3.1 Anamnese, klinische Unter suchung, Diagnostik Anamnese Klinische Untersuchung Diagnostik 82

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1 Pneumologie S.Ba rreiro Cotón, K.-P.Schaps.1 Anamnese, klinische Unter suchung, Diagnostik Anamnese Klinische Untersuchung Diagnostik 82.2 Erkrankungen der Atemwege Asthma bronchiale Chronisches Asthma bronchiale, Status asthmaticus Bronchiektasien Zystische Fibrose Hamman-Rich-Syndrom Atelektasen Pneumokoniosen 90. Erkrankungen durch Erreger Bronchitis Pneumonie 95.. Tuberkulose Aspergillose, Kryptokokkose Sarkoidose Mediastinitis Tumoren der Lunge Bronchialkarzinom Lungenmetastasen Bronchialkarzinoid Benigne Lungentumoren Erkrankungen des Lungen kreislaufs Lungenödem Lungenembolie Erkrankungen der Pleura Pneumothorax Pleuraerguss, exsudative Pleuritis Pleuratumoren 111

2 82 Kapitel Pneumologie.1 Anamnese, klinische Untersuchung, Diagnostik.1.1 Anamnese Erfragt werden müssen: 4 Alter, Geschlecht, BMI (Body Mass Index) 4 Vorerkrankungen: Hypertonie, KHK, Myokardinsuffizienz, Myokardinfarkt 4 V oroperationen 4 Fieber, Belastbarkeit, Unwohlsein 4 N ikotinabusus 4 M edikamente, Drogenkonsum 4 Berufliche Exposition: Gase, Dämpfe, Staub 4 Genetische Exposition: Familienanamnese, α1-proteinase-inhibitor-mangel Leitsymptome: 4 Dyspnoe (in termittierend, p ersistierend, lag eabhängig) 4 Zy anose 4 Hu sten 4 A uswurf (Farbe, Konsistenz) 4 H ämoptyse 4 H ämoptoe 4 Tho raxschmerz > Prozesse des Lungenparenchyms verursachen keine Schmerzen..1.2 Klinische Untersuchung Inspektion: 4 Thoraxform, Symmetrie, Narben, Hautkolorit 4 Atmung: Tachypnoe, Bradypnoe, Orthopnoe, Dyspnoe 4 Uhrg lasnägel, Trommelschlegelfinger Palpation 4 Verminderte Thoraxvibration (z. B. durch Erguss) Perkussion: 4 Lungengrenzen, V erschieblichkeit (Z werchfellhochstand, Erguss) 4 Luftleere, luftarme Bezirke Auskultation: 4 Bronchiale Atmung über Lunge (Atelektase) 4 Silent chest: Atemgeräusch fast aufgehoben (Überblähung, starke Obstruktion) 4 Forcierte Exspiration: Asthma, Emphysem 4 Stridor in Inspiration (Stenose der oberen Luftwege) 4 Reibegeräusche (V erschieben der Pleura blätter gegen einander, verschwinden b ei Entzündungen, Erguss) 4 R asselgeräusche (RG): 5 feucht (Ö dem, Eiter, Blut), grobblasig (g roße Atemwege, Lungenödem), mittelblasig (Bronchitis), feinblasig (Pneumonie) 5 trocken (zäher S chleim), Giemen, Brummen, Pfeifen 5 Sklerophonie (Knisterrasseln) bei fibrosierenden Erkrankungen.1. Diagnostik.1.1. Untersuchungen Spirometrie. M essung v on L ungenvolumina, Ein teilung in obstruktive (Atemwegeverengung) und restriktive (v ermindertes L ungenvolumen) Ventilationsstörungen. 4 Vitalkapazität (VC): Sollwerte durch Größe, Geschlecht und Al ter b eeinflusst; Minderung meist durch restriktive Störungen 4 Einsekundenkapazität (nach Tiffeneau, FEV 1 ) 4 Relative Einsekundenkapazität: Verhältnis v on FEV 1 zu VC in % (. Abb..1) Fluss-Volumen-Diagramm (Peak-Flow-Messung). 4 Maximaler exspiratorischer Flow (MEF 25,50,75 : Bestimmung der maximalen A temstromstärke b ei 25, 50, 75% der FVC) 4 Exspiratorischer S pitzenfluss (»p eak exsp iratory flow«in l/s) Resistance (Atemwegswiderstand). Obs truktionsnachweis. Offene (Oszillationsmethode), geschlossene Methode (Bodyplethysmographie). Compliance. V olumenveränderung der L unge b ei Änderung des transpulmonalen Drucks 4 Statische Compliance (Messung bei Atemstillstand) 4 Dynamische C ompliance (Messung b ei v orgegebener Atemfrequenz) Spiroergometrie. O 2 -Aufnahme, CO 2 -Abgabe bei Belastung (respiratorische Quotient). Blutgasanalyse (BGA). po 2 ( mmhg), pc O 2 (um 40 mmhg), ph (7,7 7,45), Sa uerstoffsättigung, Basenexzess (. Tab..1). Weitere Untersuchungen. Sputumuntersuchung, Im munologie, Bronchoskopie, Provokationsstests, Hauttests.

3 .2 Erkrankungen der Atemwege 8 Lungenvolumen (l) 1 s 6 Totalkapazität (6l) Vitalkapazität (4,7l) Inspirationskapazität (,5l) inspirat. Reservevolumen (l) Einsekundenkapazität (FEV 1 ) 5 4 Residualvolumen (1,l) funktionelle Residualkapazität (2,5l) Atemzugvolumen (0,5l) exspirat. Reservevolumen (1,2l) Residualvolumen (1,l). Abb..1. Schematisches Spirogramm (FEV 1 = Einsekundenausatmungskapazität) Zeit (s) Volumen (l). Tab..1. Stadieneinteilung der arteriellen Blutgasanalyse bei respiratorischer Insuffizienz Stadium pao 2 PaCO 2 ph I Normal Respiratorische Alkalose II Partielle Insuffizienz Normal Normal III Globale Insuffizienz <50 >45 Respiratorische Azidose und metabolische Alkalose.1..2 Bildgebende Verfahren Hierzu g ehören: Tho raxröntgen, CT, S onographie, Echokardiographie, Pulmonalisangiographie, Perfusionsszintigraphie..2 Erkrankungen der Atemwege.2.1 Asthma bronchiale Definition. Chr onisch-entzündliche Erkra nkung der Atemwege mi t r ekurrenten E pisoden v on G iemen, Dyspnoe, En gegefühl der B rust und H usten, meist spontan o der nach B ehandlung reversibel. Zunahme der Atemwegsreagibilität g egenüber w eiterer S timuli (. Abb..2). Ätiopathogenese. Familiäre Häufung, Hyperreagibilität (Allergie) durch verschiedene Stoffe. Klinische Zeichen der A topie (M ilchschorf, a topische D ermatitis, Rhinokonjunktivitis, Asthma bronchiale). Nichtatopiker können auch an Asthma erkranken. Differenzierung in (. Tab..2): 4 Allergisches Asthma (Extrinsic Asthma) 4 Nichtallergisches Asthma (Intrinsic Asthma, auslösbar durch Infekt) 4 Mischformen (ca. 80%) Asthmaformen: 4 Analgetika-Asthma: b ei 20% der P atienten mi t nichtallergischem A sthma, nac h Einnahme v on ASS oder anderen nichtsteroidalen Antiphlogistika Bronchoobstruktion, häufig mit Rhinorrhö, Konjuktivitis; keine klassische allergische Reaktion! 4 Anstrengungsasthma (»exercise-induced asthma«, EIA): ca. 0% der Er wachsenen, 80% der K inder mit Asthma bronchiale, meist kurz nach Ende der körperlichen Aktivität 4 Sulfitasthma: a ufgrund s chwefelhaltiger N ahrungs- und Genussmitteln

4 84 Kapitel Pneumologie. Abb..2. Mindmap Asthma

5 .2 Erkrankungen der Atemwege 85. Tab..2. Typische Merkmale des Intrinsic und Extrinsic Asthma Asthmaform Intrinsic Extrinsic Merkmale Beginn meist im Erwachsenen alter, Hauttest meist negativ, Auslöser oft mehrere Faktoren zusam men, bevorzugte Erkrankungszei ten Herbst und Winter, Eosinophilie Beginn meist im Kindesalter, oft Atopiker, bei Allergenexposition IgE-vermittelte Soforttypreaktion, Hauttest positiv, Auslöser können differenziert werden, viele im Frühjahr symptomatisch 4 Berufsbedingtes Asthma: durch Allergene verursachtes Asthma (Mehl-/Holzstaub, Tierhaare u. a.) Auslöser eines akuten Asthmaanfalls können sein: 4 An tigenexposition 4 Resp iratorische Virusinfekte 4 M edikamente 4 K örperliche Anstrengung Epidemiologie. Sind b eide E lternteile b etroffen, liegt das Erkrankungsrisiko bei ca. 40%, ist nur ein Elternteil betroffen, bei ca. 20%. Symptomatik. Leitsymptom ist die anfallsweise auftretende Atemnot (G iemen, Kurzatmigkeit, En gegefühl der Brust, Husten), meist nachts und am frühen Morgen (zwischen 5 Uhr,»e arly mo rning di pping«). Z ähglasiger Auswurf, verlängertes Exspirium, Tachykardie, abwechselnd abdominelle und kostale Atmung. Kaum Schmerzen. > Häufige Kombination beim Intrinsic Asthma: Atemnotanfall, Polyposis nasi, Analgetika-Intoleranz. Diagnostik. 4 Anamnese: Anfallsbeschreibung, Husten, Sputum, Bewusstlosigkeit, Auslöser, Medikamente, Atopie 4 Körperliche Untersuchung: Z yanose, A temfrequenz, Herzfrequenz, Blutdruck 4 Inspektion: Symmetrie, Überblähung 4 Perkussion: hypersonorer Klopfschall, Zwerchfelltiefstand 4 Auskultation: trockene/spastische RG, in- und exspiratorisches Giemen, Brummen, Atemgeräusch abgeschwächt (»silent chest«), Exspiration verlängert 4 Labor: Eosino phile, eosino philes ka tionisches Protein (ECP, Aktivitätsmarker), Gesamt-IgE, spezifische I ge-antikörper, L eukozytose, BSG und CRP erhöht, BGA (po 2 deutlich erniedrigt) 4 Sputumanalyse: zäh, glasig 4 EKG: Sinustachykardie im Anfall 4 Thoraxröntgen (. Abb..) 4 Hauttests: Allergene 4 Lungenfunktion: FEV 1 er niedrigt, Atemwegswiderstand erhö ht, FR C, V italkapazität er niedrigt, Resistance erhöht 4 Bronchodilatationstest: Lungenfunktionsprüfung vor und nac h I nhalation mi t z. B. β 2 -Sympathomimetika. Anstieg der FE V 1 um 20%; er fasst Reversibilität einer A temwegsobstruktion (Differenzialdiagnose Lungenemphysem), ob Thera pie mit β 2 -Sympathomimetika sinnvoll ist a. Abb... Asthma bronchiale. a Im Anfall Überblähung der Lunge mit Tiefstand des Zwerchfells. b Nach dem Anfall Rückbildung der Überblähung (Sammlung Prof. Jend) b

6 86 Kapitel Pneumologie 4 Histaminprovokationstest: bronchiale Überempfindlichkeit. Er mittlung der S chwellendosis nach Inhalation mit steigender Konzentration Differenzialdiagnose. COPD, Bronchitis, Emphysem. Bei akuter Atemnot: 4 Lungenembolie (plötzlicher Beginn mit Dyspnoe, Tachykardie, Thoraxschmerzen) 4 P neumothorax 4 F remdkörperaspiration 4 Akute Linksherzdekompensation (Asthma car diale: Lungenstauung) 4 Trachealstenose (stridoröses Atemgeräusch) Therapie. Ziele sind: 4 Vermeidung weiterer Anfälle 4 Wiederherstellung einer b estmöglichen L ungenfunktion 4 Entzündungssuppression, Verminderung der bronchialen Hyperreagibilität und Atemwegsobstruktion Zu Therapieempfehlungen. Tab..,. Tab..4). > Beim akuten Asthmaanfall: 4 ambulant: β 2 - Sympathomimetikum, Prednisolon, Theophyllin, Sauerstoff 4 stationär: Sauerstoff, β 2 -Sympathomimetikum, Prednisolon, Theophyllin, Flüssigkeit Komplikationen: 4 S tatus asthmaticus 4 Obstr uktives Lungenemphysem 4 C or pulmonale 4 Resp iratorische Insuffizienz Präventive Maßnahmen: 4 Aller genkarenz 4 Meiden von aktivem und passivem Rauchen 4 Infektionsprophylaxe, aktive Immunisierung gegen Influenza und Pneumokokken 4 Meiden zu starker körperlicher Anstrengung 4 Meiden von Kreuzallergien bei Pollenallergie und potenziell anfallsauslösender Medikamente. Tab... Stufenplan der Asthmatherapie der Deutschen Atemwegsliga (1998) Stufe Bedarfsmedikation Dauermedikation 1 Intermittierendes gelegentl iches Asthma 2 Geringgradig persistierendes Asthma Mittelgradig persistierendes Asthma 4 Schwergradig persistierendes Asthma Kurzwirksame β 2 -Sympathomimetika Kurzwirksame β 2 -Sympathomimetika Kurzwirksame β 2 -Sympathomimetika Kurzwirksame β 2 -Sympathomimetika 1. Niedrig dosiertes topisches Glukokortikoid 2. DNCG, Nedocromil. Mittel dosiertes topisches Glukokortikoid 4. Niedrig dosiertes topisches Glukokortikoid mit lang wirksamem β 2 -Sympathomimetikum 5. Niedrig dosiertes topisches Glukokortikoid mit Theophyllin 6. Hoch dosiertes topisches Glukokortikoid 7. Hoch dosiertes topisches Glukokortikoid mit lang wirkendem β 2 -Sympathomimetikum 8. Hoch dosiertes topisches Glukokortikoid mit Theophyllin. Tab..4. Medikationsformen Dauermedikation Bedarfsmedikation Antileikotriene Weitere Maßnahmen Glukokortikoide, Antiallergika, inhalative lang wirksame β 2 -Sympathomimetika, Parasympatholytika Kurzwirksame β 2 -Sympathomimetika, Anticholinergika 5-Lipoxygenase-Inhibitor Expektoranzien, Antibiose, Immunsuppressiva, physikalische Maßnahmen, Asthmasportgruppe

7 .2 Erkrankungen der Atemwege 87 Prognose. Allergisches Asthma bessert sich im jugendlichen Alter und ka nn in der 4. und 5. Lebensdekade wiederkehren. Das nichtallergisches Asthma kann sich spontan bessern, ist aber seltener..2.2 Chronisches Asthma bronchiale, Status asthmaticus Definition. Chronisches Asthma: B ei 50% Üb ergang von Asthma ohne typischen Wechsel zwischen asymptomatischen und symptomatischen Phasen in ständiges Krankheitsbild. Status asthmaticus: Schwerer Notfall! Symptomatik. B eim chronischen Asthma Symptome wie in 7 Kap..2.1 beschrieben, aber hier als st ändiges Krankheitsbild. S tatus ast hmaticus: S prechdyspnoe, erhöhte A temfrequenz,»si lent c hest«, T achykardie, Agitiertheit, vermindertes PaCO 2, arterielle Hypoxie, verminderte Peak-Flow-Werte. Therapie. H och dosier te in halative, k urz wirks ame β 2 -Sympathomimetika k ombiniert mi t Anticholinergika, Glukokortikoiden, O 2 -Gabe. Üb erwachung der Vitalzeichen, sitzende Lagerung, Sauerstoffgabe, Broncholytika, ausreichend Flüssigkeit, Antibiotika bei bakterieller Superinfektion.! Cave Medikamentöse Auslöser eines akuten Asthmaanfalls bzw. Status asthmaticus können sein: Antitussiva, β-blocker, ASS, Sedativa und Parasympathomimetika. In Kürze Asthma bronchiale Asthma bronchiale Chronisches Asthma bronchiale Status asthmaticus 4 Symptomatik: anfallsweise auftretende Atemnot, Husten, zäh-glasiger Auswurf, Schleim, Giemen, Exspirium, Atemfrequenz, Sprechdyspnoe, Tachykardie, im Wechsel abdominelle/kostale Atmung, paco 2. Kaum Schmerzen. Agitiertheit,»silent chest«, arterielle Hypoxie, Tachykardie, Peak-Flow-Werte 4 Ätiologie: familiäre Häufung. Hyperreagibilität, Allergieanamnese, infektionsasso ziiert, ausgelöst durch Medikamente (ASS, NSAR), Luftschadstoffe, psychogene Faktoren 4 Diagnostik: Klinik, Auskultation, Thoraxröntgen, Allergentestung, Lungenfunktion, Bronchodilatationstest, Histaminprovokationstest, Labor, Sputum 4 Therapie: Sauerstoff, Glukokortikoide, kurzwirksame β 2 -Sympathomimetika, DNCG, Nedocromil, Theophyllin, 5-Lipoxygenase-Inhibitoren, Parasympatholytika 4 Symptomatik: persistierende Symptomatik 4 Ätiologie, Diagnostik, Therapie: 7 Asthma bronchiale 4 Symptomatik: schwerer Notfall des Asthma bronchiale 4 Ätiologie: Exazerbation durch Infekt, Stress u. ä. 4 Diagnostik: keine, Notfall! 4 Therapie: hochdosierte β 2 -Sympathomimetika, Anticholinergika, Glukokortikoide i.v. und als Dosieraerosol, Sedierung, Sauerstoff, Vitalzeichenkontrolle.2. Bronchiektasien Definition. Irreversible Erweiterungen besonders mittlerer B ronchien (S egmente, S ubsegmente). Z usätzliche En tzündungen b edingen V eränderungen der Bronchienwände und des Lungengewebes. Ätiopathogenese. 4 Angeboren: Entwicklungsstörungen des B ronchialbaumes, Ziliendysfunktion, zystische Fibrose, Immundefekte wie IgA-Mangel oder Di-George-Syndrom 4 Erworben: frühkindliche Schädigung, Infektionen (Pneumonie, Masern, Pertussis, Tb c), Fremdkörper, Tumoren, Aspirationssyndrom Durch c hronisch-entzündliche Veränderungen w erden S chleimhaut und B ronchialwand zer stört. Es kommt zu A ussackungen der B ronchien und Ansammlungen von Sekret und Eiter. 50% der Patienten haben bilaterale Bronchiektasien. Man unterscheidet sackförmige, zylin drische und va riköse Bronchiektasien.

8 88 Kapitel Pneumologie Epidemiologie. I nzidenz in w 6: estlichen L ändern Symptomatik. Chr onischer H usten, große Mengen an Auswurf (putride, fötide r iechend), Hämoptysen, Dyspnoe, Cor pulmonale. Komplikationen: 4 Obstr uktive Ventilationsstörung 4 Rezidivierende bronchopulmonale Infektionen 4 L ungenabszess 4 H ämoptysen 4 Resp iratorische Insuffizienz 4 C or pulmonale Diagnostik. 4 Anamnese, Klinik (Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel) 4 Auskultation: er st tr ockene, spä ter f euchte R G, Giemen 4 Sputum: hä ufig P seudomonas aer uginosa und Staph. aureus, Drei-Schichten-Sputum mit schaumiger Ob erschicht, s eröser M ittelschicht und zähem Bodensatz aus Eiter, Fasern und Zellen zerstörter Bronchialwände 4 Thoraxröntgen: peribronchiale Streifenzeichnung (Eisenbahnzeichnung), zystis che Hohlräume g gf. mit Spiegelbildung 4 HR-CT: zystis che A ufhellung, Er weiterung der Bronchiallumina Differenzialdiagnose. Chronische Bronchitis, Lungenabszess, Lungen-Tbc, Mukoviszidose (Kinder). Therapie. 4 Physiotherapie: S ekretmobilisierung (Fl utter- Ventil), Drainagetechniken, Klopfmassagen, Lagerungsmassagen, Inhalationstherapie 4 Medikamente: 5 M ukolytika: ACC 5 Bronchodilatatoren: in halative β 2 -Sympathomimetika, Ipratropiumbromid, Theophyllin 5 Antibiotika, in s chweren Fällen als D auertherapie 5 Aktive I mmunisierung g egen I nfluenza und Pneumokokken 4 Operation: ggf. bei einseitigen Befunden Prognose. Gute Lebensqualität bei konsequenter physikalischer Therapie..2.4 Zystische Fibrose Synonym. Mukoviszidose. Definition. Autosomal-rezessive Erkrankung mit vermehrter Produktion von wass erarmem viskösem S e- kret der exokrinen Drüsen und konsekutiver Verlegung der Ausführungsgänge, dadurch Sekretstau und sekundär fibrotisch-zystischer Umbau. Ätiopathogenese. G endefekt (»c ystic f ibrosis tra nsmembrane co nductance r egulator g ene«) a uf Chr o- mosom 7, der einen P roteindefekt (Zystische-Fibrose- Transmembranregulationsprotein, CFTR-Protein) verursacht. Aufgrund gestörten Chloridflusses, akkumuliert es in der Zelle, Natrium und Wasser fließen nach, das S ekret wir d im L umen zäher, A btransport er - schwert. Epidemiologie. H äufigste a ngeborene S toffwechselerkrankung der weißen Bevölkerung. Symptomatik. Obstruktion, chronischer Husten, zäher eitriger A uswurf, D yspnoe, Z yanose, R hinorrhö, S i- nusitis, rezidivierende Pneumonien, Bronchiektasien, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Cor pulmonale.! Cave 95% der Mukoviszidosepatienten sterben an der respiratorischen Insuffizienz. Heißhunger b ei b egleitender G edeihstörung, massige fettglänzende S tühle, G ewichtsabnahme b zw. Untergewicht, Meteorismus, schwere Obstipation, in 10% der Fälle L eberzirrhose mit p ortaler Hypertension, B einödeme. Eine mög liche Komplikation ist die Ö sophagusvarizenblutung Männliche P atienten sind inf ertil, F rauen ha ben eine verminderte Fertilität. Beim gastrointestinaler Typ können biliäre Z irrhose, Gal lenkoliken, Cho lelithiasis, p ortale H ypertension, Hypersplenismus, Panzytopenie, Gerinnungsstörung, Stauungsgastritis, ex okrine Pankreasinsuffizienz auftreten. Diagnostik. 50% der F älle werden in den er sten 6 Lebensmonaten erkannt. > Mukoviszidoseverdächtig: Mekoniumileus bei Geburt (10 15% der Fälle), Steatorrhö mit Entwicklungsstörung, rezidivierende Bronchitiden/Pneumonien/Sinusitiden, Cholelithiasis, Salzgeschmack auf der Haut.

9 .2 Erkrankungen der Atemwege 89 4 Klinik: Thoraxform (Fassthorax, Rundrückenbildung, S ternalvorwölbung, ho chgezogene S chultern). Perkussion (hypersonorer Klopfschall), Auskultation (kontinuierliche, diskontinuierliche Nebengeräusche) 4 Lungenfunktion: obstruktive Ventilationsstörung, erhöhter Atemwegswiderstand 4 Labor: BGA (Hypoxämie), Glukosewerte 4 Thoraxröntgen: Partiell überblähte Lungenareale, peribronchitische Zeichnung, Infiltrationen, Atelektasen, Wabenlungen 4 Sonographie: Leber, Pankreas, Cholelithiasis 4 Echokardiographie: Rechtsherzinsuffizienz 4 Schweißtest: S timulation der S chweißsekretion durch Pilocarpin-Iontophorese am Unterarm, Untersuchung der Na + und Cl - Konzentration 4 Genotypisierung Differenzialdiagnose. Bronchiektasien (rezidivierende Bronchopneumonie), Ig-Mangel (Ig-Bestimung), Asthma bronchiale (Lungenfunktion), Nahrungsmittelallergie (B auchschmerzen, Aller gietest), Di vertikulitis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Pankreatitis, Diabetes mellitus Typ I. Therapie. Hochkalorische Ernährung, Substitution von Pankreasenzymen/Vitaminen, Physiotherapie zur S e- kretmobilisation, S ekretolyse d urch B ronchodilatation mit Theo phyllin, Sa uerstofftherapie, An tibiose (Staph. aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa im S putum o der syst emische I nfektion). Inhalationstherapie mi t An tibiotika (S tabilisierung der L ungenfunktion), mi t D ornase α (V erflüssigung des zähen S putums), mi t Amilo rid (B lockade der Na + -Kanäle). > Die Inhalation muss mit ACC zur Sekretverflüssigung kombiniert werden. Prognose. Lebenserwartung etwa 40 Jahre..2.5 Hamman-Rich-Syndrom Synonym. Idiopathische Lungenfibrose. Definition. Chronisch progrediente Lungenfibrose mit neutrophilen und e osinophilen Alveolitiden und Z erstörung des L ungenparenchyms b ei ras chem Verlauf. Ausschlussdiagnose! Ätiopathogenese. Unklare Ursache der L ungenfibrosierung. Epidemiologie. Inzidenz 6/ , meist zwis chen dem 0. und 50. Lebensjahr auftretend. Symptomatik. B elastungsdyspnoe, trockener Husten, Abgeschlagenheit, T rommelschlegelfinger, U hrglasnägel (in 70% der Fälle), Gewichtsverlust, Cor pulmonale. Diagnostik. 4 Klinik: Tachypnoe, Abfall der Sa uerstoffsättigung bei aufrechter Körperhaltung, Zyanose, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Cor pulmonale. Auskultation: f einblasige R G/Knisterrasseln, ho chgestellte Atemgrenzen. Stimmfrenitus normal bis verstärkt 4 Labor: BSG und CRP, BGA (respiratorische Partialinsuffizienz), Leukozyten und Differenzialblutbild normal 4 Thoraxröntgen: diffuse retikuläre Zeichnungsvermehrung in den U nterfeldern, Z werchfellhochstand, Wabenlunge 4 HR-CT: milc hglasartige V erschattung, F ibroseareale, Bronchiektasien 4 Lungenfunktion: Restriktive Ventilationsstörung: Vitalkapazität, Totalkapazität, funktionelle Resi dual kapazität vermindert, respiratorische Partial insuffizienz in Ruhe, Lungendehnbarkeit vermindert 4 Bronchoskopie: A usschluss a nderer Erkra nkungen Differenzialdiagnose. P neumonie, Tuberkulose, Sa r- koidose, bronchoalveoläres Karzinom, exogen allergische Alveolitis. Therapie. Glukokortikoide, alternativ Immunsuppressiva, Lungentransplantation. Prognose. A bhängig v on H istologie. M ittlere Üb erlebenszeit ca. 5 Jahre. B ei der des quamative interstitiellen Pneumonitis ist die P rognose eher günstig. Bei ausgeprägtem akutem Hamman-Rich-Syndrom beträgt die Lebenserwartung wenige Monate..2.6 Atelektasen Definition. Minderbelüftung der Lunge ohne entzündliche Veränderungen. Ätiopathogenese. 4 Kompressionsatelektase: L ungenkompression durch Erguss, Tumor oder fehlende Zugkräfte beim Pneumothorax

10 90 Kapitel Pneumologie 4 Resorptionsatelektase: Obst ruktion großer Luftwege, z. B. b eim Bronchialkarzinom, Sarkoidoseoder Tuberkulosegranulom, S chleimpfropf (häufigste Ursache beim Intensivpatienten) oder aspirierten Fremdkörper 4 Obstruktionsatelektase: Obstruktion kleiner Luftwege, d urch S chleim b ei A temdepression (M orphine), d urch S chmerz (Ri ppenfellentzündung) oder Lungenentzündung 4 Narbenatelektase: Distraktion einer P arenchymnarbe (Tuberkulose) 4 Kugelatelektase: Asbestose (Einrollen einer narbigen Segmentkante) 4 Adhäsionsatelektase, Plattenatelektase: Verklebung nac h S urfactant-mangel b eim»r espiratory distress syndrome«des N eugeborenen oder Lungenem bolie! Cave Insbesondere bei Kindern kann die Fremdkörperaspiration statt zur Atelektase zur Überblähung führen (durch ventilartige Luftzufuhr am Fremdkörper vorbei). Symptomatik. D yspnoe, a bgeschwächtes A temgeräusch. Diagnostik. Anamnese, Klinik. Thoraxröntgen. Therapie. J e na ch Ursache, z. B. F remdkörperentfernung, Schleimpfropfabsaugung, bei Tumorstenose ggf. Stent-Einlage, evtl. antibiotische Therapie bei bakterieller Superinfektion..2.7 Pneumokoniosen Definition. Interstitielle Lungenerkrankungen, hervorgerufen durch Staubinhalation Silikose Synonym. Q uarzstaublungenerkrankung, 7 Arbeitsmedizin Asbestose, asbestbedingte Erkrankungen Definition. Interstitielle Lungenfibrose aufgrund einer Asbestexposition. Berufskrankheit. Nach Asbestexposition können außerdem auftreten: Bronchialkarzinom, Mesotheliom, Asbestpleuritis (häufigste pleuropulmonale Komplikation) oder Pleuraplaques (keine Präkanzerose), 7 Arbeitsmedizin. In Kürze Bronchiektasen, zystische Fibrose, Hamman-Rich-Syndrom, Atelektasen Bronchiektasen Zystische Fibrose 6 4 Symptomatik: chronischer Husten, große Mengen Auswurf (putride, fötide riechend), Hämoptysen, Dyspnoe, Cor pulmonale 4 Ätiologie: chronisch-entzündliche Zerstörung der Bronchialwand, angeborenen (zystische Fibrose) oder erworben (Infekte, Tumoren) 4 Diagnostik: Klinik, Sputum, Thoraxröntgen, HR-CT 4 Therapie: Physiotherapie (Sekretmobilisierung), Inhalationstherapie. Mukolytika, Bronchodilatatoren; aktive Immunisierung, Operation 4 Symptomatik: Mekoniumileus, Gedeihstörung, massige fettglänzende Stühle, Gewicht, Meteorismus, Obstipation, Atemwegsobstruktion chronischer Husten, zäher eitriger Auswurf, Dyspnoe, Zyanose, Rhinorrhö, Sinusitis, rezidivierende Pneumonien, Bronchiektasien, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Cor pulmonale, Leberzirrhose mit portaler Hypertension (10%), Beinödeme. Später respiratorische Insuffizienz. Bei gastrointestinalem Typ biliäre Zirrhose, Gallenkoliken, portale Hypertension, Hypersplenismus, Panzytopenie, Gerinnungsstörung, Stauungsgastritis, exokrine Pankreasinsuffizienz

11 84 Kapitel Pneumologie. Abb..2. Mindmap Asthma Mindmaps von A. Dospil, Greifenberg

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