Herz-Kreislauf System

Transkript

1 Herz-Kreislauf System

2 Blutkreislauf

3 Herz

4 Blutkreislauf + Pumpvolumen in 1 Minute ca. 5 l + Herzminutenvolumen = Schlagvolumen x Frequenz + Ruheherzfrequenz (Parasympathikus( Parasympathikus) ) ca. 70/Min. + SV ca ml (50% des Kammervolumens) + Systole / Diastole + Blutdruck nach Riva Rocci + Funktion unter körperlicher Belastung: - Sympathikotonus - SV und Frequenz steigern HMV bis auf 30 l, SV bis 150 ml, HF > 200

5 Blut Feste Bestandteile (ca. 45%): Blutkörperchen Gerinnungsfaktoren Eiweiße (Albumin, Globuline, Fibrinogen) Salze Aufgaben: Transportsystem für: Blutgase, Nährstoffe, Stoffwechselprodukte, Hormone, Wasser, Wärme, Abwehrzellen Blutgerinnung

6 Pulsfrequenz Kriterium für den Grad der Belastung + Pulsfrequenzmessung: Am Handgelenk An der Halsschlagader (nicht zu stark drücken!) Durch Handauflegen auf s Herz + Beeinflussung durch externe Belastung sowie durch psychische Vorgänge

7 Pulsfrequenz + Ruhepuls (ca. 60/Min.) + Normalpuls (Ausgangspuls vor sportlicher Belastung) + Belastungspuls + Erholungspuls (soll nach 2 Min. auf 2/3 des Belastungspulses gesunken sein)

8 Offenes Foramen Ovale Häufigkeit: 25% der Menschen (1/3 der unter 30-jährigen) Kein Befund mit Krankheitswert, jedoch Gefährdung für Taucher! Ursachen für Shuntumkehr: - Anhalten von Luft - Husten - Valsalva Moon et al. 1989: bei schwerer DCI in 61% PFO - Immersionsbedingtes intrathorakales Blood-pooling Partieller Verschluß der Lungenstrohmbahn durch Gasblasen

9

10 Darstellung durch Farbdoppler, Echokontrast im TEE oder TTE, auch transkranielle Dopplersonographie Zusätzliche Risikofaktoren: - Tauchtiefen größer 50 m - Unkontrollierte, schnelle Aufstiege ohne Sicherheitsstop - Repetitivtauchgang > 40 m innerhalb 24h - Vier und mehr Tauchgänge > 10m an einem Tag

11 Absolutes Tauchverbot nur bei nachgewiesenem permanenten rechts-links Shunt Nach Feststellung eines asymptomatischen PFO Aufklärung und Beratung, Anpassung des Tauchprofils: - Konservative Tauchprofile - Keine Deko-Tauchgänge - Langsame Aufstiegsgeschwindigkeiten - Immer Sicherheitsstop drei Minuten auf 5 Metern - Große Oberflächenpausen - Keine Jojo-Tauchgänge - Bis 2 h nach TG kein Sport oder Sauna - Ausreichend Flüssigkeitszufuhr

12 Inverses Barotrauma der Lunge Dr. med. Michael Weiß

13 Tauchunfall 1. Überdehnung der Lungen beim Auftauchen 2. Dekompressionskrankheit (Caissonerkrankung) Häufigkeit: ca. 1:5000 Tauchgänge Deutschland: -> schwerste Tauchunfälle pro Jahr die überlebt werden. -> tödliche Tauchunfälle

14 Barotraumen Können überall dort entstehen, wo am oder im Körper luftgefüllte Hohlräume sind: Mittelohr Nasenenbenhöhlen Zähne Lunge Haut Maskenbereich im Gesicht Verdauungstrakt Barotrauma inverses Barotrauma

15 Gasgesetz von Boyle-Mariotte P 1 *V 1 =P 2 *V 2 P= Druck (bar) V= Volumen (m 3 )

16 Unterdruckbarotrauma der Lunge Bei ca. 30 m Wassertiefe ist das Residualvolumen von 1,5 l erreicht! Problem des Apnoetauchers! Tauchersturz beim Helmtaucher! Lungenödem, Rechtsherzversagen

17 -> Synonyme für Lungenverletzung des Tauchers oder Ubootfahrers beim Aufstieg: -Lungenriß - Lungenüberdehnung - Lungenbarotrauma -AGE - CAGE Inverses pulmonales Barotrauma = schwerster Tauchunfall -> neben dem Ertrinken häufigste Todesursache bei Sporttauchern ->Auftreten in der Aufstiegs- oder Dekompressionsphase -> sich ausdehnende Luft führt zur Ruptur eines Lungenabschnittes

18 Mechanismus des Überdruckbarotraumas der Lunge Schneller Aufstieg -> intrapulmonale Gasmenge dehnt sich schnell aus -> bei Strömungshindernis entweicht Atemgas zu langsam -> relativer intrapulmonaler Überdruck -> Überblähung von Lungengewebe, bei Überschreitung der Gewebeelastizitätsgrenzen Gefahr von Rissen

19 Pathomechanismen: 1. Willentlicher Verschluß der Atemwege 2. Stimmritzenkrampf (z.b. nach Einatmen von Wasser, Grand mal) 3. Air trapping: lokale Obstruktion oder passageres Strömungshindernis (Schleim, lokale Konstriktion bei Allergie oder Asthma), oft im Bereich von Narben, Adhäsionen, Fibrosen Keine Korrelation zwischen Spirometrie und betroffenen Probanden!

20 Auftreten des inversen pulmonalen Barotraumas: - Notaufstiege und Notaufstiegsübungen bei U-Bootrettung oder beim Tauchen. - Freie Aufstiege nach Atmen von Gas unter Druck - Air-trapping, z.b. bei obstruktiven Lungenerkrankungen, Narben u.ä.

21 Mögliche Konsequenzen: 1. Mediastinalemphysem 2. Pneumothorax 3. AGE

22 Mediastinalemphysem Ursache: Ruptur der Pleura im Hilusbereich Häufiger bei Tauchern, die gegen hohen Widerstand atmen als bei solchen, die schnelle Aufstiege durchführen. Brustschmerz Hautknistern Schluckbeschwerden Stimmveränderung Kompression N. recurrens

23 Mediastinalemphysem Verzögerter Symptomauftritt bis zu mehreren Stunden - Anstieg des pulmonalen Drucks bei Anstrengung (Husten) - verzögerte Diffusion von Stickstoff aus dem Gewebe in die Gasblasen Gasausbreitung in Richtung Hals (subkutanes Emphysem) oder Richtung Abdomen (Pneumoperitoneum) Mögliche Fehldiagnose: Pneumoperikard Aber: Herztamponade möglich! Klinik: Zyanose, Tachypnoe, Hypotonie, Schock

24 Mediastinalemphysem Therapie: - meistens nicht notwendig bei subkutanen Emphysemen - bei Druckschäden HBO - Keine Punktion einzelner Emphysemblasen (gekammert)

25 Pneumothorax Ursache: Ruptur der peripheren Pleura visceralis Komplikation: Spannungspneumothorax: Kompression von Herz, mediastinalen Gefäßen und intakter Lunge! Schmerz Dyspnoe Abgeschw. AG Blutiges Sputum

26 Pneumothorax Auftreten in 5 10% der Fälle mit Dekompressionstrauma der Lunge Gefahr des Hämatopneumothorax Untersuchungsbefunde: - eingeschränkte Thoraxbewegungen - reduziertes AG - hypersonorer KS Therapie: Thoraxdrainage (2.-3. ICR medioclavicular), Entlastung Spannungspneumothorax

27 Arterielle Atemgasembolie AGE Ursache: Alveolarrupturen, Eindringen von Atemgas in Lungenvenen Blasenverschleppung in - linkes Herz - Koronarien - Karotiden - arterielle Peripherie

28 Arterielle Atemgasembolie AGE Überwiegen zerebraler Symptome: - Bewußtlosigkeit (34%) - Schwindel, Ataxie - Par-, Hyp-, Dysästhesien -Lähmungen - Krampfanfälle - Seh-, Hör-,Sprachstörungen

29 Arterielle Atemgasembolie AGE Pathomechanismus: 1. Mechanischer Gefäßverschluß 2. Endothelverletzung mit Leckage, Inflammation 3. Gerinnungsaktivierung Schon Blasen ab 25µm verursachen ernsthafte Störungen!

30 Arterielle Atemgasembolie Spontanremission möglich (PEARSON): AGE 15% Voll- 53% Teilremission in 4 h Aber: 15% der sich primär verbesserten Patienten verstarben! Ursache: neue Embolisationen (Neoarterialisierung, Lagerungseffekte) lokale Gefäßschäden durch Blasenadhäsion perifokale Ödeme, Störungen der Blut-Hirn-Schranke Perfusionsstörungen durch Extravasation von Plasma in das Gewebe -> Hämatokrit, Koagulopathie

31 Untersuchung der Royal Navy während Uboot-Rettungsausbildung: 109 Soldaten mit pulmonalem Barotrauma -> davon 104 mit cerebral arterieller Gasembolie -> nur in 4 Fällen isoliertes cervikales oder mediastinales Emphysem

32 Sauerstofftoxizität Erstbeschreibung durch Paul Bert 1878 bei der Entwicklung von Dekompressionsverfahren -> bei Versuchen krampften und starben Tiere bei O 2 -Exposition unter hyperbaren Bedingungen AKUTE SAUERSTOFFTOXIZITÄT 1899 entdeckte Lorraine Smith, daß O 2 -Atmung unter normobaren Bedingungen schwere Lungenschäden auslösen kann. CHRONISCHE SAUERSTOFFTOXIZITÄT

33 Erste Probleme mit Kreislaufgeräten bei britischen Kampfschwimmern während des 2.Weltkriegs -> Beschränkung der Operationstiefe auf 10 m Nach dem Krieg ausführliche Forschung bei der US-Navy -> Tiefenbeschränkung auf 7,5 m für 75 Min. bzw. 12 m für 10 Min.

34 Sauerstofftoxizität Sauerstoff in höheren Konzentrationen als in der Atemluft wirkt toxisch auf den Körper Ausschlaggebend sind Partialdruck und Expositionszeit Man unterscheidet: 1. Chronische Sauerstofftoxizität der Lunge 2. Akute Sauerstofftoxizität des ZNS

35 Chronische Sauerstofftoxizität der Lunge Kann auftreten wenn mehr als 60% O 2 länger als 24 h geatmet werden Brennendes bis schmerzhaftes Gefühl beim Einatmen Verschlechterung von Lungenfunktionsparametern Nach Sistieren d. O 2 -Atmung restitutio ad integrum Gefahr von irreversiblen Lungenschäden (u.a. Pneumonie) bei Beatmung bewußtloser Patienten mit 100% O 2

36 Akute Sauerstofftoxizität des ZNS Kann bei O 2 -Partialdrücken von mehr als 1,6 bar auftreten O 2 -Partialdrücke unter 1,4 bar lösen keine ZNS-Intox. aus große inter- und intraindividuelle Empfindlichkeitsunterschiede Verstärkung der Anfälligkeit des ZNS durch hohe CO 2 -Level (fehlerhafte CO 2 -Absorption, inadäquate Ventilation bei starker körperlicher Belastung)

37 Akute Sauerstofftoxizität des ZNS Symptome: 1. Tunnelblick, Schleiersehen 2. Ohrsymptome, z.b. Tinnitus 3. Übelkeit und Erbrechen 4. Muskelzucken (Gesicht, Lippen, Extremitäten) 5. Verwirrung, Erregungszustände 6. Schwindel, Müdigkeit 7. Tonisch-klonische Krämpfe Generalisierte Krampfanfälle jederzeit ohne Vorsymptome möglich!!!

38 Akute Sauerstofftoxizität des ZNS Der Krampfanfall an sich stellt keine Gefahr für den Betroffenen dar, sämtliche Gewebe sind maximal mit O 2 gesättigt! Probleme für Taucher in Immersion: 1. Können Wasser aspirieren und ertrinken! 2. Beim Auftauchen Gefahr der Lungenüberblähung durch Stimmritzenkrampf! Verhaltensregeln beim Krampfanfall: 1. Druckkammer: Schutz vor Verletzung, evtl. Beißkeil, Abnahme der O 2 -Maske, auskrampfen lassen. Anschließend auftauchen. 2. Unter Wasser: Schutz vor weiterem Absinken und Ertrinken, O 2 -Partialdruck senken, auf Tiefe bleiben bis Krampfanfall sistiert, anschließend kontrollierter Aufstieg.

39 Akute Sauerstofftoxizität des ZNS Maßnahmen zur Vermeidung eines Krampfanfalls: 1. Überprüfung des Tauchgerätes 2. Beachtung der Limits für Tauchtiefe und Zeit 3. Keine exessive Belastung 4. Kein Alkohol und ausreichend Schlaf vor dem TG 5. Beachtung von körperlichen Warnsymptomen!

40 Sauerstofftoxizität - Verwendung von Kreislaufgeräten - Dekompression mit Sauerstoff - Druckkammerbehandlung Einflußfaktoren: Höhe des Partialdruck Expositionszeit Ruhegrenzwert: 3 bar P O 2 Belastungsgrenzwert: 1,7 bar P O 2 Körperliche Aktivität

41 Ursachen für Dekompressionsunfälle

42 Faktoren mit Nachweis einer DCI-Risikoerhöhung Nachgewiesene Risikofaktoren -> in Metaanalysen oder Einzelstudien signifikant mit einer DCI korrelierte Faktoren Belastung Vor dem Tauchen Während des Tauchgangs Nach dem Tauchen -> milde Bewegung während der Dekompression kann DCI-Risiko verringern

43 Präexistente physiologische Mikroblasen Physiologisch besteht ein Gleichgewicht zwischen Blasenneubildung und Blasenauflösung Zunahme durch Belastung nach dem Tauchen DCS-Risiko (Evans und Walder 1969) Abnahme durch Immobilisation vor dem Tauchen DCS-Risiko (Mc Donough and Hemmingsen 1984)

44 Faktoren mit Nachweis einer DCI-Risikoerhöhung Mangelnde aerobe Fitness Höheres Alter Wiederholungstauchgänge Fliegen oder Höhenexposition nach dem Tauchen

45 Faktoren mit DCI-Risikoerhöhung Dehydratation Erhöhter Körperfettanteil (Muskulatur : Fettgewebe = 1 : 5) Extreme Erschöpfung vor dem Tauchgang Vorausgegangene DCI Infektionen / Entzündungen Heiße Dusche / Bad unmittelbar nach dem Tauchgang Jojo-Tauchgänge Rauchen

46 Flüßigkeitsverlust durch Tauchen Bedingungen 85 Tauchgänge Min. Tauchzeit Wasser 18 C, Luft 23 C Beobachtungen Gewichtverlust 660g (+/- 380g) -> 1-2% des KG! Gewichtverlust korreliert mit Tauchdauer signifikanter Anstieg des Hämatokrit ( Dehydration is common after Sport Diving ; EUBS, Proceedings, 1988)

47 Zusätzlich diskutierte Risikofaktoren Alkohol-/ Drogengenuß Kalte Wassertemperaturen Erhöhter inspiratorischer CO 2 -Anteil Non Limit Tauchen Notaufstiege Mißachtung der Aufstiegsgeschwindigkeit Nichteinhalten von Dekozeiten Mißachtung von Tauchregeln

48 Risiko für Dekompressionserkrankung: Risiko pro Sporttaucher und Jahr 1 : 260 Risiko pro Einzeltauchgang 1 : 6600 Tauchgänge bis max. 30 m WT: 1 : Bei 51% der Unfälle kein Fehler oder Verstoß nachweisbar Daten gemäß DAN-Statistik

49 Einsetzen der DCS Unter Druck beginnend bis zu 48 (72) h nach dem TG 90% innerhalb von 6 h nach dem TG 50% innerhalb der ersten h nach dem TG 85% der neurologischen Symptome innerhalb der ersten h nach dem TG je eher der Beginn, desto ernster sind in der Regel die Symptome CAVE: Progression!

50 Schwierigkeiten mit Statistiken: viele Unfälle nicht vom Taucher als behandlungsbedürftig eingestuft viele Unfälle werden aus Angst aus Tauglichkeitsverlust verschwiegen. Keine zuverlässigen Statistiken für Deutschland und die Schweiz Keine allgemeingültigen typischen Unfallszenarien: US-amerikanische Taucher tauchen lang und flach, fliegen dann nach Hause Briten tauchen tief, kalt und bei Strömung Schweizer tauchen in Bergseen

51 Prävention durch: Körperliche und geistige Fitness bei optimalen gesundheitlichen Eingangsvoraussetzungen Optimale Ausbildung und regelmäßiges Training Ausreichend Flüssigkeitszufuhr vor und nach dem Tauchen Alkohol und Kaffee in Maßen! Keine sportliche Betätigung direkt vor und nach dem Tauchen Ausreichende Oberflächenintervalle einhalten!