Obstruktive Schlafapnoe: Risikofaktoren, Therapie und kardiovaskuläre Konsequenzen

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1 Obstruktive Schlafapnoe: Risikofaktoren, Therapie und kardiovaskuläre Konsequenzen Bernd Sanner Agaplesion Bethesda Krankenhaus Wuppertal Schlafapnoe - Epidemiologie 2-4% der erwachsenen Bevölkerung sind behandlungsbedürftig! Jährlicher Verlust am Bruttosozialprodukt der USA: 100 Milliarden Dollar Jährliche Unfallkosten in den USA: 46 Milliarden Dollar 1

2 Klinik Leitsymptome Schnarchen Beobachtung nächtlicher Atempausen Tagesmüdigkeit Symptome nachts Durchschlafstörungen Luftnotattacken Herzrasen Vermehrtes Schwitzen Vermehrter Harndrang Einnässen Beschwerden tags Verminderte Leistungsfähigkeit Depression Potenzstörungen Kopfschmerzen Mundtrockenheit/Halsschmerzen Obstruktive Schlafapnoe bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen Bluthochdruck Koronare Herzerkrankung / Herzinfarkt Schlaganfall Vorhofflimmern Herzinsuffizienz 2

3 Prognose Wisconsin Sleep Cohort n = 1396 Follow-up: 18 Jahre Young T et al. Sleep 2008; 31: Kardiorespiratorische Polysomnographie Penzel T et al., Sleep Med Rev 2000; 4:

4 Physiologisches Dipping Non-Dipping bei OSA 4

5 Leitlinie JNC 7, 2003 Ursachen Sympathische Überaktivierung Somers V, JCI 1995;96:

6 Ursachen Selektive Aktivierung inflammatorischer molekularer Pathways Endotheliale Dysfunktion Hyperaldosteronismus Sert Kuniyoshi F, Chest 2011; 140: Therapie der obstruktiven Schlafapnoe Gewichts-Reduktion Intraorale Hilsmittel Lagerungstherapie Muskeltraining Chirurgie Hypoglossus-Stimulation 6

7 CPAP-Therapie Standardtherapie der OSA Metaanalyse: CPAP-Therapie bei Hypertonie 16 Studien 818 Patienten CPAP vs. Kontrollen Therapie > 2 Wochen Blutdruckabfall: systolisch: -2,46 mm Hg diastolisch: -1,83 mm Hg Bazzano et al., Hypertension 2007;50:

8 Prädiktoren des Ansprechens auf eine Therapie Schwere der OSA Effektivität der Behandlung der OSA Hohe Therapie-Adhärenz Schwere der arteriellen Hypertonie Therapierefraktäre Hypertonie Genetische Disposition Renale Denervation bei obstruktiver Schlafapnoe Follow-up: 6 Monate Kario et al., Circ J 2016;80:

9 Prävalenz Schlafapnoe bei Schlaganfall - Akutphase: AHI > 5/h: > 70% AHI > 10/h: > 60% CSR: 20% überwiegend zentrale Schlafapnoe - Rekonvaleszenz-Phase: AHI > 10/h: 50% überwiegend obstruktive Schlafapnoe Johnson et al., JCSM 2010;6: Bedeutung Schlafapnoe bei Schlaganfall Klinische Symptomatik: - verminderte Motivation - verminderte kognitive Funktion - vermehrt körperliche Einschränkungen - verlängerter Krankenhausaufenthalt Eingeschränkte Prognose (bei OSA) 9

10 Indirekte Mechanismen - Arterielle Hypertonie Mechanismen - Atherosklerose: - Eingeschränkte Insulin-Resistenz/Glucosetoleranz - Fettstoffwechselstörung - Endotheliale Dysfunktion - Gefäß-Inflammation Vorhofflimmern - Pathophysiologie OSA! Intrathorakale Druckschwankungen Gefäßsteifigkeit " LV-Nachlasterhöhung Diastolische Dysfunktion Linker Vorhof "! Mechanisches Remodeling 10

11 Vorhofflimmern - Pathophysiologie OSA! Hypoxämie Sympathikus-Aktivierung Intrathorakale Druckschwankungen Aktivierung Dehnungs-sensitiver atrialer Rezeptoren Autonome Imbalance Systemische Inflammation! Elektrisches Remodeling Mechanismen Direkte Mechanismen - Hypoxämie-induzierte cerebrale Ischämie - Erhöhter intrakranieller Druck - Reduzierter cerebraler Blutfluss - Thrombozyten-Dysfunktion Gesund OSA OSA behandelt Sanner et al., Eur Respir J 2000;16:

12 Therapie der Schlafapnoe bei Schlaganfall CPAP-Therapie - Akutphase: - Besserung des Befindens - Abnahme der Depression - Kein Einfluss auf kognitive und physische Defizite - Frühzeitigere neurologische Verbesserung - Adhärenz z. T. nur 15% - Rekonvaleszenz-Phase: - Besserung des Befindens - Adhärenz bis 70% SAVE Studie MI, Tod, Schlaganfall, Hospitalisation n = 2717 (von ) 61 J. (40-75 J.) moderate-to-severe OSA (AHI 29/h) + geringe Schläfrigkeit + KHK/CAVK (3,7 Jahre) Aber: nur Screening automat. Auswertung CPAP Compliance: 3,3 h/nacht McEvoy R, NEJM 2016;375:

13 Schlafapnoe und kardiovaskuläre Erkrankungen Die OSA ist ein unabhängiger Risikofaktor für arterielle Hypertonie und Schlaganfall. CPAP hat bei OSA einen positiven Einfluss auf die arterielle Hypertonie und die Pathomechanismen der Atherosklerose-Entwicklung und damit auf die Häufigkeit kardiovaskulärer Komplikationen im Verlauf. Nach cerebraler Ischämie ist die Prävalenz von SBAS erhöht. Patienten mit Schlaganfall und OSA (nicht aber ZSA) haben eine erhöhte Sterblichkeit. Die Therapie der schweren OSA mit CPAP verbessert nach Schlaganfall und bei arterieller Hypertonie die Prognose. 13

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