Evidenz-basierte Überprüfung der Therapieempfehlungen bei Epicondylopathia humeri lateralis (Tennisellenbogen) - eine Übersicht

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1 Evidenz-basierte Überprüfung der Therapieempfehlungen bei Epicondylopathia humeri lateralis (Tennisellenbogen) - eine Übersicht Christoph Theis, Hans-Anton Lehr und Jan-Dirk Rompe Mainz

2 Zusammenfassung Die Leitlinien der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften werden in einem 3- stufigen Prozeß entwickelt erarbeitete eine repräsentativ zusammengesetzte Expertengruppe im informellen Konsens eine Leitlinie zur Behandlung bei Epicondylopathia humeri lateralis, die vom Vorstand der Fachgesellschaften (DGOOC und BVO) verabschiedet wurde. Evaluiert man diese sogenannte S1-Leitlinie anhand neuester randomisierter placebokontrollierter Studien, so kann festgestellt werden: Systematische Reviews oder randomisiertkontrollierte Untersuchungen konnten für sämtliche untersuchten Therapieformen des akuten Tennisellenbogens allenfalls eine Evidenz zeigen für einen klinisch relevanten Effekt bis maximal zur 6. Woche nach Behandlungsbeginn. Nach der 6. Woche war generell nur noch ein Placeboeffekt zu beobachten. Bezüglich der Therapie des chronischen Tennisellenbogens konnte in einem aktuellen Cochrane Review in den vergangenen Jahrzehnten keine einzige randomisiert-kontrollierte Untersuchung zur operativen Behandlung identifiziert werden. Damit ist zum aktuellen Zeitpunkt keinerlei Schlussfolgerung über die Effizienz der verschiedenen OP-Verfahren möglich. Die alternativ empfohlene repetitive niedrigenergetische extrakorporalen Stosswellentherapie bietet in randomisiert-kontrollierten Untersuchungen nur unter strikt standardisierten Bedingungen bessere Ergebnisse als eine Scheintherapie. Zusammenfassend gibt es nach wie vor kein wissenschaftlich begründetes Behandlungskonzept für den Tennisellenbogen. Selbst mittelfristige Therapieerfolge müssen, bis auf wenige Ausnahmen, als Placeboeffekt oder Selbstheilung angesehen werden. Einleitung Die "Epicondylopathia humeri radialis", häufiger auch als "Epicondylitis" [15,62] oder "Tennisellbogen" bezeichnet (aus dem Englischen "tennis elbow", [36]), ist eine Erkrankung, die mit einer Inzidenz von 1-9% und einer Prävalenz von bis zu 10 % in der 4. Lebensdekade häufig vorkommt und damit im täglichen Leben in der Berufsausübung eine große klinische und volkswirtschaftliche Bedeutung hat. Aber bereits die Terminologie sorgt für Verwirrung. Einerseits spielen nur wenige Betroffene Tennis, andererseits konnte - mit einer Ausnahme - bisher keine histopathologische Untersuchung das Vorliegen einer akuten oder chronischen Entzündung beweisen, obwohl dies mit der gängigen Bezeichnung "Epicondylitis" suggeriert wird. Fest steht allerdings, daß die Erkrankung die rechte Seite 3-bis 4 mal häufiger befällt als die linke, und daß weniger als die Hälfte der betroffenen Patienten einen Arzt aufsuchen [25,61,63]. Ursprünglich wurde die Erkrankung von Runge [49] als "Schreibekrampf junger Mädchen" beschrieben. Zahlreiche konservative Behandlungsmethoden für die Epicondylopathia humeri radialis finden im klinischen Alltag Anwendung. Häufig wird die Behandlungsform entsprechend der subjektiven Erfahrung des Behandlers und unter wirtschaftlichen Aspekten gewählt. Bei Ausbleiben der Spontanheilung und Versagen aller konservativen Therapieversuche, sind schließlich eine Reihe verschiedener Operationsverfahren beschrieben worden, die von der perkutanen Ablösung der Extensoren vom Ursprung in Lokalanästhesie über die Spaltung des Ligamentum anulare radii bis zur ausgedehnten Denervation der Äste des Nervus radialis reichen [1,4,38,46,60,67]. In diesem Beitrag sollen die wichtigsten Aspekte zur Erkrankungsätiologie sowie die gängigen konservativen und operativen Behandlungsmöglichkeiten zusammenfassend dargestellt sowie

3 die Ergebnisse aktueller Untersuchungen zu den verschiedenen Therapieformen unter Aspekten der Evidence-Based Medicine beleuchtet werden. Anatomie Vom Epicondylus lateralis entspringen die Extensoren der Hand und der Finger. Dabei ist die Anordnung von ventral nach dorsal folgende: (I) M. extensor carpi radialis longus, von dem nur einige Fasern am lateralen Epicondylus entspringen. Hauptsächlich inseriert er an der Crista supracondylaris. (II) M. extensor carpi radialis brevis, der ausschließlich vom Epicondylus lateralis entspringt. (III) M. extensor digitorum communis, der in enger Beziehung zum M. extensor radialis brevis steht, und zum Teil vom Lig. collaterale radiale und dem Lig. anulare radii entspringt. (IV) M. extensor carpi ulnaris. Dieser liegt oberflächlich und ulnarwärts vom M. extensor digitorum. Er entspringt ebenfalls vollständig vom lateralen Epicondylus. Die Sehnen dieser Muskelgruppe bilden eine gemeinsame Aponeurose, die in enger Beziehung zur distalen Gelenkkapsel steht. Da es sich beim Epicondylus humeri radialis um eine primär knorpelig angelegte Apophyse handelt, fehlt hier im Gegensatz zum diaphysären Bereich des Humerus ein Periost. Am Knochen-Sehnen-Übergang ist Knorpelgewebe in die Ansätze der Extensorensehnen eingelagert. Die Grundsubstanz des Sehnengewebes ist unmittelbar am Knochen verkalkt. Aus diesem Grund ist dieser Bereich wegen der geringeren Elastizität besonders verletzungsanfällig [37]. Ätiologie und Pathologie Die Epicondylopathia humeri radialis entsteht gewöhnlich idiopatisch oder steht mit bestimmten, sich ständig wiederholenden Handbewegungen in Zusammenhang, die meistens berufsbedingt sind. Nur etwa 5-10% der Betroffenen sind tatsächlich Tennisspieler. Auch ist in der Anamnese einiger Patienten gelegentlich ein direktes Trauma im Bereich des lateralen Ellenbogens erinnerlich. Ob dieses Trauma tatsächlich die Ursache für die Beschwerden ist oder ob dieses lediglich der Auslöser eines vorher bereits bestehenden subklinischen Prozesses ist, muß hinterfragt werden. Eine bestimmte traumatische Pathoätiologie konnte bisher jedenfalls nicht sicher identifiziert werden und wird weiter kontrovers diskutiert. Als gesichert kann jedoch angenommen werden, daß bei der Entstehung der Erkrankung ein biomechanisches Problem die entscheidende Rolle spielt. Dafür spricht ganz entscheidend, daß überwiegend der Gebrauchsarm (nämlich meist der rechte) betroffen ist und ungleich seltener der weniger beanspruchte linke Arm. Je nach Einzelfall kommen hiefür entweder biologischdegenerative oder mechanisch-traumatische Faktoren in Frage. Hausfrauen, Sekretärinnen und Handwerker sind ebenso betroffen wie Sportler aus "Schlägersportarten" (Tennis, Tischtennis, Badminton, Squash). Auffällig häufig finden sich bei dieser Gruppe Bewegungsabläufe, die eine vermehrte biomechanische Beanspruchung des extendierten Ellenbogengelenkes bei proniertem Unterarm und dorsalflektiertem Handgelenk fordern. Hierbei scheint die Überbeanspruchung des M. extensor carpi radialis brevis eine Schlüsselrolle zu spielen. Dieser bildet mit den anderen oben genannten Muskeln sowie mit den Sehnen, den Knochen und dem Hand- und Ellenbogengelenk eine funktionelle Einheit. Durch Tonuserhöhung und Hypertrophie können sich die Muskeln der Beanspruchung aktiv in relativ kurzer Zeit anpassen. Sehnen und Bänder allerdings, über die die Kraftübertragung mechanisch

4 vermittelt wird, werden durch Zugkräfte passiv (über-) beansprucht [16]. Es kommt offensichtlich zu Mikrotraumatisierungen und Zusammenhangstrennungen, denen die Regenerationsmechanismen in diesen besonders bradytrophen Geweben offenbar nicht begegnen können [2]. Elektromyographische Untersuchungen konnten zeigen, daß schon eine vermehrte Muskeleigenreflexaktivität eine gesteigerte Zugwirkung am Epicondylus lateralis zur Folge hat, die dazu von einer gesteigerten Ruheaktivität unterhalten wird. Insofern handelt es sich bei der Erkrankung um eine "Insertionstendinose". Seltener wird die Ursache des Schmerzes in einer subtendinösen Bursa, in zwischen Radiusköpfchen und Capitulum humeri eingeklemmten Synovialzotten oder in Affektionen des tiefen Astes des N. radialis gesehen [43, 44]. Eingangs wurde bereits darauf hingewiesen, dass die Bezeichnung "Epicondylitis" nicht zutreffend ist. Makroskopische Veränderungen, im Röntgenbild als saumartige Verdickungen oder Rauhigkeiten imponierend, wurden von Hohmann [27] als "Periostitis" interpretiert und auf repetitive Traumata zurückgeführt. Diese Bezeichnung ist nicht korrekt, da die Ansätze der Extensoren am lateralen Epicondylus periostfrei sind [12]. Bisher beschrieb nur eine Arbeit histopathologische Veränderungen bei Patienten mit der Diagnose "Epicondylitis" humeri radialis, die tatsächlich auf eine entzündliche Genese der Erkrankung hindeuten: Coonrad und Hooper [11] fanden Rundzellifiltrate in histologischen Präparaten von Patienten, die an einer chronischen radialen Epicondylopathie litten. Alle übrigen Autoren fanden keine histologischen Zeichen für eine akute oder chronische Entzündung, jedoch vielfältige Veränderungen wie Risse in der Sehnenplatte des M. extensor carpi radialis brevis mit histologisch mottenfraßartigem Tenozytenverlust, Veränderungen des kollagenen Stützgewebes mit hyaliner und/oder mucoider Degeneration [17,42], Lipoidose und Ansammlung von sauren Mucopolysacchariden [10] sowie dystropher Kalzifikation [17,43], begleitet von reaktiver Fibroblasten- und Gefäßproliferation [30,38,42] (Abb 1a-c). Abbildung 1a-c Operationspräparat bei lateraler Epicondylopathie. HE-Färbung. Abb. 1a Mottenfraßartige Tenozytenschädigung mit Kernverdämmerung und Zusammenhangstrennung. Bereits im weitgehend noch erhaltenen Sehnengewebe der oberen Bildhälfte findet sich ein Nebeneinander von noch erhaltenen und bereits degenerierten Tenozytenbündeln, mit einer deutlichen Demarkationslinie (Bildmitte) gegen das großflächig degenerierte Sehnengewebe. Abstandsbalken = 1 mm. Abb. 1b Lipoide und mukoide Degeneration im Bereich des degenerativ veränderten Sehnengewebes mit beginnender dystropher Verkalkung (rechte untere Bildecke). Auffällig das Nebeneinander von noch weitgehend erhaltenen Tenozytenbündeln und vollständig zerstörten Tenozytenzügen (linke obere Bildecke). Der kleine Bildeinsatz zeigt eine umschrieben Fremdkörperriesenzellreaktion auf polarisationsoptisch nicht-doppelbrechende Abbauprodukte der mukoiden Degeneration. Abstandsbalken = 200 µm bzw. 100 µm (Bildeinsatz).

5 Abb. 1c In der Vergrößerung zeigen mukoid degenrierte Tenozyten eine vollständige Zerstörungder zellmorphologie, ansammlung von saueren Mucopolysachariden sowie ausgedehnte dytrophe Verkalkungen. Abstandsbalken = 100 µm. Wiederum andere Autoren glaubten, einen Zusammenhang zwischen einer veränderten Mikrozirkulation in der über dem Epicondylus liegenden Haut und der Pathogenese der lateralen Epicondylopathie gefunden zu haben [55]. Sie zeigten einen signifikanten Unterschied in der sympatisch gesteuerten Vasomotorik zwischen der betroffenen und der gesunden Seite und vermuteten, daß eine lokale Funktionsstörung des Sympatikus mit einer Schmerzentwicklung einhergehe. Eine plausible Erklärung für die Überlegenheit ihrer Theorie lieferten sie allerdings nicht. Diagnostik Anamnestisch werden schmerzbedingte Schwierigkeiten beim Zupacken (Händedruck) sowie beim Tragen und Halten von Lasten bei gestrecktem Ellenbogengelenk und proniertem Unterarm angegeben. Häufig sind die Betroffenen nicht einmal in der Lage, leichteste Tätigkeiten, wie zum Beispiel das Heben einer Tasse oder die Rasur schmerzfrei zu verrichten. Nicht selten werden in dieser Akutphase auch Nacht- und Ruheschmerzen angegeben. Das Leitsymptom der Epicondylopathia humeri radialis ist jedoch der lokalisierte Schmerz. Fordert man den Patienten auf, diesen schmerzhaftesten Punkt selbst zu zeigen, so demonstriert er fast immer den Epicondylus lateralis humeri, häufig auch einen weniger definierbaren Punkt etwas distal davon. Diese Punkte werden als extrem druckempfindlich angegeben. Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich das Ellenbogengelenk in der Regel frei beweglich. Typische äußerliche Entzündungszeichen finden sich ebenso wenig wie Störungen der peripheren Neurologie und Durchblutung. Neben der Schmerzprovokation durch Druck auf den lateralen Epicondylus können folgende Tests die Diagnose untermauern: 1. Der Thomsen-Test. Dorsalextension des Handgelenkes von 30 bei gestrecktem Ellenbogengelenk und proniertem Unterarm. Schulter in 60 Anteflexion. Der Untersucher übt Druck gegen Widerstand auf den Handrücken über dem 2. und 3. Metacarpale in Richtung Palmarflexion nach ulnar aus. Dieser Test erfasst die Mitbeteiligung des M. extensor carpi radialis brevis und des M. extensor carpi radialis longus. 2. Der Mittelfingerstrecktest. Extension der Finger, ansonsten gleiche Position wie beim Thomsen-Test. Der Untersucher übt Druck gegen Widerstand auf den Mittelfinger in Richtung Palmarflexion im Metacarpophalangealgelenk aus. 3. Der Stuhlhebetest ("chair-test", [19,65]). Bei gestrecktem Ellenbogengelenk und 60 Anteflexion der Schulter soll der Patient einen ca. 3,5 kg schweren Stuhl an einem Stuhlbein anheben. Lässt sich so der typische Schmerz provozieren, gilt der jeweilige Test als positiv.

6 Apparativ-diagnostisch gehört das konventionelle Röntgenbild des Ellenbogens in zwei Ebenen zur Basisdiagnostik. In der Regel zeigt sich ein Normalbefund, in 20%-25% der Fälle finden sich Verkalkungen am Sehnenansatzbereich. Bei protrahierten Verläufen steht mit der MRT eine Methode zur Verfügung, mit der eine Abschätzung des Schweregrades möglich ist. Insbesondere in der koronaren STIR-Sequenz lassen sich die entsprechenden pathologischen Veränderungen der Strecksehnen an ihrem Ansatz als hyperintense Läsionen darstellen. Eine Kontrastmittelgabe bringt keinen diagnostischen Zugewinn [26] (Abb. 2). Abbildung 1a-c 54 Jahre alter Tennisspieler mit chronischer Epicondylopathia humeri lateralis. Abb. 2a Erhöhte Signalintensität in einer T2- gewichteten Sequenz (coronare Ebene). Abb. 2b Erhöhte Signalintensität in einer Protonen- Dichte (PD) Sequenz (coronare Ebene). Abb. 2c Erhöhte Signalintensität in einer STIR Sequenz (transversale Ebene). Differentialdiagnostisch müssen etliche Möglichkeiten in Betracht gezogen bzw. ausgeschlossen werden, die ähnlich wie die laterale Epicondylopathie imponieren können. Die zahlenmäßig häufigste Alternativerkrankung, die mit Schmerzen im Bereich des lateralen Ellenbogens einhergeht, ist die Kompression des Ramus interosseus dorsalis nervi radialis im Bereich des Supinatorschlitzes. Dieses sogenannte Supinator-Schlitz-Syndrom kann isoliert oder in Kombination mit einer lateralen Epicondylopathie bestehen. Die Patienten geben gewöhnlich ihre Schmerzen weiter distal im Bereich der Muskulatur an, der durch den Mittelfingerstrecktest und insbesondere bei Suppination gegen Widerstand ausgelöst werden kann. Neurologisch können initial Paresen der Extensoren der Finger 4 und 5 gefunden werden, die im Verlauf zu einer partiellen Fallhand führen. Der M. extensor carpi radialis bleibt meist verschont. Sind laterale Epicondylopathie und Supinator-Schlitz-Syndrom klinisch schwer zu trennen, kann eine diagnostische Infiltration mit einem Lokalanästhetikum im Bereich des Epicondylus lateralis humeri weiterhelfen. Eine isolierte Ansatztendinose sollte danach keine Schmerzen mehr bereiten. Darüberhinaus können auch Veränderungen im Bereich der HWS, wie zum Beispiel Blockierungen bei C6 oder Zervicobrachialgien bei einem Bandscheibenvorfall

7 mögliche Ursache der Beschwerden sein. Auch intraartikuläre Prozesse müssen differentialdiagnostisch berücksichtigt werden. Hier sind in erster Linie Schwellungen im Bereich des Ellenbogengelenkes, die Einschränkung des Bewegungsumfanges sowie Instabilitätszeichen richtungsweisend. Insbesondere bei voroperierten Patienten kann gelegentlich eine posterolaterale Rotationsinstabilität gefunden werden, die äußerst schmerzhaft sein kann. Letztlich sollten auch bio-psycho-soziale Faktoren nicht außer Acht gelassen werden, die zu einer Chronifizierung der Schmerzen beitragen können. Insbesondere dann ist daran zu denken, wenn bei Therapieresistenz gegen konservative Maßnahmen eine Diskrepanz zwischen angegebenen Beschwerden und klinischem Befund besteht. Therapie Die im August 1998 von der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie (DGOOC) und dem Berufsverband der Ärzte für Orthopädie (BVO) verabschiedeten Leitlinien zur Behandlung der lateralen Epicondylopathie ( unterscheiden zwei Behandlungsstufen [14](Tabelle 1). Tabelle 1 Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie (DGOOC) und des Berufsverbandes der Ärzte für Orthopädie (BVO) (Dt. Ges. f. Orthopädie und Traumatologie + Berufsverb. d. Ärzte f. Orthopädie (Hrsg.) Leitlinien der Orthopädie. Dt. Ärzte- Verlag, Köln, 1999, S. 27ff) AWMF online Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften Leitlienien der Deuschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädischek Chirurgie (DGOOC) und des Berufsverbandes Ärzte für Orthopädie (BVO) Epicondylopathia radialis humeri Stufe 1 ambulant Beratung, Medikamente, physikalische Therapie, orthopädisch-technische Maßnahmen, Injektionstherapie Stufe 2 ambulant oder stationär Beratung, Operation, evtl. ESWT

8 Behandlungsstufe 1 Die erste Stufe betrifft die akute Erkrankung. Neben der Beratung des Patienten werden nichtsteroidale Antiphlogistika, physikalische Therapie, orthopädie-technische Maßnahmen und die Injektionstherapie empfohlen. Systematische Reviews oder randomisiert-kontrollierte Untersuchungen konnten jedoch bei der Therapie des akuten Tennisellenbogens für einen klinisch relevanten Effekt über mehr als 6 Wochen keine Evidenz zeigen. Nach der 6. Woche war generell nur noch ein Placeboeffekt zu beobachten. Dies gilt insbesondere für die Gabe nicht-steroidaler Antiphlogistika [22], für die physikalische Therapie [7,57], für die Physiotherapie [53], für die Orthesenbehandlung [58], für die Akupunktur [6], für die Infiltration mit einem Lokalanästhetikum [5] und auch für die Applikation eines Corticosteroids mittels Iontophorese [39] oder Injektion [52,54]. Nach diesen ernüchternden überwiegend placebo-kontrollierten Arbeiten sind über 90 Prozent der Patienten mit einer akuten Schmerzattacke am lateralen Epicondylus nach vier bis sechs Wochen wieder normal einsatzfähig, und zwar unabhängig von der Art der Behandlung. Das bezieht sich nicht auf eine adäquate gut durchgeführte Akuttherapie, durch die der Patient meist bereits nach ein bis zwei Wochen wieder weitgehend schmerzfrei ist. Für längerfristige Therapieerfolge gilt jedoch: Es gibt offenbar keine bessere Schmerztherapie als die Kombination aus Spontanremission und Placeboeffekt! Behandlungsstufe 2 Die zweite Stufe betrifft die chronische Erkrankung. Neben der Beratung des Patienten wird die operative Intervention empfohlen. In einem Cochrane Review von Buchbinder et al. [8] konnte in den vergangenen 30 Jahren keine einzige randomisiert-kontrollierte Untersuchung zur operativen Therapie des Tennisellenbogens gefunden werden. Damit ist zum aktuellen Zeitpunkt keinerlei Schlussfolgerung über die Effizienz der verschiedenen Verfahren (Tabelle 2) möglich. In der einzigen uns bekannten randomisierten Untersuchung, die zwei verschiedene Operationsverfahren verglich, lag die Erfolgsquote jeweils nur bei 50% [32]. Dies stand im krassen Gegensatz zu den ansonsten in unkontrollierten Studien beobachteten wesentlich höheren Erfolgsquoten (Tabelle 3). Tabelle 2 Operationsverfahren im Überblick Hypothese der Pathogenese Operationsverfahren Tendoperiostose Entspannung des Muskelzuges durch Einkerbung des Extensorenursprunges [27] Entspannung des Muskelzugs durch distale Verlängerungsplastik der Sehne des M. extensor carpi radialis brevis [18] Tendoperiostose und Ringbandveränderung Entspannung des Muskelzuges durch proximale Einkerbung und partielle Exzision des Ringbandes [3] Granulations- und Narbengewebe sub- oder Exzision des Granulations- und intratendinös Narbengewebes [11,21,38] Entrapment des N. radialis Dekompression des Radialistunnels [46] Radialisirritationssyndrom Denervierung des Epicondylus [28,66]

9 Tabelle 3 Unterschiedliche Ergebnisse der verschiedenen Operationsmethoden Autor Patienten Op-Verfahren Gute/sehr gute Ergebnisse in % Boyd und McLeod 1973 [4] 28 Bosworth-Op 79 Roles und Maudsley Dekompression des Radialistunnels 91 [46] Nirschl und Pettrone Exzision des ECRB-Ursprungs 85 [38] Meine und Eicher 1981 [34] 62 Denervierung nach Wilhelm 94 Goldberg et al [20] 34 Einkerbung 91 Waldis 1989 [64] 63 Hohmann-Op 80 Wittenberg et al [67] Wilhelm-OP Wilhelm + Bosworth-Op Verhaar et al [60] 57 Einkerbung 89 Atroshi et al [1] 37 Dekompression des Radialistunnels 68 Grifka et al [23] 75 Endoskopische Technik, analog Hohmann-Op 68 ECRB=M. extensor carpi radials brevis In den seltenen Fällen, in denen sämtliche nicht-invasiven Therapiemaßnahmen erfolglos geblieben waren, haben wir selbst relativ gute Ergebnisse mit der Operation nach Nirschl gesehen [38] (Abb. 3a-f). Abbildungen 3a-f Abb. 3a Rückenlage, Lagerung auf dem Armtisch,Blutsperre. Hautschnitt anterior des Epicondylus lateralis. Abb. 3b Darstellen des M. extensor carpi radialis longus.

10 Abb. 3c Einkerben der Aponeurose und Darstellen des M. extensor carpi radialis brevis. Abb. 3d Resezieren von pathologischem Sehnengewebe. Abb. 3e Darstellen des Epicondylus lateralis und Anfrischen durch kortikales Anbohren. Abb. 3f Verschluß von Aponeurose und M. extensor carpi radialis longus. Schichtweiser Wundverschluß. Die niedrigenergetische extrakorporale Stosswellentherapie (ESWT) als jüngstes Verfahren erweitert das Spektrum der konservativen Behandlungsmöglichkeiten, die bei Patienten mit chronischen Beschwerden als Alternative zu einer operativen Maßnahme zur Verfügung stehen (Abb 4). Im wesentlichen wird hier eine Schmerzreduktion angestrebt, die auf dem Prinzip der Gegenirritation oder Hyperstimulationsanalgesie beruht [35]. Allerdings wird die Diskussion um eine mögliche Effizienz der ESWT kontrovers geführt [9] (Tabelle 4 im Anhang). In einer großen multizentrischen Studie gelang es Haake et al. [24] nicht, eine Wirksamkeit der Abb. 4 ESWT des lateralen Epicondylus.

11 ESWT nachzuweisen. In dieser randomisierten placebo-kontrollierte Untersuchung erhielten alle Patienten zur Verblindung eine Lokalanästhesie. Drei Monate nach der Intervention lag die Erfolgsquote nach ESWT bei 26%, nach Placebo bei 25%. Die Autoren schlussfolgerten entsprechend, dass die ESWT lediglich einen Placeboeffekt habe. Diese Arbeit wurde jedoch heftig kritisiert, da das Studiendesign gegenüber einer zuvor publizierten randomisiert-kontrollierten Untersuchung mit besserem Ergebnis der ESWT [48] 3 wesentliche Unterschiede aufwies: (I) Die simultane Lokalanästhesie. (II) Die Verwendung von unterschiedlichen Stoßwellengeräten mit unterschiedlichen Applikationsparametern. (III) Die Einnahme nicht-steroidaler Antiphlogistika direkt nach und während der folgenden 3 Tage nach der ESWT. In einer soeben abgeschlossenen Studie wurden diese potentiellen Einflussfaktoren gezielt ausgeschlossen [47]. In einer randomisierten placebo-kontrollierten Untersuchung mit geblindeten Patienten und geblindeten Untersuchern wurde auf die Gabe eines Lokalanästhetikums verzichtet. 78 Patienten wurden sämtlich mit demselben Stoßwellengerät nach standardisierten Kriterien behandelt. Darüberhinaus war nach der Intervention bis zur Nachuntersuchung nach 3 Monaten kein Schmerzmittel im Studienprotokoll erlaubt. Bei allen Patienten lag ein positives MRT vor. Diese Veränderungen des Studiendesigns gegenüber der Haake-Studie führten zu einer signifikanten Schmerzreduktion beim Thomsen-Test von 3,9 Punkten (auf einer Visuellen Analogskala von 0-10 Punkten) in der ESWT-Gruppe, gegenüber 2,2 Punkten in der Placebo-Gruppe. Im Upper Extremity Function Scale (8-80 Punkte) kam es zu einer Verbesserung in der ESWT-Gruppe von 28,9 Punkten, gegenüber der Placebogruppe von nur 16,4 Punkten. 65% der Patienten in der ESWT-Gruppe berichteten über eine mindestens 50%ige Schmerzreduktion, verglichen mit nur 28% der Placebogruppe. Die Resultate unser eigenen Untersuchung stehen im Einklang mit einer randomisierten placebokontrollierte US-amerikanischen FDA-Studie, die bei identischem Design mit dem identischen Stoßwellengerät einen Therapieerfolg bei 61% der ESWT-Gruppe und bei 29% der Placebogruppe registrierte [41,59]. Zusammenfassung Die "richtige" evidenz-basierte Therapie der lateralen Epicondylopathie gibt es nach wie vor nicht. Im akuten Stadium gilt es, die schmerzhafte kurze Zeitspanne bis zur wahrscheinlichen Selbstheilung so schnell wie möglich und so kostengünstig wie möglich zu überbrücken. Im chronischen Stadium kann auf Grund der desaströsen Datenlage in vollständiger Ermangelung randomisierter kontrollierter klinischer Studien die operative Intervention nur noch als allerletzter Schritt in therapierefraktären Ausnahmefällen empfohlen werden. Dagegen hat die repetitive niedrig-energetische ESWT ohne Lokalanästhesie in randomisierten kontrollierten Studien eine Erfolgsrate um die 60% gezeigt, wenn standardisierte Anwendungsbedingungen beachtet werden. Allen Verfahren gemeinsam ist ein hoher Placeboeffekt. Als Orientierungshilfe für eine zeit- und stadiengerechte Therapie der lateralen Epicondylopathie empfehlen wir den in Abb. 5 gezeigten Therapie-Algorithmus.

12 Tabelle 2 Therapiealgorithmus bei chronischer Epicondylopathia humeri lateralis. Phase I Akutes Ereignis Ruhe, Eiskühlung, Verband Beschwerdefrei? Nein! Phase II postakut NSAR, Infrarot-Lampe, KG (Deep friction), Eismassage Beschwerdefrei? Nein! Phase III Woche Ultraschall, Iontophorese, TapeAkupunktur, KG, Infiltrationen Beschwerdefrei? Nein! Phase IV 4. Woche 6. Monat analog Phase III, ggf.ruhigstellung, Epicondylitisspange Beschwerdefrei? Nein! Phase V kons. therapieresistent > 6. Monat. ESWT

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17 Tabelle 4 Prospektive Studien zur ESWT bei chronischem Tennisellenbogen. Level des Studien-Typs: A: Randomisierte geblindetet Studie (z.b. mit Placebo-ESWT); B: Randomisierte offene Studie (z.b. Kontrollgruppe, aber kein Placebo); C: Nicht randomisierte Studie mit Kontrollgruppe; D: Nicht-randomisierte Studie ohne Kontrollgruppe. n= Patientenzahl. EFD= Energieflußdichte. H= hochenergetisch. N= nieder-energetisch. FU (Mo)= Follow-up in Monaten. (1)= Exzellentes oder gutes Outcome nach Roles und Maudsley. (2)= Exzellentes oder gutes Outcome nach Verhaar. (3)= Visuelle Analog-Skala Pkt= Punkte. (4)= Exzellentes oder gutes Outcome. (5)= Mindestens 50%ige Schmerzreduktion. Autor Quelle Level des Studienn EFD Anästhesie FU (Mo) nach letzter Resultat ESWT-Gruppe Resultat Kontrollgruppe Typs Intervention Rompe JD [50] Z Orthop Ihre Grenzgeb 1996 D 75 L % (1) - Rompe JD [48] J Bone Joint Surg [Br] 1996 B 100 N % (1) 12% (1) Perlick L [40] Z Orthop Ihre Grenzgeb 1999 D 30 H % (1) 73% (1) Krischek O [31] Arch Orthop Trauma Surg 1999 D 41 N % (2) 24% (2) Maier M [33] Z Orthop Ihre Grenzgeb 2000 D 27 N Pkt (3) - Rompe JD [49] Arch Phys Med Rehab 2001 C 60 N % (1) 60% (1) Ko J [29] Clin Orthop 2001 D 72 H % (4) - Wang CJ [65] Am J Sports Med 2002 D 57 H % (4) - Crowther M [14] J Bone Joint Surg [Br] 2002 B 98 N % (5) 84% (5) Speed C [56] J Orthop Res 2002 A 75 N % (5) 34% (5) Haake M [24] J Bone Joint Surg [Am] 2002 A 272 N % (1) 25% (1) Pettrone F [41,59] html. A 114 N % (5) 29% (5) Rompe JD [47] Am J Sports Med, im Druck A 78 N % (5) 28% (5)

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