Sympathikus. Parasympathikus. Supraspinale Kontrolle. Supraspinale Kontrolle Sympathikus. Parasympathikus. β1-rezeptor

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1 Supraspinale Kontrolle Supraspinale Kontrolle α1-rezeptor Noradrenalin und Adrenalin Synthese Abbau β1-rezeptor α2-rezeptor

2 Wirkung: trophotrop Verlauf: v.a. im N. vagus 1. Neuron Transmitter: Acetylcholin Rezeptor: N2 (nikotinisch) 2. Neuron Transmitter: Acetylcholin Rezeptor: M1-M5 (muskarinischer AChR) Kotransmitter: NO, VIP Rezeptor: NO-sensitive Guanylatzyklase, VIP-Rezeptor Wirkung: ergotrop Verlauf: im Grenzstrang 1. Neuron Transmitter: Acetylcholin Rezeptor: N2 (nikotinisch) 2. Neuron Transmitter: Noradrenalin Rezeptor: α-, β-rezeptor, (Acetylcholin und M3-R. an Schweißdrüsen) Kotransmitter: ATP, Neuropeptid Y Rezeptor: P2X, P2Y (ATP), NPY-Rezeptor Zentrum: in der Medulla oblongata Ncl. dorsalis N. vagi Ncl. ambiguus Zentrum: ventrolaterale Medulla oblongata (VLM) Synthese: im Nebennierenmark Tyrosin Dopamin Noradrenalin Noradrenalin Adrenalin (Methylierung) Syntheseverhältnis A : NA = 5 :1 Blutverhältnis A : NA = 1 : 5 Abbau durch: Catechol-O-Methyltransferase (COMT) Monoaminooxidase (MAO) Zielorgan: glatte Muskulatur v.a. Gefäßmuskulatur Sphinkterenmuskulatur Wirkung: Kontraktion höhere Affinität: Noradrenalin G-Protein: Gq PKC hemmt MLKP Öffnung von ROC-Kanälen (Ca 2+ -Einstrom) Agonisten: Phenylephrin Antagonisten: Prazosin Zielorgan: präsynaptische Endigung Wirkung: Hemmung der Noradrenalinausschüttung höhere Affinität: Adrenalin G-Protein: Gi camp Hemmung von N-Typ Ca 2+ -Kanälen Agonisten: Clonidin Antagonisten: Yohimbin Zielorgan: Herz Wirkung: positive Inotropie, Chronotropie, Dromotropie und Lusitropie höhere Affinität: Noradrenalin G-Protein: GS Förderung des if (HCN-Kanal) Phosphorylierung von: L-Typ-Ca 2+ -Kanal, RyR2, Phospholamban, Troponin I Agonisten: Dobutamin Antagonisten: Atenolol ( β-blocker )

3 M3-Rezeptor β2-rezeptor M2-Rezeptor Muskarinerge Acetylcholinrezeptoren Organwirkung M3-Rezeptor Enterisches Nervensystem Organwirkung

4 Zielorgan: glatte Muskulatur v.a. Bronchien und GIT-Trakt Gefäße der Skelettmuskulatur und am Herzen Wirkung: Relaxation höhere Affinität: Adrenalin G-Protein: GS camp aktiviert Ca 2+ -ATPase im ser und PKA PKA aktiviert MLKP und hemmt MLKK Agonisten: Salbutamol Antagonisten: Butoxamin Zielorgan: Schweißdrüsen Wirkung: Sekretion Transmitter: Acetylcholin (!) G-Protein: Gq Ca 2+ -Konzentration aktiviert Cl - -Kanal Schweißsekretion M1: v.a. an ganglionären Synapsen M2: am Herzen M3: an glatter Muskulatur und Endothel M4: ZNS M5: ZNS G-Proteine: M2 und M4: Gi M1, M3 und M5: Gq Agonisten: Muskarin Antagonisten: Atropin Zielorgan: Herz Wirkung: negative Inotropie, Chronotropie, Dromotropie Transmitter: Acetylcholin G-Protein: Gi camp if + Aktivierung der PKA verminderte Phosphorylierung durch PKA Aktivierung des ikach (K + -Ausstrom) Zielorgan: glatte Muskulatur und Endothel Wirkung: Kontraktion glatte Muskulatur Vasodilatation über relaxierende Faktoren (NO und EDHF-Freisetzung) Transmitter: Acetylcholin G-Protein: Gq Gefäßmuskulatur: Vasokonstriktion (α1) Herz: positive Inotropie, Chronotropie, Dromotropie und Lusitropie (β1) Pupille: Mydriasis (α1) (Kontraktion des M. dilatator pupillae) Bronchialmuskulatur: Dilatation (β2) GI-Trakt: Muskeltonus und Peristaltik Drüsensekretion und Durchblutung Sphinkterkonstriktion (α1) Herz: negative Inotropie, Chronotropie, Dromotropie (M2) Pupille: Miosis (M3) (Kontraktion des M. sphincter pupillae) Bronchialmuskulatur: Konstriktion (M3) GI-Trakt: in der Submucosa bzw. Tunica muscularis mucosae Plexus submucosus = Meißner-Plexus Plexus myentericus = Auerbach-Plexus kann v.a. über moduliert werden Muskeltonus und Peristaltik Drüsensekretion und Durchblutung

5 Signaltransduktion GS Herzglykoside Signaltransduktion Gi Signaltransduktion Gq

6 Herzglykoside hemmen die Na + /K + -ATPase geringerer Na + -Gradient für Na + /Ca 2+ -Antiport (Ca 2+ -Transport aus der Zelle) Ca 2+ intrazellulär gesteigerte Kontraktionskraft 1. Aktivierung des metabotropen Rezeptors 2. Zerfall des G-Proteins 3. Untereinheiten aktivieren Adenylatzyklase 4. Second-messenger-Kaskade über camp: Aktivierung der PKA PKA phosphoryliert bestimmte Enzyme wichtige Rezeptoren mit Gs-Koppelung: β-rezeptoren V2-Rezeptor (ADH) 1. Aktivierung des metabotropen Rezeptors 2. Zerfall des G-Proteins 3. Untereinheiten aktivieren Phospholipase C 4. PLC bildet DAG und IP3 DAG aktiviert PKC Phosphorylierungen IP3 aktiviert Ca 2+ -Ausstrom aus dem ser wichtige Rezeptoren mit Gq-Koppelung: α1-rezeptor V1-Rezeptor (ADH) 1. Aktivierung des metabotropen Rezeptors 2. Zerfall des G-Proteins 3. Untereinheiten inaktivieren Adenylatzyklase 4. verminderte second-messenger Kaskade ü- ber camp wichtige Rezeptoren mit Gi-Koppelung: α2-rezeptoren M2-Rezeptor (Acetylcholin)

Na + -Konzentrationen und Gleichgewichtspotenzial. K + -Konzentrationen und Gleichgewichtspotenzial. Ca 2+ -Konzentrationen. Cl - -Konzentrationen

Na + -Konzentrationen und Gleichgewichtspotenzial. K + -Konzentrationen und Gleichgewichtspotenzial. Ca 2+ -Konzentrationen. Cl - -Konzentrationen Na + -Konzentrationen und Gleichgewichtspotenzial K + -Konzentrationen und Gleichgewichtspotenzial Ca 2+ -Konzentrationen Cl - -Konzentrationen Ficksches Diffusionsgesetz Na + /K + -ATPase Na + /Ca 2+

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