CIDP- Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie. Stefanie Müller Oberärztin Klinik für Neurologie Kantonsspital St.
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1 CIDP- Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie Stefanie Müller Oberärztin Klinik für Neurologie Kantonsspital St. Gallen
2 Polyneuropathie: Häufigkeit Engelhardt 1994
3 Epidemiologie Erkrankung aller Altersstufen Erkrankungsgipfel liegt im Lebensjahrzehnt Prävalenz bei Erwachsenen: 2-7.7/ (McLeod, 1999; Mygland, 2001) Überwiegen des männlichen Geschlechts (60-70%) CIDP ist die zweithäufigste Ursache einer behindernden Neuropathie bei älteren Pat.
4 Klinik Klinische Heterogenität Die häufigste klassische Form zeigt einen chronisch progredienten Verlauf mit Symmetrischen proximalen oder distalen Paresen der Extremitäten Parästhesien und sensiblen Defiziten abgeschwächten oder fehlenden Muskeleigenreflexen Dauer > 8 Wochen (subakut)
5 Verlauf Der Verlauf ist entweder monophasisch und später stabil (40%) chronisch progressiv (45%) oder besonders bei jungen Erwachsenen schubförmig remittierend (15%) Spontanheilungen sind möglich ebenso wie Ausheilung unter Therapie. Am häufigsten erzielt die Therapie aber eine Symptomstabilisierung ohne vollständige Remission
6 CIDP-Varianten? MADSAM (Lewis-Sumner-Syndrom) Multifokale, erworbene demyelin. sensomotorische Neuropathie DADS distale, erworbene demyelinisierende symmetrische Neuropathie 2/3 Assoziation mit IgM-Kappa Gammopathie (DADS-M) 65 % Anti-Myelin-Assoziertes-Glycoprotein (Anti-MAG) MAMA rein axonale multifokale motorische Neuropathie MMN (multifokale motorische Neuropathie) rein motorische Symptome Anti-GM-1-IgM Antikörper (50-60%)
7 Pathogenese Die Ähnlichkeit des klinischen Bildes zum Guillain- Barré-Syndrom (GBS) und die Beobachtung, dass eine immunsuppressive Therapie zu einer klinischen Besserung führen kann, legen eine immunvermittelte Erkrankung nahe. Die Haupt-Antigene in diesem Immunprozess sind noch unbekannt.
8 Pathogenese
9 ? Pathogenese
10 Molekulare Mimikry Theorie: fehlgeleitete Immunantwort initiiert durch eine vorangegangene Infektion mit einem Mikroorganismus, der antigene Epitope mit dem peripheren Nerven teilt
11 Diagnose Anamnese: Verlauf, schubförmig oder progredient Familienanamnese (hereditäre Neuropathien) Neurologische Untersuchung Erfassung motorischer und sensibler Defizite, Muster Elektroneurographie Labordiagnostik
12 Elektroneurographie Nachweis von Demyelinisierung Verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeiten verlängerte distal motorische Latenzen verlängerte F-Wellen-Latenz oder F-Wellen-Verlust.
13 Diagnose Klinik und Elektrophysiologie sind nicht spezifisch daher differentialdiagnostische Abgrenzung wichtig Die korrekte Diagnose ist wegen der sehr effizienten, aber teilweise auch sehr teuren Therapiemassnahmen relevant.
14 Diagnostik Serologische Untersuchungen Ausschluss von Differentialdiagnosen (Paraproteine, HbA1c, Vit.B 12, HIV, Hepatitis usw.) Liquordiagnostik Ausschluss von Differentialdiagnosen 85% erhöhtes Eiweiss keine Zellzahlerhöhung (< 10/mm 3 ) zytoalbuminäre Dissoziation
15 Diagnose Verschiedene Kriterienkataloge American Academy of Neurology criteria (ANN) Saperstein criteria Kriterien der INCAT Group (Inflammatory Neuropathy Cause and Treatment)-Group Stützen sich im wesentlichen auf klinische und elektrophysiologische Kriterien Unterscheiden sich in der Notwendigkeit der Liquoranalyse und einer Nervenbiopsie
16 Differentialdiagnosen Guillian-Barré-Syndrom Zeitlicher Verlauf < 4 Wochen Diabetische Polyneuropathie % erfüllen die Kriterien einer CIDP Hereditäre Neuropathien (HMSN Typ I und Typ III) Familienanamnese, Genetik, fehlender Leitungsblock Metabolische Neuropathien Anamnese, Laborparameter Paraproteinämische Polyneuropathie Immunfixation, Knochenmarkuntersuchung
17 Therapie Standardtherapie Steroide Immunglobuline Plasmapherese Immunsuppressive Langzeittherapie EFNS Task Force, 2006
18 IVIg Cochrane Review CIDP 7 Studien, 287 Patienten: Immunglobuline, Steroide, Plasmapherese und sind in ihrer Wirkung gleichwertig Hahn 1996, Mendell 1999, Hughes 2002
19 ICE Trial (IVIg CIDP Efficacy trial) 117 Patienten mit klinisch sicherer CIDP grösste Langzeittherapiestudie = 48 Wochen, die je bei der CIDP durchgeführt wurde, bestätigt, dass eine Behandlung mit IVIG zu einer signifikanten klinischen Verbesserung, sowohl über kurze als auch längere Zeiträume im Vergleich zur Behandlung mit Placebo führt. Hughes, J Neurol. 2008
20
21 Literatur Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) eine behandelbare Polyneuropathie mit klinischen Facetten; A. Baumann, M. Sturzenegger; Schweiz Med Forum 2007;7: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Koller H et al. N Engl J Med. 2005;352: Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie; H. Köller et al. Nervenarzt 2003; 74:320 33
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