Hypertonie bei Herz & Niereninsuffizienz. Univ. Doz. Dr. René R. Wenzel Primarius der Abt. für Innere Medizin Tauernklinikum Zell am See

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1 Hypertonie bei Herz & Niereninsuffizienz Univ. Doz. Dr. René R. Wenzel Primarius der Abt. für Innere Medizin Tauernklinikum Zell am See Fortgeschrittenenkurs der ÖGH Saalfelden 8. 9.September 2017

2 Kardiovaskuläre Mortalität steigt bei zunehmender Niereninsuffizienz AS Go et al., NEJM 2004

3 Kardiorenale Syndrome Typ I (akut) Typ II (chronisch) Sekundär Typ V Typ III (akut) Typ IV (chronisch) ADQI Consensus Group, Europ Heart J 2010

4 Uptodate, 2016

5 Formen der CRS Typ Name Beschreibung Beispiele 1 Akutes CRS Akutes Herzversagen Akutes Nierenversagen 2 Chronisches CRS Chronisches Herzversagen Chronisches Nierenversagen ADHF (akut dekomp. Herzinsuffizienz) Hypertensives Lungenödem Akute Koronarsyndrome ACS Kardiogener Schock Chronische Herzinsuffizienz Periphere Minderperfusion 3 Akutes CRS Akutes Nierenversagen Akutes Herzversagen 4 Chronisches CRS Chronisches Nierenversagen Herzversagen Cardiovaskuläre Ereignisse 5 Sekundäre CRS Systemische Erkrankung Herz und Nierenversagen Überwässerung Elektrolytentgleisung Urämie CKD Stadium G1 G5 Dialyse Diabetes mellitus Sepsis Autoimmunerkrankungen mod. nach: R.R. Wenzel: CRS Typ III, in: Cardiorenale Syndrome (Hrsg: G. Meyer), Unimed Vlg.2013

6 Schema Wie erkenne ich welches CRS?

7 Einteilung der akuten Herzinsuffizienz bei CRS ACC/AHA Stadien der Herzinsuffizienz NYHA Klassifikation Stadium A Hohes Risiko für Herzinsuffizienz, keine erkennbaren strukturellen oder funktionellen Veränderungen, keine Symptome oder klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz Klasse I Keine Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Reguläre körperliche Tätigkeiten führen nicht zu Erschöpfung, Palpitationen oder Dyspnoe. Stadium B Strukturelle Veränderungen die deutlich mit einer Herzinsuffizienz assoziiert sind, aber keine Symptome oder klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz Klasse II Leichtgradige Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. In Ruhe Wohlbefinden, aber bei regulären körperlichen Tätigkeiten Erschöpfung, Palpitationen oder Dyspnoe. Stadium C Symptomatische Herzinsuffizienz mit nachweisbaren strukturellen Veränderungen Klasse III Deutliche Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. In Ruhe Wohlbefinden, aber bei geringen körperlichen Tätigkeiten Erschöpfung, Palpitationen oder Dyspnoe. Stadium D Fortgeschrittene Herzinsuffizienz mit ausgeprägten Symptomen der Herzinsuffizienz in Ruhe trotz maximaler Therapie Klasse IV Jegliche körperliche Aktivität unmöglich ohne Unwohlsein. Symptome in Ruhe. Bei jeglicher körperlichen Tätigkeit Zunahme des Unwohlseins. nach: ESC Guidelines acute & chronic heart failure, Europ Heart J 2008

8 Risikofaktoren für akutes Nierenversagen Äußeren Faktoren Sepsis Schwere Erkrankung Kreislaufschock Verbrennungen Trauma Herzchirurgischer Eingriff (v.a. HLM*) Größerer chirurgischer Eingriff Nephrotoxische Medikamente Röntgen Kontrastmittel Prädisposition Dehydratation Exsikkose Ältere Patienten Weibliches Geschlecht Schwarze Hautfarbe Bekannte Niereninsuffizienz Andere chronische Erkrankungen (Herz, Lunge, Leber) Diabetes mellitus Krebs Erkrankungen Anämie Giftige Pflanzen und Tiere nach: KDIGO Guidelines, Kidney Int 2012

9 Einteilung des Akuten Nierenversagens (AKI Stadien) Stadium Serum Kreatinin Urin Volumen Anstieg S Kreatinin 0.3 mg/dl ODER Anstieg fach vom Ausgangswert Anstieg des S Kreatinin fach vom Ausgangswert Anstieg des S Kreatinin >3 fach vom Ausgangswert ODER Anstieg S Kreatinin 4.0 mg/dl ODER Beginn einer Nierenersatz Therapie (bzw. bei Pat. <18 Jahre Abnahme der GFR auf < 35 ml/min/1.73 m 2 <0.5ml/kg/Std. über 6 12 Std. <0.5ml/kg/Std. 12 Stunden <0.3 ml/kg/std. 24 Stunden ODER Anurie 12 Stunden nach: KDIGO Guidelines, Kidney Int 2012

10 Stadien der Niereninsuffizienz Stadium GFR (ml/min/1.73qm) Bezeichnung G1 >90 Normal oder hoch G Leicht erniedrigt G3a Leicht mäßig erniedrigt G3b Mäßig schwer erniedrigt G Schwer erniedrigt G5/G5D <15 Nierenversagen (D: dialysepflichtig) Stadium Albuminurie Kategorien (mg Albumin/g Kreatinin (Spontanharn) A1 <30 Normal oder leicht erhöht A Mäßig erhöht A3 >300 Schwer erhöht (inkl. nephrot. Syndrom) nach: KDIGO Guidelines, Kidney Int 2013

11 Diuretika bei Kardiorenalen Syndromen: Update 2013 In: Der Nephrologe, Springer Verlag 2013

12 Diuretika bei kardiorenalen Syndromen Verbesserung der Mortalität nur aus der Ära VOR ACE Hemmern/BB (RR 0.24 vs. Placebo!) Verbesserung der Symptome bei Dekompensation (Evidenz IA) Erhöhte Mortalität in korrigierten Subanalysen von SOLVD, DIG Erhöhte Mortalität durch Furosemid CHF Studien Sequentielle Tubulusblockade bei Versagen der Monotherapie (IIB) NE Therapie bei Diuretika Resistenz (IIB) R.R. Wenzel, Der Nephrologe, 2013

13 Diuretikaresistenz Ursache prärenales Zustandsbild überschießende Natriumzufuhr Malabsorption des Diuretikumsz.B. bei massiver Rechtsherz Dekompensation erhöhtes Verteilungsvolumen z.b. bei Hypoalbuminämie reduzierte renale Perfusion z.b. bei Niereninsuffizienz Diuretikum bindet an Eiweiß im Harn bei nephrotischem Syndrom Interferenz anderer Medikamente mit der Diuretikasekretion am Anionentransporter Massive Natriumrückresorption proximal oder distal des Wirkortes Vorschlag für Vorgehen absolutehypovolämie oder massivereduktion des zirkulierenden Blutvolumen iatrogen oder durch mangelnde Compliance; Harnnatrium über 100 mmol/tag ohne Gewichtsabnahme intravenöseverabreichung biszurrekompensation eventuell Gabe des Diuretikums in einer natriumarmen Albuminlösung (sh. oben) Dosiserhöhung Dosissteigerung Absetzen der Begleittherapie Sequentielle Tubulusblockade (STB) R.R. Wenzel: CRS Typ IV, in: Cardiorenale Syndrome (Hrsg: G. Meyer), Unimed Vlg.2013

14 Antihypertensive Therapie bei cardiorenalem Syndrom CRS Typ Therapie Bemerkung CRS Typ 1 CRS Typ 2 Hypervolämie behandeln Pos. Inotropie bei low flow state RAS Blockade: Bei stabilem Blutdruck bzw. Rechtsherzversagen fortsetzen pausieren bei Vorwärtsversagen (Hypotonie, Zentralisierung, keine Einflusstauung)! RAS Blockade (vermutlich) sinnvoll bei: Kreatinin i.s. 3.5 mg/dl Kreatinin i.s. von mg/dl: Halbierung der Dosis Kreatinin i.s: 3.5 mg/dl > meist Absetzen notwendig Aldosteron Antagonisten bei eingeschränkter Nierenfunktion zurückhaltend einsetzen (ev. Benefit bei Kreatinin i.s. von mg/dl und K + < 5.0 mg/dl?) Diuretika bei Hypervolämie notwendig zur Kontrolle der Hypertonie (Thiazide bei leicht NV, Schleifendiuretika bei höhergr. NV Andere Antihypertensiva (ausser Alphablocker) zum Erreichen der Zielwerte Alle u.g. Therapie Empfehlungen haben z.t. nur schwache Evidenzlage! CAVE Hyperkaliämie! CAVE AKI (acute on chronic) Bei schwerer Hypertonie /Herzinsuffizienz ggf. Verschlechterung d.nv in Kauf nehmen! CAVE Diuretika Resistenz! aus: Das cardiorenale Syndrom, Kapitel , (Hrsg: G. Meyer), Unimed Vlg.2013

15 Antihypertensive Therapie bei cardiorenalem Syndrom CRS Typ Therapie Bemerkung CRS Typ 3 Diuretika: primär bei Hypervolämie zur Behandlung der Hypertonie RAS Blocker: (ACE Hemmer/AT1 Antagonisten): ggf. additiv, bei renaler Hypertonie (z.b. renale Krise bei Sklerodermie) Mittel der Wahl! (Captopril!) Weitere Antihypertensiva: wenn nötig Calcium Antagonist oder Urapidil Ggf. Nierenersatztherapie (Lungenödem, schweres ADHF) sh. auch CRS Typ 1/2 CRS Typ 4 Antihypert. Therapie senkt vermutlich das CV Risiko (Post Hoc Analysen) Zielwerte auch abhängig vom Ausmass der Proteinurie ACE H/ARB bei Albuminurie A2 und A3 KEINE Kombination von ACE H. / ARB /Renin Antagonist! CKD St. 5D: keine Interventionsstudien, Intensivierung der NET? (Tassin!) Blutdruckwerte bei CKD 5D (Hämodialyse) je nach Zeitpunkt schwankend! CRS Typ 5 Behandlung der primären Ursache Antihypertensive Therapie je nach Zustand (sh. CRS 1 4) sh. CRS Typ 1 4 aus: Das cardiorenale Syndrom, Kapitel , (Hrsg: G. Meyer), Unimed Vlg.2013

16 Schwache Evidenz für viele Maßnahmen, die bei normaler Nierenfunktion etabliert sind! < Das cardiorenale Syndrom, Kapitel 3.4, (Hrsg: G. Meyer), Unimed Vlg.2013

17 Antidiabetika bei Niereninsuffizienz R.R. Wenzel: CRS Typ IV, in: Cardiorenale Syndrome, (Hrsg: G. Meyer), Unimed Vlg.2013

18 Angiotensin Neprilysin Hemmer (LCZ 696) McMurray et al., NEJM 2014

19 Angiotensin Neprilysin Hemmer (LCZ 696) LCZ696 Enalapril McMurray et al., NEJM 2014

20 Hypertonie bei CRS: Rolle von Ang (1 7) Ang 1 7 vermutlich ausschliesslich positive Effekte auf das cardiorenale System Effekte über Mas reguliert Signalwege für NO, FOXO1, COX 2 Antifibrotisch und Antiinflammatorisch Passos Silva DG et al., Clin Sci 2013

21 TAKE HOME MESSAGE Hypertonie & Kardiorenale Syndrome Bei kardiorenalen Syndromen sehr hohe Mortalität Hoher Stellenwert der renalen Prävention Besonderheiten bei Antihypertensiver Therapie beachten: Pharmakologie Euvolämie Problematik Nephrologische & kardiologische Betreuung Schwache Evidenz für therapeutische Massnahmen R.R. Wenzel: in: Cardiorenale Syndrome (Hrsg: G. Meyer), Unimed Vlg.2013