Ulcus cruris Venosum/arteriosum

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1 Ulcus cruris Venosum/arteriosum

2 Ätiologie Chronisch venöse Insuffizienz Periphere arterielle Verschlusskrankheit

3 Ulcus cruris venosum Unter einem Ulcus cruris venosum versteht man einen Substanzdefekt in pathologisch verändertem Gewebe des Unterschenkels infolge einer Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI).

4 Entstehung Ulcus cruris venosum Abflussstörung Venöse Stauung (Varikosis/Thrombose) Privatkreislauf Ödembildung Sklerose Diffusionsstrecke verlängert Versorgung des Gewebes unzureichend Hoher venöser Druck - Ulzerationen

5 Entstehungsursachen Primäre Varikosis Tiefe Beinvenenthrombose Oberflächliche Thrombophlebitis Großflächige Verletzungen

6 Lokalisation/Erscheinungsformen Typisch : Knöchelinnenseiten und Vorderseite des Unterschenkels Gamaschenulkus Verschiedene Formen Schmierig mit Fibrin, auch eitrig (Geruch) Wundrand: evtl. gerötet/entzündet Wundumgebung: mazeriert, schuppig, gerötet

7 Klinische Zeichen UCV Meistens Innenknöchel Flache Ränder, unregelmäßige Begrenzung Beläge ockerfarbene Verfärbung (Hyperpigmentierung, Purpura jaune d ocre) Varizen, Besenreiser Atrophie blanche Dermatoliposklerose Ödeme Ekzeme (Stauungsdermatitis) Pulse tastbar, mäßige Schmerzen Wärme, gerötete Extremität

8 Klassifikationen (CVI) Nach Widmer, modifiziert nach Marshall (Marshall und Wüstenberg 1994) CEAP (Porter und Moneta 1995)

9 Widmer, modifiziert nach Marshall Konzentriert sich auf sicht- u. tastbare Hautveränderungen Grad I: lokale Gefäßerweiterungen (medialer u. lateraler Fußrand) Phlebödem Grad II: Ödem unterschiedlichster Ausprägung Dermaliposklerose Atrophie blanche Purpura jaune d'ocre Stauungsekzem Grad IIIa Abgeheiltes Ulcus Grad IIIb Florides Ulcus

10 CEAP-Klassifikation (Porter und Moneta 1995) Sicht- u. tastbare Veränderungen Anatomische, ätiologische, pathophysiologische Aspekte Diagnostik des Venenzustands

11 Diagnostik Anamnese Familien/Eigenanamnese Begleiterkrankungen ( Diab. mell., Polyneuropathie, pavk, Herzinsuffizienz.) Lebensstil/Einschränkungen ( berufliche Belastung, Sport ) Rezidive/Wundversorgung Allergien Sonstige Einflüsse ( Psyche, Alter, Medikamente ) Tetanusimpfung

12 Assessmentinstrumente Würzburger Wundscore (WWS) Wittener Aktivitätenkatalog der Selbstpflege bei venös bedingten offenen Beinen Freiburger Fragebogen zur Lebensqualität von Patienten mit chronisch venöser Insuffizienz

13 Klinische Untersuchung Atrophie blanche, Ödeme, Ulcuslage )

14 Weitere Diagnostik Inspektion Ganzkörperuntersuchung ( neurologische Untersuchung, Palpation, Gangbild, Schmerzen, Wadenumfang ) Abklärung/Ausschluss von Grunderkrankungen Doppler-/Duplexsonografie Phlebografie Weitere radiologische Untersuchungen

15 .. Bestimmung des Knöchel-Arm-Druck-Index (KADI oder ABPI= ankle brachial pressure index) Licht-Reflexions-Rheografie Serologie Wundabstrich Gefäßchirurgisches Konsil Biopsie

16 Knöchel-Arm-Druck-Index KADI KADI = syst. Knöchelarteriendruck: syst. Armarteriendruck

17 KADI < 0,9: Hinweis auf pavk < 0,5: Abklärung durch Angiologen Keine Kompressionstherapie!! 0,5 < 0,8: pavk, evtl. leichte Kompression mmhg 0,8 < 1,0: leichte pavk, Kompressionstherapie bis 40 mmhg 1,0 1,3: Normalwert, Kompressionstherapie möglich

18 Therapie Konservativ Kompression Mobilisierung/Gehtraining Lokale Ulcustherapie, phasengerechte Wundversorgung Hautpflege Gewichtsreduktion Operativ Sklerosierung Meshgraft..

19 Beseitigung der venösen Stauung Kompression Mobilisation Gehtraining Lymphdrainage

20 3S-3L-Regel Stehen und Sitzen ist schlecht! Lieber Laufen oder Liegen!

21 Kompressionstherapie Blutströmungsgeschwindigkeit im tiefen venösen System wird erhöht Verbesserung der Mikrozirkulation Verbesserung des Rückstroms extravasaler Flüssigkeit, Rückläufigkeit der Ödeme Querschnitt der aufgeweiteten Venen verringert sich/unterstützung der Venenklappen Periphere Entstauung Vermeidung des Gewebeumbaus/Abheilung der Ulcerationen, Vorbeugung von Ödemen u. Thrombosen

22 Kompressionstherapie Periphere Entstauung Vermeidung des Gewebeumbaus/Abheilung der Ulcerationen, Vorbeugung von Ödemen u. Thrombosen Kompressionsbandagierung (evtl. Mehrkomponentensysteme), Strumpfsysteme, Klassische medizinische Kompressionsstrümpfe (nach Maß) Apparative intermittierende Kompression (AIK)

23 Anlage des Kompressionsverbandes Beginn: unterhalb des Großzehengrundgelenks ( Technik nach Sigg oder Pütter) Mehrkomponentenkompression Kurzzugbinden Schlauchverband, Polsterung des Fibulaköpfchens/hintere Sprunggelenkskulissen Bindenbreite angepasst an den Durchmesser des zu wickelnden Körperglieds ( Unterschenkel 8 12 cm) Binde nahe am Bein halten, Bindenwinkel einschaubar Gleichmäßiger Anwickeldruck, nicht zu straff

24 Anlage des Kompressionsverbandes 90 -Stellung des Sprunggelenkes Gleichmäßiger Anwickeldruck Ferse einbeziehen Abnehmendes Druckgefälle (distal nach proximal) Nach Anlage ca min bewegen 1 x tgl. erneuern

25 Kurzzugbinden Geringe Dehnbarkeit Großer Widerstand (kontrahierender Muskel) Hoher Arbeitsdruck (Druck bei Muskelkontraktion) Niedriger Ruhedruck (Druck bei ruhendem Bein), mmhg möglich Wirkung bei der Aktivierung der Muskel- Gelenk-Pumpen

26 Langzugbinden Hohe Dehnbarkeit Geringer Widerstand (kontrahierender Muskel) Niedriger Arbeitsdruck Hoher Ruhedruck

27 Wickeltechnik Nach Sigg Nach Pütter ( gegenläufige Wickelung)

28 Kompressionsklassen (KKL) I-IV Im Fesselbereich geforderte Andrücke: KKL I: mmhg KKL II: mmhg KKL III: mmhg KKL IV: > 49 mmhg

29 Indikationen KKL I-II KKL I mmhg CVI Grad I nach Widmer Thromboseprophylaxe Varikosis mit geringem Ödem Schwere- und Müdigkeitsempfinden der Beine Beginnende Varikosis in der Schwangerschaft KKL II mmhg CVI Grad II nach Widmer Nach Sklerosierung oder Varizen-OP Oberflächliche Thrombophlebitis Ausgeprägte Varikosis in der Schwangerschaft

30 Indikationen KKL III/IV KKL III mmhg CVI Grad III nach Widmer Z. n. Thrombose Sekundäre Varikosis Abheilung rezidivierender Ulcera Atrophie blanche Dermatoliposklerose (ausgeprägt) Ausgeprägte Ödemneigung bei Folgezuständen der postthrombotisschen VI KKL IV > 49 mmhg Lymphödem Elephantiasis

31 Verordnugsrelevante Angaben Diagnose Kompressionsklasse Kennzeichnung des Feldes für Hilfsmittel (7) Flachgestrickt, nach Maß Evtl. zusätzliche Verordnung für Hilfsmittel...

32 Kontraindikationen Absolute Kontraindikation Fortgeschrittene pavk Dekompensierte Herzinsuffizienz Septische Phlebitis Phlegmasia coerulea dolens Relative Kontraindikationen Kompensierte pavk Neuropathie Materialunverträglichkeit

33 Patientenedukation Prophylaxe/Rezidivprophylaxe erläutern (Umfassende Informationen zur Kompressionstherapie, Bewegung, Venensportgruppen, geeignetes Schuhwerk, Hochlagerung der Beine, Kneippsche Wasseranwendungen, evtl. Gewichtsreduktion Schädliche Verhaltensweisen erläutern

34 Ulcus cruris arteriosum Eine der folgeschwersten Wunden Ursache: periphere arterielle Verschlusskrankheit (pavk) pavk Verengung oder Verschluss der extremitätenversorgenden Gefäße (Arterien)

35 Klinische Zeichen UCA Claudicatio intermittens Wadenschmerzen Mobilitätseinschränkung Trockene Gangrän (Mumifikation) Feuchte Gangrän (infizierte Nekrose) Umgebung des Ulcus: glänzend, haarlos- Lokalisation: oft Außenkante Pulse abgeschwächt, fehlend Kalte Extremitäten Blass-livide haut Missempfindungen Sensibilitätsstörungen Starke Schmerzen, Ruheschmerz Wenig/keine Schmerzen bei ausgeprägter Neuropathie

36 Entstehung Arteriosklerose Gerinnungsstörungen Entzündungen Risikofaktoren Arterielle Embolie Veranlagung

37 Klassifikation der pavk nach Fontaine Stadium I: asymptomatisch, Beschwerdefreiheit Stadium IIa: Claudicatio intermittens (maximale Gehstrecke > 2oo m) Stadium IIb: Claudicatio intermittens (maximale Gehstrecke < 200 m) Stadium III: ischämischer Ruheschmerz Stadium IV: Ulkus, Gangrän

38 Diagnostik Eigen- u. Familienanamnese Lebensstil Schmerzen Angiografie, CT, MRT Ggf. transkutane Sauerstoffsättigung Inspektion KADI Sonografie Laufband..

39 Therapie Orientierung am IRAN-Prinzip I: Infektionskontrolle, Mumifizierung der Gangrän R: Revaskularisation A: Amputation/Nekrosenentfernung im infektionsfreien Stadium N: Nachsorge der amputierten Extremität (Wundbehandlung, Beseitigung der Risikofaktoren )

40 Therapie bei Revaskularisation Invasive Therapie Systemische Therapie Lokale Therapie

41 Therapie bei nicht möglicher Revaskularisation Mumifizierte, trockene Nekrose (trockene Wundbehandlung) Feuchte Wunde (lokale antiseptische Wundbehandlung, Infektionsprophylaxe, Grunderkrankung behandeln/klären)

42 Maßnahmen Patientenedukation Keine Kompression Beine zur Nacht tief lagern Gehtraining

43 Quellen Initiative Chronische Wund (ICW e. V.) (Hrsg.) (2014): Lernbegleitbuch zum Seminar Wundexperte ICW 2. überarbeitete Auflage November 2014 Protz, K. (2014): Moderne Wundversorgung, 7. Auflage, München Dold, Ch., u. Voggenreiter, G. (2009): Wundtherapie, 2., überarbeitete Auflage