2 Glomerulonephritis. 2.3 Pathogenese. 2.1 Definition und Einteilung. 2.2 Epidemiologie Immunologische Pathomechanismen

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1 U. Kuhlmann Die Einteilung der Glomerulonephritiden (GN) ist nach ätiologischen, pathogenetischen, histopathologischen und klinischen Kriterien möglich. Diese verschiedenen Betrachtungsweisen und die Schwierigkeit, die glomerulären Veränderungen mit den klinischen und laborchemischen Befunden der Patienten zu korrelieren, erschweren die Darstellung dieses wichtigen Teilgebiets der Nephrologie. 2.1 Definition und Einteilung Glomerulonephritiden (Glomerulopathien) sind Erkrankungen der glomerulären Kapillaren, die in variablem Ausmaß einhergehen mit ä glomerulärer Hämaturie (dysmorphe Erythrozyten, Akanthozyten, Erythrozytenzylinder) ä Proteinurie ä renaler Hypertonie ä und Abnahme der glomerulären Filtrationsrate Unter Berücksichtigung der Ätiologie ist eine Einteilung der Glomerulonephritiden möglich in ä primäre Glomerulonephritiden: primäre glomeruläre Affektionen ohne fassbare klinische, laborchemische und serologische Hinweise auf das Vorliegen einer Grundkrankheit, ä sekundäre Glomerulonephritiden: Mitbeteiligung der glomerulären Kapillaren bei verschiedenen autoimmunologischen, infektiösen, malignen oder metabolischen Erkrankungen oder nach Medikamentenexposition. Primäre und sekundäre Glomerulonephritiden führen zu vergleichbaren histopathologischen glomerulären Veränderungen und klinischen Syndromen. 2.2 Epidemiologie Viele Glomerulonephritiden verlaufen asymptomatisch und bleiben unerkannt, da sie erst bei Auftreten einer chronischen Niereninsuffizienz zu Symptomen führen. In Australien ist die chronische GN die häufigste, in den USA nach diabetischer und hypertensiver Nephropathie dritthäufigste Ursache einer chronischen Niereninsuffizienz (55, 179). 2.3 Pathogenese Immunologische Pathomechanismen Bei zahlreichen GN deuten immunhistologisch und elektronenmikroskopisch nachweisbare Ablagerungen von Immunglobulinen / Immunkomplexen auf eine immunologische Genese der Erkrankung hin. Eine immunologische Schädigung der glomerulären Kapillaren ist möglich durch ä glomeruläre Ablagerung im Blut zirkulierender Immunkomplexe oder eine In-situ-Immunkomplexformation, ä Anti-Basalmembran (ABM)-Antikörper gegen die a 3 - Kette des Typ-IV-Kollagens der glomerulären Basalmembranen (ABM-Antikörper-Nephritis / Goodpasture-Syndrom), ä andere durch immunpathogenetische Mechanismen ausgelöste GN ohne Immunglobulin / Immunkomplex-Ablagerungen. T Glomeruläre Immunkomplexablagerungen Tab. 2.1 zeigt zahlreiche exogene (Bakterien, Viren, Parasiten, Medikamente) und endogene Antigene (DNA, Thyreoglobulin, Tumorantigene usw.), die über Produktion von Antikörpern zum Auftreten von Immunkomplexen (IK) führen können. Diese werden unter bestimmten physikalischen Voraussetzungen im Rahmen des Filtrationsvorgangs in den glomerulären Kapillaren abgelagert und setzen über verschiedene Mediatorsysteme entzündliche und nichtentzündliche Schäden (Abb. 2.1). Tab. 2.1 darf nicht darüber hinweg täuschen, dass bei den primären Glomerulonephritiden das auslösende Antigen nicht bekannt ist. Lokalisationen. Immunkomplexablagerungen erfolgen ä im Mesangium (z. B. bei IgA-Nephropathie, Purpura Schoenlein-Henoch, Lupusnephritis), ä subendothelial (z. B. bei akuter postinfektiöser GN, proliferativer Lupusnephritis, Kryoglobulinämie, Typ I der membranoproliferativen GN), ä subepithelial (z. B. bei membranöser Glomerulopathie). Die Lokalisation der abgelagerten Immunkomplexe (IK) bestimmt ganz wesentlich das klinische Bild und den Verlauf der GN. 33

2 Antigene I. GN durch Ablagerung von Immunkomplexen Assoziiertes klinisches Bild Tab. 2.1 Immunologisch bedingte sekundäre Glomerulonephritiden (GN) 1. Exogene Antigene Q Iatrogen Medikamente Toxine Fremdproteine Serumkrankheit Q Bakterien Streptokokken Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Enterokokken Salmonella typhi Treponema pallidum Diplococcus pneumoniae Yersinia enterocolitica akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis, Endocarditis lenta infizierter ventrikuloatrialer Shunt bei Hydrozephalus bakterielle Endokarditis Typhus Syphilis Pneumonie Gastroenteritis Q Parasiten Plasmodium malariae + falciparum Schistosoma mansoni Toxoplasma gondii Malaria Schistosomiasis Toxoplasmose Q Viren Hepatitis B und C HIV Masernvirus Epstein-Barr-Virus Oncoma-Viren Hepatitis HIV-Infektion/ AIDS Enzephalitis Burkitt-Lymphom, Mononukleose Lymphom, Leukämie 2. Endogene Antigene Zellkernbestandteile Thyreogolulin karzinoembryonales Antigen Tumorantigene IgG tubuläre Antigene systemischer Lupus erythematodes Thyreoiditis Kolonkarzinom Neoplasien Kryoglobulinämie membranöse Glomerulopathie, Hypernephrom (?) Reflux (Tamm-Horsfall-Antigen) II. GN durch Anti-Basalmembran-Antikörper (ABM-Antikörper) gegen die a 3 -Kette des Typ-IV-Kollagens Goodpasture-Syndrom rasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN) durch ABM-Antikörper Klinik und Verlauf. Bei subendothelialer und mesangialer IK-Formation entwickelt sich häufig ein nephritisches Syndrom erkennbar an einem aktiven Sediment mit glomerulärer Hämaturie und Erythrozytenzylindern, die Proteinurie ist hingegen nur gering ausgeprägt. Je nach Ausdehnung und Progressionstendenz der entzündlichen Veränderungen kann ein langsamer oder ein rascher Abfall der GFR eintreten. Subeendotheliale Immunkomplexe führen innerhalb von Stunden bis Tagen zu glomerulären Entzündungsvorgängen. Da sie durch ihre Nähe zur Blutbahn relativ leicht durch Makrophagen erreicht und entfernt werden, ist 34

3 2.3 Pathogenese Immunkomplexablagerungen Komplementsystem C5b-9 C5a T-Zellen Abb. 2.1 Schematische Darstellung der wichtigsten Pathomechanismen immunologischer Schädigung der glomerulären Kapillaren. Po = Podozyten (glomeruläre Epithelzellen), EZ = glomeruläre Endothelzellen, MZ = Mesangiumzellen (nach 16). Po EZ MZ Leukozyten/Thrombozyten Makrophagen Oxidanzien Schädigung glomerulärer Kapillaren, Proteinurie nicht entzündliche glomeruläre Schäden Fibrin extrakapilläre Proliferation entzündliche Schädigungskaskade nach Elimination des auslösenden Antigens eine relativ rasche Abheilung der GN möglich (z. B. Poststreptokokken-Glomerulonephritis). Subepitheliale Immunkomplexe entstehen überwiegend durch In-situ-IK-Formation, d. h. durch Interaktion subepithelialer Antigene mit glomerulär filtrierten Autoantikörpern. Typisches Beispiel für subepitheale IK-Formation ist die membranöse Glomerulopathie. Subepitheliale Immunkomplexe führen über lokale Aktivierung des Komplementsystems zur Schädigung der glomerulären Epithelzellen (Podozyten), die klinisch am Auftreten einer Proteinurie / eines nephrotischen Syndroms erkennbar ist. Da die Komplementaktivierung subepithelial und somit vom Kapillarlumen entfernt erfolgt, sind durch Granulozyteneinstrom bedingte entzündliche Vorgänge nur diskret sichtbar oder fehlen ganz. Krankheitsbilder mit subepithelialer IK-Ablagerung entwickeln sich langsam über Monate und zeigen nach Beseitigung des auslösenden Agens eine zögerliche Heilungstendenz (Tab. 2.2). T Bildung von Antikörpern gegen die a 3 -Kette des Typ-IV-Kollagens der glomerulären Basalmembranen (ABM-Antikörper-Nephritis) Die ABM-Nephritis ist selten (1 2% aller GN) und charakterisiert durch ä Auftreten zirkulierender Antibasalmembran-Antikörper (ABM-Antikörper), ä immunhistologischen Nachweis linearer IgG-Ablagerungen entlang der glomerulären Basalmembranen, ä den schweren klinischen Verlauf. Die ABM-Nephritis verläuft häufig unter dem klinischen Bild einer rasch progredienten GN (S. 52). Etwa zwei Drittel der Patienten entwickeln zusätzlich eine Hämoptoe, so dass die Diagnose eines Goodpasture- Syndroms gestellt werden kann (S. 56). Tab. 2.2 Unterschiedliche Auswirkungen von subepithelialen und subendothelialen Immunkomplexablagerungen in den glomerulären Kapillaren Subepitheliale IK-Ablagerungen Epithelzellschädigung fi Proteinurie + Endothelzellschädigung fi glomeruläre Entzündungsvorgänge + Subendotheliale IK-Ablagerungen Entstehungszeitraum im Tiermodell Monate Stunden/Tage 35

4 T Glomerulonephritiden ohne Nachweis von Immunkomplexablagerungen Weitere GN sind wahrscheinlich ebenfalls auf eine Immunpathogenese ohne Immunkomplexablagerungen zurückzuführen. Mögliche Pathomechanismen sind: ä Schädigung / Funktionsstörungen der viszeralen Epithelzellen (Podozyten) bei Minimal-Change-Glomerulopathie / fokal-segmentaler Glomerulosklerose (S.66 u. 70). Diese beiden Krankheitsbilder werden vermutlich durch Bildung eines Zytokins, des sog. Permeabilitätsfaktors hervorgerufen. ä Schädigung der glomerulären Endothelzellen mit nachfolgender Interaktion zwischen Endothel und Thrombozyten bei thrombotischer Mikroangiopathie (S.131), ANCA-assoziierten systemischen Vaskulitiden mit entzündlicher Beteiligung der glomerulären Kapillaren und z. T. schwer verlaufender proliferativer pauci-immuner GN (S.101). ä Glomeruläre Ablagerung pathologischer Immunglobuline, z. B. Leichtketten bei primärer Amyloidose (S.149). Leichtkettennephropathie (S.158). Abb. 2.2 zeigt, dass die immunologische oder nichtimmunologische Schädigung der verschiedenen glomerulären Zellen pathogenetisch mit den genannten Krankheitsbildern verknüpft werden kann (s. Legende Abb. 2.2). Mediatoren der glomerulären Schädigung Wichtige Mediatoren der glomerulären Entzündungsvorgänge sind Granulozyten und Monozyten. Das Erscheinen dieser Zellen am Ort der Entzündung, ihre Diapedese aus dem Gefäßbett ins extravaskuläre Gewebe und ihre dortige Interaktion mit den glomerulären Zellen wird durch Adhäsionsmoleküle (Selectin, Integrin, IgG-ähnliche Moleküle) vermittelt, deren Synthese z.t. durch Zytokine gesteuert wird. Ferner fördern Entzündungsmediatoren wie Tumornekrosefaktor (TNF-a), Leukotriene, Komplementfaktoren und Plättchen aktivierende Faktoren (PAF) die Chemotaxis und die Adhäsion der Phagozyten an die glomerulären Zellen. Verschiedene Zytokine veranlassen die Endothelzellen zur Bildung von IgG-ähnlichen Molekülen als Bindungsstellen für Leukozyten-L-Selectin. Andere Proteine wie Transforming growth factor (TGF-b) und Nitrooxide (NO) hemmen die Interaktion zwischen Phagozyten und glomerulären Zellen und tragen möglicherweise zur Begrenzung der Entzündungsvorgänge bei. Die Aktivierung der Komplementkaskade fördert über die Bildung von C5a + C4b den Einstrom von Granulozyten und Makrophagen und somit glomeruläre Entzündungsabläufe. Auch Arachidonsäuremetaboliten sind wichtige Entzündungsmediatoren. So ist das Leukotrien-B 4 ein wichtiger chemotaktischer Faktor für die Granulozyten. Aktivierte glomeruläre Zellen produzieren zudem Thromboxan A 2, welches die Thrombozytenaggregation vor Ort stimuliert. 36 Mesangiale Zellen IgA-Nephropathie mesangioproliferative GN Lupusnephritis WHO-Klasse II diabetische Nephropathie Lumen Epithelzellschädigung membranöse Glomerulopathie Minimal-Change-Glomerulopathie fokale und segmentale Glomerulosklerose diabetische Nephropathie Lupusnephritis WHO-Klasse V mesangiale Zelle Basalmembran Endothelzellen Epithelzellen Endothelzellschädigung infektassoziierte GN mesangiokapilläre GN Lupusnephritis WHO-Klasse III und IV GN durch Antibasalmembran (ABM)-Antikörper systemische Vaskulitis Kryoglobulinämie hämolytisch-urämisches Syndrom Abb.2.2 Schädigung der ortsständigen glomerulären Zellen bei verschiedenen Formen der GN. Mesangiale IK-Ablagerungen finden sich vor allem bei IgA-Nephropathie. Größenzunahme und Proliferation der Zellen führen zu Hämaturie, Proteinurie und Abnahme der GFR. Epithelzellen verhindern zusammen mit den glomerulären Basalmembranen die Passage von Plasmaeiweißen. Schädigung der Epithelzellen durch humorale Faktoren (Permeabilitätsfaktoren) oder subepitheliale Immunkomplexablagerungen führt über Schädigung der Filtrationsbarriere zur Proteinurie. Endothelzellerkrankungen sind Folge von subendothelialen Immunkomplexablagerungen, Anlagerungen von ABM-Antikörpern (Goodpasture-Syndrom) oder Aktivierung der Koagulation (HUS). Endothelzellproliferation und Nekrose führen zu Leukozyteneinstrom, Rissen in den Basalmembranen und Austritt von T-Lymphozyten und Fibrin in den Bowman-Raum mit Entwicklung einer extrakapillär proliferativen GN (z.b. bei ANCA-assoziierten Vaskulitiden).

5 2.4 Histologische Grundmuster glomerulärer Läsionen 2.4 Histologische Grundmuster glomerulärer Läsionen Immunologische und nichtimmunologische Faktoren und Entzündungsmediatoren führen zu folgenden Grundmustern glomerulärer Läsionen: ä Nekrose und Sklerose mit Untergang der Kapillaren durch Kollaps, thrombotischen Verschluss und Entzündungsvorgänge, so dass die betroffenen Gefäße nicht mehr an der Filtration teilnehmen, ä Exsudation mit Austritt von Leukozyten und Fibrin, ä Proliferation mit Zellvermehrung und Expansion von mesangialen Zellen, Endothelzellen, Epithelzellen und infiltrierenden Makrophagen (Abb. 2.3) verdeutlicht, wann von intra- oder extrakapillärer Proliferation gesprochen wird, ä Verdickung der Basalmembranen durch subendotheliale, intramembranöse oder subepitheliale Ablagerungen von Immunkomplexen, ä Proliferation und Basalmembranverdickungen können kombiniert auftreten, z. B. bei der membranoproliferativen GN, ä fehlen lichtmikroskopische Veränderungen, spricht man von einer Minimal-Change-Glomerulopathie. Tab. 2.3 Histologische Klassifikation der primären GN Primäre Glomerulonephritiden Nichtproliferative Glomerulonephritiden Q Minimal-Change-Glomerulopathie Q fokal-segmentale Glomerulosklerose Q membranöse Glomerulopathie Proliferative Glomerulonephritiden Q mesangioproliferative Nephropathie (IgA-Nephropathie) Q membranoproliferative Glomerulonephritis Q diffus proliferative Glomerulonephritis Q extrakapillär proliferative (crescentic) Glomerulonephritis Anhand dieser pathologisch-anatomischen Kriterien ist eine histologische Klassifikation der GN möglich (Tab. 2.3). Ergänzende elektronenmikroskopische und immunhistologische Untersuchungen liefern Informationen zur Pathogenese der GN durch Nachweis oder Fehlen von Immunkomplexen, linearen IgG-Ablagerungen, Fibrillen usw. Die lichtmikroskopische Beurteilung des Nierengewebes beschreibt das Ausmaß des Organbefalls (diffus oder fokal) und der Kapillarschädigung (segmental oder global) (Abb. 2.4). Organbefall diffus fokal intrakapillär Mesangium Endothel viszerales Epithel mesangial endokapillär intra- und extrakapillär global Veränderungen an den glomerulären Kapillaren segmental parietales Epithel extrakapillär Abb. 2.3 Glomeruläre Proliferation: Zur Proliferation sind alle 4 glomerulären Zelltypen fähig. Je nach proliferierender Zelle wird unterschieden zwischen mesangialer Proliferation (Mesangiumzellen), endokapillärer Proliferation (Mesangium- und Endothelzellen), intrakapillärer Proliferation (Mesangium, Endothel- und Epithelzellen) und extrakapillärer Proliferation (parietales Epithel). Mononukleäre Blutzellen können ebenfalls durch Risse in der Kapillarwand in den Bowman-Raum eindringen und proliferieren. Abb. 2.4 Pathomorphologische Begriffe bei Glomerulonephritiden. Diffus: lichtmikroskopische Erkrankung von > 50% der Glomeruli. Fokal: < 50% der Glomeruli sind lichtmikroskopisch verändert. Global: Erkrankung aller Kapillaren eines Glomerulus, Segmental: lichtmikroskopische Veränderungen nur einiger Kapillarschlingen eines Glomerulus. 37

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