CRITICAL ILLNESS POLYNEUROPATHIE (CIP) Manfred Schmidbauer KHR

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1 CRITICAL ILLNESS POLYNEUROPATHIE (CIP) Manfred Schmidbauer KHR

2 Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP) Besonders bei Dauer der septischen Krankheit über Wochen oder Monate Manifestation bereits in der akuten Krankheitsphase Zw. 60 und 100% aller Intensivpatienten!

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4 Klinischer Verdacht Bei Entwöhnungsproblemen trotz Beherrschung der Sepsis und der kritischen Erkrankung. Typische Konstellation: Prolongierte kritische Erkrankung Sepsis Multiorganversagen

5 Klinische Symptomatik: Diffuse Schwäche/Atrophische Paresen Minderung der Muskeleigenreflexe Distaler Sensibilitätsverlust Achtung: Bei gleichzeitiger CNS Erkrankung ev. sogar Hyperreflexie!

6 DIAGNOSEHINDERNISSE Sedierung/Intubation Medikamentöse Relaxation Hohe Inzidenz begleitender septischer Encephalopathie und CIM

7 Ausschluss: Guillain-Barré-Syndrom Metabolisch/toxische Ursache Medikamentös-induzierte neuromuskuläre Transmissionsstörung Antibiotika (besonders Aminoglycoside) Betablocker Muskelrelaxanzien (non depolarizing neuromuscular blocking agents), z.b. Pancuronium, Vecuronium, Rocuronium

8 Muskelrelaxanzien zur Erleichterung der mechanischen Ventilation erzeugen eine persistente neuromuskuläre Blockade bei prolongiertem Einsatz Schwäche noch Tage nach Absetzen (besonders bei Frauen metabolischer Acidose Nierenversagen)

9 Bei kritisch Kranken CIP und CIM häufiger als die Effekte prolongierter neuromuskulärer Blockierung! Häufige Koinzidenz mit septischer Encephalopathie!

10 DIAGNOSTIK Elektroneurographie: Minderung der SPA NLG und DL normal Elektromyographie: Pathologische Spontanaktivität Liquor: Zellen und Protein ev. gering erhöht

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15 ELEKTROPHYSIOLOGISCHE DIAGNOSTIK Sinnvoll ab 3. Krankheitswoche bei absehbar längerer Beatmungserfordernis (Phrenicusneurographie und Diaphragma EMG sind keine Routinemaßnahmen!)

16 PATHOGENESE DER CIP Zirkulierende Faktoren in Assoziation mit Sepsis und SIRS, z.b. Cytokine (Teil des sept. Multiorganversagens?) Störung der nervalen Mikrozirkulation Neurotoxischer Serumfaktor?, blockierbar durch Glutamatantagonsiten vom NMDA - Typ

17 PATHOGENESE DER CIP Hyperglykämie/Insulinresistenz (Aggressive glykämische Kontrolle) Mitochondriendysfunktion und Depolarisation der Axonmembran durch sept. Einfluß auf Natrium - Kanäle

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19 Critical illness Myopathie (CIM) entspricht in der Inzidenz CIP 2 Varianten Nekrotisierende Myopathie Katabole = kachektische Myopathie

20 Critical illness Myopathie (CIM) Variante I Nekrotisierende Myopathie Parafaszikuläre Fasernekrosen Klinische Entwicklung einer profusen Schwäche über Tage Gesteigerte CK und Harn-Myoglobin EMG und Muskelbiopsie initial ev. normal, dann pathologische Spontanaktivität und parafaszikuläre Nekrosen mit begleitender Entzündung

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22 Critical illness Myopathie (CIM) Variante II Katabole = kachektische Myopathie Erhöhtes Cortisol Erhöhte Katecholamine andere zirkulierende Faktoren bei SIRS EMG und CK normal Diagnose: Muskelbiopsie Typ II-Faseratrophie

23 Elektive Typ II-Faser-Atrophie bei kataboler CIM

24 Akute quatroplegische Myopathie Hochgradige Schwäche bei hohen therapeutischen Corticosteroidgaben Besonders bei hohem Steroidbedarf zur Senkung des Beatmungswiderstandes (Asthma)

25 Neuropathologie der akuten quatroplegischen Myopathie Vakuoläre Veränderung in Typ I- und Typ II- Fasern mit Regenerationszeichen. Gute Prognose über Wochen bis Monate.

26 Septische Encephalopathie

27 Definition Cerebrale Funktionsstörung in Folge Sepsis, die sich nicht auf andere Ursachen wie Blutung Infarkt cerebrale Infektion beziehen lassen.

28 Inzidenz Häufigste Encephalopathie auf Intensivstationen (rund 70 %).

29 Leitsymptome Fluktuation der Aufmerksamkeit Phasen von Desorientiertheit Psychomotorische Verlangsamung/Agitation Qualitative und quantitative Bewusstseinsstörungen

30 Weitere Symptome Gegenhalten Flapping-Tremor Multifokale Myoklonien

31 Die Neurovaskuläre Einheit

32 Pathophysiologie und Neuropathologie Übertritt systemischer Entzündungsmediatoren ins ZNS durch Störung der Bluthirnschranke Oxidativer Stress Proinflammatorische Zytokine (z.b. TNF-Alpha) Störungen antiinflammatorischer Mediatoren

33 Störungen des cerebralen Wassertransportes durch TNF-Alpha Hirnödem Aktivierung der Komplementkaskade Zytokinfreisetzung Ödem Nekrose/Apoptose von Zellen des ZNS Störung der Bluthirnschranke, Mikrozirkulation, hämodynamische Globalstörung

34 HypotoneBlutdruckschwankungen, verminderte vasomotorische Aktivität Hypoperfusion der Mikrozirkulation Cholinerges Defizit Vermehrung aromatischer Aminosäuren reduzieren Neurotransmittersynthese Funktionieren als falsche Transmitter

35 Neuropathologie Septische Mikrothromben Ischämie Transiente globale Entzündungsreaktionen Diffuser vaskulärer Gewebsschaden

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