maßnahmen unter kritischer Würdigung des Eisatzes von Lipidlösungen

10 Lokalanaesthetikaintoxikation Übersicht Lokalanaesthetika Historisches Metabolismus Inzidenz v. Komplikationen bei LA-Verfahren Toxizität Schwellendosis Klinische Symptome der systemischen Toxizität Lipidemulsionen zur Therapie von en LipidRescue TM

11 Lokalanaesthetikaintoxikation Historisches 1884 Koller, Wien : Anwendung am Auge 1905 Synthese Procain erstes synthetisches Aminoester-LA 1943 Synthese Lidocain erstes Aminoamidgruppen-LA

12 Lokalanaesthetikaintoxikation Metabolismus Abhängig von Kettenstruktur des LA Aminoester-Abbau: unspez. Esterasen Aminoamide-Abbau: hepatisch Leberstörung führt u.u. zu hohen LA-Plasmaspiegeln Lipophilie, Wirkdauer u. Plasmaproteinbindung korrelieren positiv mit der Toxizität des LA Ropivacain und Bupivacain

13 Inzidenz von Komplikationen durch Lokalanästhetische Verfahen Schwerwiegende Komplikationen sind selten 0,09% Gesamthäufigkeit Höchstes Risiko bei peripheren Blockaden 0,075-0,2% Ursache sind mutmaßlich höhere Mengen u. größere Nähe großer Blutgefäße

14 Lokalanaesthetikaintoxikation Eigenschaften häufig verwendeter Lokalanästhetika Tabelle 1 Lokalanästhetikum Lipidlöslichkeit Proteinbindung relative Wirkungseintritt Wirkdauer % Potenz (min) Procain <1 5 1 langam Tetracain langsam Lidocain 3bis4 65 1bis2 schnell Mepivacain bis2 schnell Prilocain 0,8 55 1bis2 schnell Bupivacain bis6 langsam Ropivacain bis6 langsam

15 Lokalanaesthetikaintoxikation Inzidenz von Komplikationen durch Lokalanästhetische Verfahen Risiko transienter neurologische Schäden bei per. Nervenblockaden 2,8% Risiko irreversibler Nervenschäden 0,019% Infektionsereignisse bei Katheterverfahren sind häufiger als toxische Ereignisse

16 Inzidenz von Komplikationen durch Lokalanästhetische Verfahen Brown DL et al fanden eine Risiko für cerebrale Toxizität bei Regionalverfahren der oberen Extremität von 0,12% 0,79% Sicherstes Verfahren: axillärer Plexus

17 Inzidenz von Komplikationen durch Lokalanästhetische Verfahen Supraclaviculäre Verfahren hatten ein deutlich höheres Risiko Hierbei wurden Krampfanfälle nur mit Bupivacain beobachtet Ursache hierfür wiederum die Nähe großer Gefäße: Punktionsrisiko u. Resorptionsrisiko Daher eher Ropivacain als Bupivacain, s.folie15!

18 Toxizität Ropivacain, Levobupivacain u. Bupivacain (Racemat) weisen alle ein chirales C-Atom auf. Levobupivacain u. Ropivacain bestehen ausschließlich aus dem (S-)-Enantiomer. Die (S-)-Enantiomere sind bei vergleichbarer Wirksamkeit weniger toxisch.

19 Toxizität Am Herz wirkt das LA negativ chronotrop, dromotrop u. Inotrop Ursächlich hierfür: Die für die Reizleitung wichtigen NA-Kanäle werden auf ihrer intrazellulären Seite blockiert. Entstehung u. Fortleitung des Aktionspotentials werden erschwert

20 Toxizität Die Affinitaet zum NA-Rezeptor ist je nach LA unterschiedlich: Bupivacain>Ropivacain Außerdem kommt es zur Blockade von K-Kanälen u. Ca-Kanälen Dies ist mutmaßlich die Ursache für: Rhythmusstörungen (Verlängerung der QT-Zeit, AV-Block, Kammerflimmern, Asystolie)

21 Toxizität Blockadedauer ist unterschiedlich lang. Bupivacain wirkt quoad Toxizität schnell. man sagt: fast in slow out also wirkt es auch relativ länger als andere LA

22 Toxizität Die Resorption ist Funktion von Lipophilie u. Perfusion (Lokalisation) Die Lipophilie steigt mit der Substitutioionsgruppe am lipophilen Ende Butylgruppe(Bupivacain) lipophiler als Propylgruppe(Ropivacain)

23 Toxizität Steigende Plasmaspiegel bedingen höheres toxisches Risiko für Herz u. Kreislauf. Zusätzlich greifen lipophile LA in den Energiestoffwechsel der Zellen (Herzmuskel) ein u. stören die Atmungskette damit die oxydative Phospholysierung. Von den angesprochenen Effekten unterscheidet man die indirekten Effekte:

24 Toxizität Niedrige Plasmakonzentrationen von LA führt zur Inhibierung hemmender Neurone des Hirnstamms und damit z.b.: zum hyperdynamen Kreislaufverhalten. Daneben seien andere NW nur erwähnt: myotoxische, neurotoxische u. hämatotoxische

25 Schwellendosis große interindividuelle Streuung Unbedeutend sind Alter u. kardiale Komorbidität Naropin erzielt in Tierversuchen eindeutig die höheren kumulativ-toxischen Dosen u. höhere Überlebensrate nach konventioneller Reanimation

26 Schwellendosis Knudsen et al Untersuchungen am Menschen (n=12) Applikation von LA bis zum Auftreten erster ZNS Symptome Bupivacain führt früher zu Symptomen als Ropivacain Ropivacain hat weniger Einfluß auf Kreislauf und EKG u. hält kürzer an Die arterillen Endkonzentrationen: Ropivacain 0,6mg/L---Bupivacain 0,3mg/L

27 Schwellendosis Die Maximaldosis einzelner LA ist intrapersonell begründet, weil konkret abhängig von: Komorbidität Applikationsort interindividueller Schwellendosis Empfehlung: Vorgehen planen und dadurch systhemische Absorption vermeiden mitunter kann Ultraschalleinsatz helfen, durch geringere Mengen und Vermeidung intravasaler Injektion

28 Klinische Symptome der systemischen Toxizität Primär betroffen: ZNS gefolgt von Herz u. Kreislauf Übelkeit Müdigkeit Periorale Taubheit Unruhe Doppelbilder Schwindel

29 Klinische Symptome de systemischen Toxizität Stadien der zentralnervösen Toxizität Stadium Klinische Symptomatik Neurophysiologische Korrelate I Prodromal- Stadium II Praekonvulsives Stadium III Konvulsives Stadium IV ZNS-Depressions- Stadium Periorale Taubheit Geschmacksirritationen Tremor Tinnitus Nystagmus Somnolenz Generalisierte tonischklonische Krampfanfälle Koma Apnoe Kreislaufkollaps Nur teilweise direkte ZNS- Effekte Blockade kortikaler inhibitorischer Neurone Krampfpotenziale I. Amygdala II.Hypocampus Blockade exzitatorischer Zentren

30 Klinische Symptome der systemischen Toxizität ANHALTENDE Symptome führen zu einem generalisierten Krampfanfall, Bewusstlosigkeit u. Koma Hierbei stellt die Reihenfolge der Symptome kein Dogma dar

31 Klinische Symptome der systemischen Toxizität Zeitlicher Verlauf und kardiale Symptome Zeit bis zu Beginn der Symptome Sekunden bis 15 Minuten lipophile Substanzen können auch beschleunigt aufgenommen werden! negative Aspiration gewährleistet keine 100%ige Sicherheit Es sind Fälle beschrieben mit tonisch-klonischen Krämpfen nach einem Intervall von 15 Sekunden

32 Klinische Symptome der systemischen Toxizität MEIST: erst ZNS - Symptome dann kardiale Symptome

33 Klinische Symptome der systemischen Toxizität z.b. anfänglich Hypertension mit Tachycardie wird begleitet im EKG: Extrasystolen ST-Streckenveränderngen ventrikuläre Tachykardie. Dies könnte dann bei hohen Plasmaspiegeln von LA zu Asystolie mit Kreislaufstillstand führen.

34 Klinische Symptome der systemischen Toxizität Kombinationsnarkosen können LA- Intoxikationen verschleiern (Krampfschwelle ). Dadurch entfällt das ZNS-Symptom u. primär sichtbar wird das kardiale Symptom. =>Kreislaufprobleme und EKG-Veränderungen Insbesondere Beachtung bei Anlage der LA in Allgemeinanästhesie, häufig auch bei Kindern!

35 WEINBERG et al sorgten Ende der 90er Jahre dafür, dass die Häufigkeit der tödlich verlaufenden en abgenommen hat: Das Tiermodell zeigte bei Intoxikationen schnellere Erholungszeiten bei Anwesenheit von handelsüblichen zur parenteralen Ernährung bestimmten Lipiden Die benötigte Dosis für eine Asystolie bei Ratten konnte vervielfacht werden. Die letale Dosis konnte verdoppelt werden, wenn die Tiere mit Lipidlösungen reanimiert wurden. Der Einsatz von Lipiden bei LA-Intoxikationen wird in der Literatur inzwischen als LipidRescue TM bezeichnet.

36 LipidRescue TM Folgt der Intoxikation eine Hypoxie kommt es zellulär zur Acidose. Konsequenz: reduzierte Bindungsfähigkeit von Proteinen mit Erhöhung der Konzentration an freien LA und erleichterter Diffusion in gut durchblutete Organe. Zusätzlich entsteht möglicherweise eine Hyperkapnie: weitere Steigerung der zerebralen Durchblutung. Außerdem wirkt die intrazelluläre Azidose eine Überführung des LA in seine aktive Form. =>ES MUß ERFOLGREICH MIT O2 BEHANDELT WERDEN!!!

37 LipidRescue TM Begründetem Verdacht auf eine Intoxikation sollte ein strukturierter Behandlungsallgorithmus folgen! Infobox I Schematisches Vorgehen bei Intoxikation mit Lokalanästhetika(LipoRescue TM ) 1. Zufuhr von LA umgehend beenden 2. Sauerstoffgabe, ggf. Intubation 3. Therapie eines Krampfanfalls 4. Kardipulmonale Reanimation bei Kreislaufstillstand 5. Bei prolongiertem Verlauf: Einsatz von 20%iger Lipidemulsion Lipidbolus: 1,5ml/kgKG/min ca. 100ml/min Reanimation fortführen Infusion: 0,1ml/kgKG/min über 30 min ca. 210ml ODER Infusion: 0,5ml/kgKG/min über 10 min ca. 350ml Reanimation bis stabile Kreislaufverhältnissse vorhanden sind! 6. Überwachung auf der Intensivstation

38 LipidRescue Tm In Anlehnung an die AAGBI empfiehlt der Arbeitskreis Regionalanaesthesie der DGAI obenstehenden Ablauf. Ultima Ratio: Extrakorporale Zirkulation, um die Zeit bis zur Verstoffwechselung des LA zu überbrücken. Ein Fallbericht beschreibt die Wiederkehr kardiotoxischer Symptome 40 min nach erfolgreicher Reanimation mit 150 ml Lipidlösung.

39 LipidRescue Tm Propofol ist ungeeignet wegen niedriger Lipidkonzentration und hoher Hypnotikumkonzentration! Dennoch kann es zur Erhöhung der Krampfschwelle niedrig dosiert gegeben werden. Die Reanimation muß ausreichend lange durchgeführt werden! Harvey und Grant: The poisoned patients cannot be considered dead, until they're lipemic and dead!

40 Vasopressoren Die Kombination Adrenalin mit Lipid ist umstritten. Im Rattenmodell war die Reanimation mit Lipidemulsion erfolgreicher. Der RR-Anstieg war bei der Adrenalingruppe schneller, hat aber bei der Lipidgruppe länger angehalten. EKG-Veränderungen, metabolische Azidose und Lungenödem waren in der Lipidfraktion ebenfalls seltener. Hingegen haben sich Vasopressoren bei LA-Intoxikationen mit Asphyxie als vorteilhafter erwiesen.

41 Vasopressoren Günstige Effekte konnten hingegen in der Kombination Lipid mit niedrig dosiertem Adrenalin gezeigt werden. Hohe Dosen Adrenalin führten zu schlechten Werten für B.E, ph-wert und Bikarbonat.

42 Fallberichte LipidRescueTM wurde bereits vielfach erfolgreich angewandt. Entgegen den Empfehlungen der DGAI wurden Lipide auch am wachen Patienten mit ZNS-Symptomen angewandt. Der Wirkungszeitrahmen wird von einigen Autoren mit 15 sek bis zu 2 min angegeben.

43 Fallberichte Nach Anlage eines PDK im Kreissaal wurden Vigilanz und normale Kreislaufverhältnisse in Sekunden wieder hergestellt. Negative Auswirkungen auf das durch Notsectio entbundene Kind habe es nicht gegeben. Manchmal wurden Blutproben während des Zwischenfalls entnommen u. die LA-Konzentration bestimmt. Es zeigte sich, dass die Kombination von 2 LA in der Lage war, die toxische Schwellendosis beider deutlich zu reduzieren. Die interindividuelle Konzentrationspanne der Schwellendosis ist abhängig von der Syntheserate körpereigener Plasmaesterasen und Eiweißen in der Leber, der Kombination der LA und der Komorbidität des Patienten.

44 Fallberichte Klinisch wurde LipidRescue TM bei kurz, mittel u. langwirksamen LA erfolgreich angewendet. Wirkung von Lipiden Bisher ist das Wirkprinzip von Lipiden bezüglich der antitoxischen Eigenschaften bei LA nicht geklärt. Die lipid-sink Theorie beschreibt die Aufnahme lipophiler LA in eine Phase zirkulierendes Lipid. Rush-Theorie: Reparatur der Fettsäureoxidation

45 Zusammensetzung der Lipidlösung Bisherige Erfahrung am Menschen basieren ausschließlich auf Intralipid20% Fresenius Kabi-also langkettigen Fettsäuren. In vitro-erfahrungen haben gezeigt, dass kurz- und mittelkettige Lipilösungen eine 2-3fach geringere Bindungskapazität aufweisen. Absinken des ph und der Temperatur reduzieren die Affinität ebenfalls.

46 Risiken und Nebenwirkungen: Lipidlösungen sind für ihren Einsatz zur Behandlung von LA-Intoxikationen nicht zugelassen. Die verabreichten Mengen sind ebenfalls eigentlich nicht erlaubt. Nebenwirkungen: Dyspnoe, Übelkeit, Kopfschmerz, Temperaturanstieg, Rückenschmerz, Lendenschmez, Hypertonie, Hypotonie,Thrombophlebitiden und jede Form von Fettembolien. Wegen des Gehaltes an Soja, ist ebenfalls an anphylaktische Reaktionen zu denken. Der Gehalt an Linolsäure kann durch vermehrten Umsatz im Arachidonsäurezyklus bei ARDS- Patienten zu pulm. Vasokonstriktion führen. Im Rahmen der Reanimation gab es bislang keine hochdosierten Lipidgaben.

47 Ausblick: Trotz fehlender Daten bei Menschen ist die Akzeptanz bei Anästhesisten gut gab es die ersten Empfehlugen bei LA- Intoxikationen Lipidlösung zu benutzen. Seit dieser Zeit mehren sich die Berichte über positive Erfahrungen. Die Verfügbarkeit stieg in Londoner Krankenhäusern um 66%.

48 Ausblick Die Therapieansätze mit Lipiden wurden von der DGAI in kurzer Zeit in Leitlinien umgesetzt. Weitere Anwendung mit anderen lipophilen

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