HPV Infektion und Vulvakarzinom: Pathogenese und. Prävention durch Impfung

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1 AGO State of the Art 2013 HPV Infektion und Vulvakarzinom: Pathogenese und Prävention durch Impfung Christian Dannecker, München

2 Epidemiologie Vulvakarzinom in Deutschland Neuerkrankungen/Jahr /100,000 Schätzung der Gesellschaft für epidemiologische Krebsregister Zunahme bei Frauen unter 50 Jahren Joura et al. J Reprod Med Aug;45(8):613-5.

3 Ätiologie des Vulvakarzinoms: zwei Wege HPV-abhängig Assoziiert mit VIN, usual type (VIN2/3) Multifokal und multizentrisch AIN, CIN, VaIN Unabhängig von HPV u.a. p53-mutation Lichen sclerosus differenzierte VIN

4 Ätiologie des Vulvakarzinoms Yutaka Ueda et al.: J Skin Cancer. 2011; 2011:

5 VIN-Nomenklatur der International Society for the Study of Vulvar Diseases (ISSVD) 2004 VIN, usual type in >90% HPV assoziiert WHO: VIN 2/3 warty, basaloid, mixed type VIN, differentiated type nicht HPV assoziiert oft gemeinsam mit Lichen sclerosus VIN1 wird nicht mehr berücksichtigt

6 HPV: VIN und Vulvakarzinom Insgesamt sind HPV-positiv VIN 2/3 (n=1.061): 85% Vulvakarzinome (n=1.873) 40% Die beiden häufigsten HPV-Typen VIN 3: HPV 16/ % Vulvkarzinom: HPV16/ % De Vuyst H et al. Prevalence and type distribution of human papillomavirus in carcinoma and intraepithelial neoplasia of the vulva, vagina and anus: a meta-analysis. Int J Cancer Apr;124(7): Insinga et al. A systematic review of the prevalence and attribution of human papillomavirus types among cervical, vaginal, and vulvar precancers and cancers in the United States. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(7):1611

7 VIN: Verlauf Progression VIN3 Trotz/nach Therapie: 3.3% Ohne Therapie: 9% (n=88) binnen Monaten Komplette Regression Usual VIN: 1.2% (n=3322) meist binnen 10 Monaten In 41% Schwangerschaftsassoziierte Regression Van Seters et al.: Gynecologic Oncology, vol. 97, no. 2, pp , 2005 Progression: Diffentiated VIN: 32.8% (Median: nach 22.8 Monaten) Usual type VIN: 5.7% (Median: nach 41.4 Monaten) Verdopplung der Inzidenz in den letzten Dekaden bei jüngeren Frauen van de Nieuwenhof, European Journal of Cancer, vol. 45, no. 5, pp , 2009

8 Lichen sclerosus Risiko für Vulvakarzinom: 4% - 5% Binnen 10 Jahre ( ) Lichen sclerosus mit Mikroinvasion J. A. Carlson et al: Human Pathology, vol. 29, no. 9, pp , J. J. Powell et al: The Lancet, vol. 353, no. 9166, pp , 1999.

9 Charakterisierung zweier Typen des Plattenepithelkarzinoms der Vulva Warty oder basaloid keratinizing Häufigkeit 20 35% 65 80% Alter Jünger älter Präkanzerose VIN warty oder basaloid VIN diffentiated Molekulare Eigenschaften HPV-Integration, p14 ARF. p16 INK4a - Überexpression P53-Mutation Mikrosatelliteninstabilität Prognose Besser schlechter Nach: Yutaka Ueda et al.: J Skin Cancer. 2011; 2011:

10 Epidemiologie Verteilung wichtiger HPV assoz. Karzinome bei Männern und Frauen (2002) Site Attrib to HPV, % Total cancers Industrieländer Attrib to HPV All cancer, % Entwicklungsländer Total cancers Attrib to HPV All cancer, % Cervix ,400 83, , , Penis 40 5,200 2, ,100 8, Vulva/ vagina 40 18,300 7, ,700 8, Anus 90 14,500 13, ,900 14, Mouth 3 91,100 2, ,000 5, Orophar ,400 2, ,700 3, All sites 5,016, , ,827, , Parkin, DM. Int J Cancer 2006; 118:

11 Prävention Primärprävention Impfung Reduktion des Risikos einer HPV-Infektion Sekundärprävention Kein spezifisches Screening Suffiziente Abklärung vulvärer Symptome (Pruritus) und Läsionen Kolposkopie / Histologie

12 Prophylaktische HPV-Impfstoffe Gardasil Quadrivalent gegen HPV 6/11/16/18 Sanofi MSD Pasteur Cervarix : Bivalent gegen HPV 16/18 GSK

13 Gardasil: Wirksamkeit Kombinierte Auswertung der 4 RCT (16 26a) HPV-naive Population gegen 6/11/16/18 bedingte VIN 2/3 100% (95% KI: 67,2; 100) Nach 7 Jahren kein einziger Fall eines HPV 16/18 bedingten Vulva-Ca in Dänemark/Island/Norwegen/Schweden Nygard M et al: IPC 2012 Mod. ITT-Gruppe: auch HPV-positive, in etwa der Normalbevölkerung entsprechend Gegen 6/11/16/18 bedingte VIN2/3 73% (95% KI: 40,3; 89,4) Unabhängig vom HPV-Typ (VIN2/3;VaIN2/3) 50% (95% KI: 22,5; 69,3)

14 HPV - Impfraten Deutschland: 20 bis 40% der 12- bis 17- jährigen Mädchen; 48% der Frauen im Alter von 18 bis 20 Jahren (repräsentative Stichprobe (n=2.000) des RKI England (2009/2010): 76% der 12- bis 13-jährigen Mädchen Impfungen im Rahmen eines Schulprogramms Dänemark (2010): 83% der 13- bis 15- jährigen Mädchen Erinnerungssystem mit Einladungsschreiben USA ( ): 32% der 13- bis 17- jährige Mädchen Grundimmunisierung im opportunistischen System

15 Schlussfolgerungen Zwei Wege zum Vulvakarzinom HPV-abhängig: ca. 40% aller Karzinome HPV-unabhängig: ca. 60% aller Karzinome Durch die prophylaktische Impfung lassen sich theoretisch ca. 25% aller Vulvakarzinome vermeiden. Aufgrund der niedrigen Impfraten und des oft zu hohen Impfalters ist in Deutschland in absehbarer Zukunft kein nennenswerter Effekt zu erwarten.

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