Was ich über Kalium wissen sollte

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1 Was ich über Kalium wissen sollte Edith Doberer Abteilung für Nephrologie Medizinische Universität Wien

2 Kalium-Homöostase Gesamtkalium: mmol/kg KG; ECR: 2% (= 4mmol/l) ICR: 98% (= 140 mmol/l) Na + -K + ATPase

3 Epinephrin Insulin Aldosteron Enterale Zufuhr 100 mmol/die Intestinale Resorption 90 mmol/die Stuhl: 5-10 mmol/die Leber, Muskel, RBC 3400 mmol ph Osmolalität Zelllyse ECR 65 mmol Plasma K + ADH Aldosteron Harn: mmol /die

4 Die Rolle der Niere freie glomeruläre Filtration % Reabsorption prox. Tubulus Henle Schleife (unabhängig von Hyper/Hypokaliämie) distaler Tubulus / Sammelrohr: Hauptregulationsort Sekretion / Reabsorption abhängig von Plasma-Kaliumkonzentration Aldosteron Urinfluss im Nephron / Urin-Na Konz. im distalen Tubulus

5 Die Rolle der Niere

6 Transtubulärer Kaliumgradient Maß für die Nettokaliumexkretion durch den distalen Tubulusapperat zur Erfassung der Aldosteronaktivität an der Niere Berechnung des TTKG: Harn-Kalium * Serum-Osmolarität Serum-Kalium * Harn-Osmolarität

7 Ursachen einer Hyperkaliämie Pseudohyperkaliämie Verteilungsstörung: Medikamente (β-blocker, Digitalis) Azidose (Ausmaß abh. von Art des Anions) Zellferfall Hyperosmolarität Diabetes mellitus

8 Ursachen einer Hyperkaliämie Erhöhte Zufuhr / verminderte Elimination Diät, kaliumhaltige Ersatzsalze, Medikamente (Penicillin G: 1,7 mmol Kalium pro 1 Mio IE) Niereninsuffizienz (akut > chronisch) Hypoaldosteronismus (incl. Medikamentös bedingt) (direkte) Medikamentenwirkung: Antibiotika (Trimethoprim, Sulfomethoxazol); Cyclosporin, Tacrolimus; Digoxin

9 Medikament Aldosteron-Rezeptor Antagonisten (Spironolacton) ßBlocker Kalium-sparende Diuretika (Kaliumcanrenoat, Triamteren) Antibiotika (Trimethoprim, Pentamidin) Medikamentenanamnese Wirkung Hemmung renaler K + Elimination und transzellulärer K + Shift -Hemmung der ß 2 induzierten zellulären K + - Aufnahme -verminderte Aldosteronsynthese über Hemmung der Reninsekretion (ß 1 induziert) verminderte renale K + Elimination! Medikamentenkombination! ACE / ATII Blocker Heparin Digoxin hemmt apikale Na + -K + ATPase im Sammelrohr (vermindert renale K + Elimination) Reduktion der AT II-mediierten Stimulation der adrenalen Aldosteron-Synthese; hemmt adrenale Aldosteron-Synthese verminderte renale K + Elimination Cyclosporin / Tacrolimus NSAR verminderte renale K + Elimination verminderte renale K + Elimination

10 Dosis-abhängiger Effekt von Spironolacton Spironolacton Dosis (mg/d) Am J Cardiol 1996

11 Diagnostik -EKG Hyperkaliämie: Ruhemembranpotential weniger negativ EKG = Maß für die Toxizität der Hyperkaliämie EKG Veränderungen bei % der Patienten mit Kalium > 6,0 mmol/l jede neu aufgetretene EKG Veränderung bei Hyperkaliämie: Notfalltherapie EKG Veränderungen: Determinante für weiters Vorgehen bzw. Abschätzen des Schweregrades

12 EKG Kalium mmol/l 5,5 6,5 6,5 7,5 7,0 8,0 8,0 10,0 EKG Veränderungen hohe zeltförmige T-Welle Verlängerung des PQ-Intervalls, Verlust d. P-Welle Verbreiterung des QRS-Komplexes QRS Komplex in Form einer Sinuswelle; ventrikuläre Arrhythmie, Asystolie Empfehlung: ab Kalium > 6,5 mmol/l kontinuierliches EKG Monitoring

13 Kalzium iv Antagonismus der Kalium-bedingten Membraneffekte (Negativierung des Ruhemembranpotentials) Ca ++ iv

14 Kalzium iv Effekt unabhängig von Kalziumkonzentration cave Hyperkalzämie cave Digitalistherapie bei Digitalisintoxikation: Kalziumgabe relativ kontraindiziert Kalzium als Kurzinfusion iv über min (nicht in Bicarbonat) Cave Extravasate (Kalzium-Chlorid!!)! Senkt Kalium nicht!

15 Kalium-Shift nach intrazellulär Insulin rasche Stimulation der Kalium-Aufnahme in Hepatozyten und Skelettmuskel iv Gabe je höher Insulindosis desto größer Effekt je höher initiales Kalium desto größer Effekt Glucose: Prävention einer Hypoglykämie (kein Effekt auf Kalium) bei BZ > 250 mg/dl: Insulin Monotherapie Insulin senkt (abgesehen von der Dialyse) Kalium am schnellsten!!

16 Kalium-Shift nach intrazellulär ß 2 - Sympathomimetika selektive ß 2 Agonisten (Salbutamol, Terbutalin) Wirkung: iv, sc > Inhalation > Dosieraerosol Dosierung (dosisabhängiger Effekt): - Salbutamol: 10 mg inhalativ (40 Tropfen) - Terbutalin: 0,5 mg subkutan od intravenös ( 7µg/kg;1 Amp) Kombination Insulin und ß 2 -Sympathomimetikum

17 Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in patients on hemodialysis Allon M et al Ann Intern Med mg 20 mg

18 Kalium-Shift nach intrazellulär Bicarbonat Kalium-senkender Effekt von Bicarbonat ist gering verzögert unvorhersagbar cave Natrium Welcher Patient profitiert trotzdem von Bicarbonat? schwere metabole Azidose (mit Volumenmangel)

19 Kalium - Elimination 1. Diuretika: Thiazide oder Schleifendiuretika hohe Dosen nötig: Natriurese 2. Kationenaustauscher 3. Extrakorporale Nierenersatzverfahren

20 Kationenaustauscher Hauptwirkort: Colon Mindestverweildauer im Colon: 30 min (2-4 Stunden) 1g Resonium bindet ~ 1mmol Kalium oral Dosis in 20 % Sorbitol (gegen Obstipation) durch längere Darmpassage effektiver 15 g in 20% Sorbitol Übelkeit, Erbrechen rektal schnellerer Wirkbeginn weniger effektiv g in ml Flüssigkeit (kein Sorbitol) Mindestverweilzeit: min

21 Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure Blumberg A et al Am J Med 1988 Bic Epinephrine Insulin Dialyse

22 Plasma potassium in patients with terminal renal failure during and after haemodialysis Blumberg A et al Transplant 1997 Nephrol Dial

23 Ursachen einer Hypokaliämie Pseudohypokaliämie Verringerte Zufuhr: Clay eater Verteilungsstörung: Metabolische Alkalose β 2 Stimulation (Sympathikusaktivität, AP) Vit B 12, Folsäure, Insulingabe Bariumintoxikation

24 Ursachen einer Hypokaliämie Erhöhte Verluste Gastrointestinal (Diarrhoe, Erbrechen) Renal Hyperaldosteronismus Nicht-resorbierbare Anionen (Bikarbonat bei Alkalose) Diuretika

25 Renal Hypokaliämie-Klinik Kardial EKG Veränderungen: Abnahme der T-Welle, ST-Streckensenkung, U-Welle (Repolarisation der Purkinje Fasern) Rhythmusstörungen Neurologisch generalisierte Muskelschwäche (untere Extremität > obere Extremität) Rhabdomyolyse Gastrointestinal Übelkeit, Erbrechen Aggravierung einer hepat. Enzephalopathie (renale NH 4 Produktion ) Endokrinologisch gestörte Insulinsekretion

26 Hypokaliämie < 15 mmol/l Harnkalium Shift nach intrazell. Insulin, β Mimetika GI Verluste Diarrhoe, Ileus > 15 mmol/l Berechnung des TTKG Metabole Azidose Ketoazidose RTA I, II Amphotericin B TTKG > 4 Metabole Alkalose Hypertonie Mineralkortikoid-Exzess Hypo-Normotonie Erbrechen Diuretika Hypomagnesämie TTKG < 2 Salzverlustniere Diuretika Osmot. Diurese

27 Abschätzung des Kalium-Defizits Serum K + (mmol/l) K + Defizit (mmol/ 70kg BW) 3, , , Ursache beseitigen; Diuretika induz. Hypokaliämie durch K + -sparende Diuretika therapieren orale Gabe meist ausreichend KCL zu bevorzugen iv: mmol/h; (abh. von Klinik)

28 Hyperkaliämie multifaktorielle Genese (Niereninsuffizienz) potentiell vital bedrohlich (EKG) Membranstabilisierung Shift nach intrazellulär Elimination Zusammenfassung Kalium ist zu 98% intrazellulär ist essentiell zur Erhaltung des Ruhemembranpotentials wird hauptsächlich renal eliminiert Hypokaliämie multifaktorielle Genese TTKG enterale Substitution ; Korrektur einer begleitenden Hypomagnesämie

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30 Effects of blood ph changes on potassium excretion in the dog 1962 Toussaint C et al Am J Physiol

31 Effects of luminal flow rate on the rate of net potassium secretion: low, normal and high K diet Malnic G et al Am J Physiol 1989

32 Effect of aldosterone on distal nephron K secretion, urine flow rate and urinary K excretion Field MJ et al J Clin Invest; 1984