Schizophrenie-Praktikum Einleitung Epidemiologie Ätiopathogenese Symptomatologie Diagnose und Differentialdiagnose Verlauf und Prognose Therapie
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- Emil Kraus
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1 Schizophrenie
2 Schizophrenie-Praktikum Einleitung Epidemiologie Ätiopathogenese Symptomatologie Diagnose und Differentialdiagnose Verlauf und Prognose Therapie
3 Schizophrenie-Praktikum Einleitung Epidemiologie Ätiopathogenese Symptomatologie Diagnose und Differentialdiagnose Verlauf und Prognose Therapie
4 Einleitung Schizophrenie ist gekennzeichnet durch charakteristische, symptomatisch oft sehr vielgestaltige psychopathologische Querschnittsbilder mit Wahn, Halluzinationen, formalen Denkstörungen, Ich-Störungen, Affektstörungen und psychomotorischen Störungen.
5 Einleitung Morel (1860) Démence précoce Snell (1865) Monomanie als primäre Form der Seelenstörung Griesinger (1867) Primordial-Delirien, Primäre Verrückheit Kraepelin (1893) Dementia praecox für hebephrene Form Kraepelin (1898) Dementia praecox-gruppe mit Hebephrenie Katatonie Paranoide Form Bleuler (1911) Die Gruppe der Schizophrenien
6 Einleitung Emil Kraepelin ( ) Eugen Bleuler ( )
7 Schizophrenie-Praktikum Einleitung Epidemiologie Ätiopathogenese Symptomatologie Diagnose und Differentialdiagnose Verlauf und Prognose Therapie
8 Epidemiologie Prävalenz der schizophrenen Psychosen: 0,5-1%. Männer und Frauen etwa gleich häufig betroffen. Prävalenzzahlen in verschiedenen Ländern der Welt mit unterschiedlichem soziokulturellen Hintergrund etwa gleich. Prädilektionsalter: Anfang bis Mitte 20.
9 Schizophrenie-Praktikum Einleitung Epidemiologie Ätiopathogenese Symptomatologie Diagnose und Differentialdiagnose Verlauf und Prognose Therapie
10 Ätiopathogenese Genetische Faktoren Morphologische Veränderungen Biochemische Faktoren Neurophysiologie Psychosoziale Faktoren
11 Ätiopathogenese Biochemische Faktoren Neurotransmitter Dopaminerges System
12 Ätiopathogenese Biochemische Faktoren Schizophrenie ist auf eine übermäßige Aktivität von Dopamin (insbesondere mesolimbisch) zurückzuführen. Gründe der Annahme: Wirkung entsprechender Medikamente (Neuroleptika) Post mortem Untersuchungen von Gehirnen schizophrener Patienten vermehrte Anzahl an Dopaminrezeptoren (?) Experimentelle Psychosen
13 Ätiopathogenese Biochemische Faktoren Hypothesen Dopaminhypothese Carlsson (1998) Auf das dopaminerge System bezogene Gleichgewichtshypothesen Weiterführende Literatur Glutamathypothese Kim et al. (1980) Kornhuber et al. (1984,1989) Cholinerge Hypothese Tandon und Greden (1989) Karson et al. (1993) GABA-Hypothese Grabutt u. van Kammen (1983) Serotoninhypothese Meltzer (1989) Adenosinhypothese Deckert u. Gleiter (1990) CCK-Hypothese Nair et al. (1986) Neurotensinhypothese Bissette u. Nemeroff (1988) Vom dopaminergen System nicht direkt abhängige Hypothesen Toxische Wirkung von NMDA- Olney et al. (1989) Antagonisten Sigmahypothese Largent et al. (1988) Walker et al. (1990) Veränderung der Hudson et al. (1993) Signaltransduktion
14 Ätiopathogenese Biochemische Faktoren Gleichgewichte Hemmung / Auslösung psychotischer Symptome [in Anlehnung an Möller et al. 2000]
15 Biochemische Faktoren Ätiopathogenese Limbisches System [Kandel et al. 1995]
16 Ätiopathogenese Psychosoziale Faktoren [Gastpar et al. 2002]
17 Schizophrenie-Praktikum Einleitung Epidemiologie Ätiopathogenese Symptomatologie Diagnose und Differentialdiagnose Verlauf und Prognose Therapie
18 Symptomatologie Schizophrenie-Symptome 1. und 2. Ranges (K. Schneider) Symptome 1. Ranges dialogische Stimmen Gedankenlautwerden kommentierende Stimmen leibliche Beeinflussungserlebnisse Gedankeneingebung Gedankenentzug Gedankenausbreitung Gefühl des Gemachten Symptome 2. Ranges sonstige akustische Halluzinationen Halluzinationen auf anderen Sinnesgebieten Wahneinfälle Ratlosigkeit Verstimmungen Wahnwahrnehmungen erlebte Gefühlsverarmung
19 Symptomatologie Schizophreniebegriff Bleulers: Grundstörungen (die 4 A`s): Assoziationslockerung Ambivalenz Affektverflachung Autismus Akzessorische Symptome: Wahnbildungen Sinnestäuschungen Katatone Symptome Gedächtnisstörungen
20 Schizophrenie-Praktikum Einleitung Epidemiologie Ätiopathogenese Symptomatologie Diagnose und Differentialdiagnose Verlauf und Prognose Therapie
21 Diagnose und Differentialdiagnose Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen (ICD 10) F20 Schizophrenie F20.0 paranoide Schizophrenie F20.1 hebephrene Schizophrenie F20.2 katatone Schizophrenie F20.3 undifferenzierte Schizophrenie F20.4 postschizophrene Depression F20.5 schizophrenes Residuum F20.6 Schizophrenia simplex F21 schizotype Störung F22 anhaltende wahnhafte Störungen F23 vorübergehende akute psychotische Störungen F24 induzierte wahnhafte Störungen F25 schizoaffektive Störungen
22 Diagnose und Differentialdiagnose Diagnostische Leitlinien der Schizophrenie (ICD 10) 1. Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung oder Gedankenentzug, Gedankenausbreitung. 2. Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten bzgl. Körperbewegungen, Gedanken, Tätigkeiten oder Empfindungen; Wahnwahrnehmungen. 3. Kommentierende Stimmen oder dialogische Stimmen. 4. Anhaltender, kulturell unangemessener und völlig unrealistischer Wahn. 5. Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität. 6. Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss. 7. Katatone Symptome. 8. Negative Symptome wie auffällige Apathie, Sprachverarmung, verflachte oder inadäquate Affekte.
23 Diagnose und Differentialdiagnose Erforderlich für die Diagnose Schizophrenie ist mindestens ein eindeutiges Symptom (zwei oder mehr, wenn weniger eindeutig) der Gruppen 1-4 oder mindestens zwei Symptome der Gruppen 5-8. Diese Symtpome müssen fast ständig während eines Monats oder länger deutlich vorhanden gewesen sein. Bei eindeutiger organischer Genese, während einer Intoxikation oder während des Entzugs soll keine Schizophrenie diagnostiziert werden.
24 Diagnose und Differentialdiagnose Paranoide Schizophrenie In den meisten Teilen der Welt am häufigsten diagnostizierte Schizophrenieform. Klinisches Bild: ziemlich dauerhafte Wahnvorstellungen. Meist begleitet von akustischen Halluzinationen. Beispiele für wahnhafte bzw. halluzinatorische Symptome: Verfolgungswahn, Beziehungswahn, Eifersuchtswahn; Stimmen, die den Betroffenen bedrohen oder ihm Befehle geben.
25 Diagnose und Differentialdiagnose Hebephrene Schizophrenie Verhalten verantwortungslos und unvorhersehbar, Manierismen. Stimmung flach und unpassend. Formale Denkstörungen. Neigung zur Isolation. Beginn meist zwischen 15. und 25. Lebensjahr. Schlechte Prognose.
26 Diagnose und Differentialdiagnose Katatone Schizophrenie Psychomotorik im Vordergrund. Extreme wie Erregung und Stupor. Zwangshaltungen und -stellungen.
27 Diagnose und Differentialdiagnose Zusatzdiagnostik Körperliche Untersuchung EKG EEG Labor (Basisparameter) Liquor Drogenscreening Bildgebung: CCT, MRT
28 Schizophrenie-Praktikum Einleitung Epidemiologie Ätiopathogenese Symptomatologie Diagnose und Differentialdiagnose Verlauf und Prognose Therapie
29 Verlauf und Prognose Langzeitstudien (z.b. Huber et al. 1979) Prognostische Daumenregel 1/3 der P. leben relativ ungestört. 1/3 der P. zeigen deutliche Symptome, bleiben aber sozial integriert. 1/3 der P. sind schwer beeinträchtigt und werden häufig rehospitalisiert.
30 Verlauf und Prognose Günstige Verlaufsprädiktoren Unauffällige prämorbide Persönlichkeit. Adäquate soziale Integration. Akuter Krankheitsbeginn. Affektive Begleitsymptomatik.
31 Schizophrenie-Praktikum Einleitung Epidemiologie Ätiopathogenese Symptomatologie Diagnose und Differentialdiagnose Verlauf und Prognose Therapie
32 Therapie Pharmakologie Blockade postsynaptischer Dopamin-D 2 - Rezeptoren durch Antipsychotika (Neuroleptika)
33 Therapie Einige Antipsychotika blockieren zusätzlich: Serotonerge 5-HT2 (A, B, C)-Rezeptoren Adrenerge a1-, a2-rezeptoren Histaminerge H1-Rezeptoren muskarinische Azetylcholin-Rezeptoren (M1-5)
34 Therapie Rezeptor Histamin H1 Acetylcholin mach (M1-M2) Adrenalin a1 Dopamin D2 Serotonin 5-HT2A Potenzierung zentral dämpfender Wirkungen, Sedierung Akkomodationsstörungen, Mundtrockenheit, Obstipation, Harnverhalt, Delir Orthostatische Hypotension, Schwindel, Reflextachykardie Antipsychotischer Effekt, EPMS, Prolaktin- Anstieg Leichte Sedierung, Wirkung auf Negativsymptomatik (?) Serotonin 5-HT2C Appetit- und Gewichtszunahme, Abnahme des antidopaminerg bedingten Prolaktinanstiegs unter NL (?)
35 Therapie Strukturchemie Antipsychotika
36 Therapie EPMS Auftreten Risiken Therapie Frühdyskinesien 1. W 10-15% junge Männer, Dosis Biperiden i.v. Parkinsonoid W 15-25% Dosis fl und Dosis Biperiden oral Akathisie W 20% Parkinsonoid Propranolol Spätdyskinesien ab 12. W 15-20% hohes Alter, Frauen, Tiaprid, Vit. E zerebrale Schädigung, Diabetes mellitus
37 Therapie Frühdyskinesien Verkrampfung Pharyngealmuskulatur und Zunge ( Zungenschlundsyndrom ) Starre Wendung der Augen in eine Richtung ( okulogyre Krise, Blickkrampf )
38 Therapie Akathisie Trippeln mit den Füßen Ständiges Kreuzen und Entkreuzen der Beine Stereotype, repetitive Bewegungsmuster
39 Therapie Parkinsonoid Trias: Bradykinese, Rigor, Tremor Fehlen von Begleitbewegungen (z.b. verringertes Mitschwingen der Arme beim Gehen)
40 Therapie Spätdyskinesien Unwillkürliche, oft stereotype Bewegungen, in der Zungen-, Mundund Gesichtsmuskulatur, auch der distalen Muskulatur Dauersyndrome
41 Therapie Neuere Antipsychotika (Neuroleptika) Clozapin Leponex (1978) Risperidon Risperdal 1995 Olanzapin Zyprexa 1996 Amisulprid Solian 1999 Quetiapin Seroquel 2000 Ziprasidon Zeldox 2002 Aripiprazol Abilify 2004
42 Therapie Behandlung mit Clozapin CAVE: Krampfanfälle Agranulozytose Sedierung, Orthostase, Hyperthermie ( drug fever ) Gewicht, Hyperglykämie Myo- und Endokarditis
43 Therapie Behandlungsrelevante Krankheitsphasen der Schizophrenie Akute Phase (Wochen bis Monate) mit psychotischer Erstmanifestation und u.u. Selbst- oder Fremdgefährdung Postakute Stabilisierungsphase (ca. 3-6 Monate) mit Rückbildung der Positivsymptomatik, aber oft noch persistierender Negativsymptomatik und kognitiven Defiziten Stabile (partielle) Remissionsphase (Monate bis Jahre) mit weitgehend abgeklungener oder stabiler residualer positiver und negativer Symptomatik sowie sozialer (Re-) Integration [DGPPN Praxisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie, Band 1 Behandlungsleitlinie Schizophrenie]
44 Therapie Compliant Bedingt compliant Non-compliant Fehlende Krankheitseinsicht Vergessen (Verweigerung?) der Medikamenteneinnahme Nebenwirkungen Eingeschränkte Lebensqualität Fehlende Motivation Mangelnde Bereitschaft zur Psychoeduaktion [Oehl et al. 2000]
45 Therapie Ziele Maximale Compliance bei den Patienten. Verbesserte Lebensqualität der Patienten. Verbesserte soziale Reintegration. Höhere Patientenzufriedenheit. Geringe Relapserate.
46 Therapie Soziotherapeutische Maßnahmen Ergotherapie Sozialpsychiatrische Betreuung Milieugestaltung
47 Therapie Verhaltenstherapeutische Ansätze Training sozialer Fertigkeiten Training kognitiver Funktionen (computergestützt) Psychoedukation (z.b. Frühwarnsymptome)
48 Zusammenfassung Schizophrene Psychosen sind komplexe Krankheitsbilder. Das dopaminerge System ist von großer Bedeutung in der Ätiopathogenese schizophrener Psychosen. Antipsychotika (Neuroleptika) sind ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung schizophrener Psychosen.
49 Psychoedukation I Definition: Systematische, didaktisch-psychotherapeutische Intervention Für Patienten und Angehörige Information über Erkrankung und erforderliche Behandlungsmaßnahmen Förderung von Krankheitsverständnis und selbstverantwortlichem Umgang mit der Erkrankung Unterstützung bei der Krankheitsbewältigung Verhaltenstherapeutische Grundorientierung mit gesprächspsychotherapeutischen Elementen Interaktive Informationsvermittlung Kombination mit einer situationsadäquaten emotionalen Entlastung
50 Psychoedukation II Ziele (Patienten und Angehörige): Laiengerechte und verständliche Darstellung komplexer Details der Erkrankung Dolmetscherfunktion: Nutzung der Sprache als entscheidendes Vehikel menschlichen Begreifens Verbesserung des Informationsstands über die Erkrankung und die Behandlungsmöglichkeiten Aufbau eines funktionalen Krankheitskonzepts Emotionale Entlastung Förderung der langfristigen Kooperationsbereitschaft Krisenbewältigungsvermögen verbessern Gewinnen von Sicherheit im Umgang mit der Erkrankung Förderung von Selbstwirsamkeit und Selbstkompetenz Patient Experte seiner Erkrankung Förderung von Mut und Hoffnung Ökonomisierung von Aufklärungs-und Informationsarbeit
51 Psychoedukation III Ziele (Angehörige): Reduktion von Schuldgefühlen Erfahrungsaustausch mit anderen Betroffenen Reduktion von Belastungen Erhaltung des Unterstützungspotentials der Angehörigen Angehörigenfreundliche Vermittlung der Grundprinzipien des EE-Konzepts Vermittlung des mad/bad-konflikts Erhaltung der langfristigen Kooperationsbereitschaft Anregung der Integration in Selbsthilfeorganisationen Ausbau der Lobbyfunktion für Patienten
52 Psychoedukation IV Themenschwerpunkte während 8 Treffen: Krankheitsbegriff und Symptomatik Somatisches Krankheitsmodell Vulnerabilitäts-Stress-Modell Medikamente und Nebenwirkungen Frühwarnzeichen und Krisenplan Psychotherapeutische Behandlungsmöglichkeiten Soziotherapeutische Maßnahmen: Wohnen, Arbeit, Freizeit, Finanzen ( Welche Unterstützungsmaßnahmen? ) Selbsthilfegruppen, Zukunftsperspektiven
53 Psychoedukation V Emotionale Entlastung (Patienten) durch: - Induktion einer positiven Grundstimmung - Mut und Hoffnung machen - Relativierung der vermeintlichen Einmaligkeit des eigenen Schicksals - Förderung der Krankheitsakzeptanz - Unterstützung der Selbstakzeptanz - Stärkung des Selbstwertgefühls - Ausbau individueller Coping-Stile
54 Psychoedukation VI Emotionale Entlastung in Angehörigengruppen zusätzlich durch: - Entlastung von Schuldgefühlen - Bearbeitung von Enttäuschung, Resignation und - Überforderung - Anregung von Erfahrungsaustausch untereinander - Gegenseitige Umgangshilfe - Abgrenzung, Selbstschutz, Schutz vor Überforderung anstoßen (Fremdhilfe beanspruchen lernen, Last der Verantwortung teilen) - Umgang mit Frühwarnzeichen erarbeiten - Coping-Techniken verbessern - Würdigung und Anerkennung des altruistischen Engagements
55 Frühwarnzeichen-Training Psychoedukation VII Bei > 50% der Patienten: Dauer des Prodromalstadiums >1 Woche = Handlungsspielraum für adäquate Behandlungsmaßnahmen Frühwarnzeichen müssen gekannt werden Beispiele: Anspannungsgefühl, Nervosität, Gedächtnisstörungen, Appetitlosigkeit, Depressionen, Konzentrationsschwierigkeiten, Zwangsgedanken, Schlafstörungen, Sozialer Rückzug, Freudlosigkeit, Gefühl des Ausgelachtwerdens, Unruhegefühl...
56 Psychoedukation VIII Krisenplan: Ernstnehmen von Frühwarnzeichen Einnehmen einer eisernen Ration Information vertrauter Angehöriger Abschalten, Stress verringern, sich Ruhe gönnen, sich krankschreiben lassen Vorstellung beim Nervenarzt oder in einer psychiatrischen Klinik Im Notfall stationäre Aufnahme in einer psychiatrischen Klinik
57 Psychotherapie Soziales Kompetenztraining: Soziale Defizite schizophrener Patienten: Wahrnehmung sozialer Situationen, Kontaktaufnahme und gestaltung, Aufrechterhaltung sozialer Kontakte, Erfüllung komplexer sozialer Rollen in der Familie oder im Arbeitsbereich z.b.: Integriertes psychologisches Therapieprogramm (IPT nach Brenner) Berücksichtigung kognitiver Basisstörungen 5 Unterprogramme: kognitive Differenzierung, soziale Wahrnehmung, verbale Kommunikation, Training sozialer Fertigkeiten, interpersonelles Problemlösen Verhaltenstherapeutische Methoden: Instruktionen, Modell-Lernen, Verhaltensübung und wiederholung, Rückmeldung hinsichtlich spezifischer verbaler und nonverbaler Verhaltensweisen, positive Verstärkung
58 Kognition Kognitives Training: Grundlage: Bleuler 1911: Störung des formalen Denkens = Grundsymptom der Schizophrenie, welches akut und in Remission zu finden ist. Störungen von Arbeitsgedächtnis, semantischem Gedächtnis, exekutiven Funktionen, Aufmerksamkeit, Vigilanz und Feinmotorik charakteristisch Entwicklung kognitiver Trainingsverfahren zur gezielten Beeinflussung dieser gestörten Funktionsbereiche: z.b. Computergestützte Trainingsprogramme: Coglab, Cogpack
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