Modul 4:Pathophysiologie der Alzheimer- Demenz

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1 Modul 4:Pathophysiologie der Alzheimer- Demenz

2 Morphologie

3 Alzheimer-Demenz: Veränderungen des Gehirns gesund gesund Krank, Gehirnschwund Krank, Gehirnschwund

4 Betroffene Gehirnregionen bei Alzheimer-Demenz Temporallappen Parietallappen Hippocampus und limbisches System

5 Alzheimer-Demenz: Veränderungen im Gehirn Amyloid-Ablagerungen (Plaques) Alzheimer- Neurofibrillen

6 Pathophysiologische Mechanismen der Alzheimer-Demenz Amyloid Inflammatorische Prozesse Plaques Cholinerges Defizit Tau-Protein Mitochondrien- Dysfunktion Energie-Defizit Neurofibrilläre Bündel

7 Histopathologische Faktoren: Amyloid-Plaques Pathologische Amyloid-Prozessierung - Ansätze für neue Therapiestrategien APP β-sekretase γ-sekretase

8 Histopathologische Faktoren: Neurofibrilläre Bündel Hyperphosphorylierung Dimerisierung Tau-stabilisierte Mikrotubuli Freie Tau-Monomere

9 Die Neurobiologie von Verhaltensstörungen bei AD Akkumulation von ß-Amyloid Neuritische Plaques Neurotransmitterveränderungen Neurofibrillen (Tangles) Neocortex Limbisches System und Neocortex Limbisches System und Neocortex Kognitive Beeinträchtigung Kognitive Beeinträchtigung Verhaltensveränderungen Stimmungsschwankungen Verhaltensveränderungen Verhaltensveränderungen

10 Der Neurotransmitter Glutamat reguliert Gehirnareale mit Lernund Gedächtnisfunktionen Neurotransmitter: v Glutamat ca 70% aller exzitatorischen Neurone P. sind glutamaterg gesteuert Neokortex (Lamina III und V) Hippocampus (v.a. CA1) Locus coeruleus Neurotransmitter: Noradrenalin Basales Vorderhirn (Nucleus basalis Meynert) Neurotransmitter: Acetylcholin Raphekerne Neurotransmitter: Serotonin mod. nach T. Arendt, au»: Demenzen. K. Beyreuther et al

11 Glutamat: Neurotransmitter und Neurotoxin ß-Amyloid-Toxizität I Ischämie / Hypoxie Glutamat-Freisetzung NMDA-Rezeptor: Ca2+- Einstrom ins postsynaptische Neuron Funktionsverlust durch strukturelle neuronale Schädigung Zelltod nach Butterfield und Pocamich 2003, CNS Drugs 17(9):

12 Amyloid Beta, ein Oxidans führt zur Tau und Glutamatüberaktivierung, zu einer CA2+ und Zn Dyshomöostase. Dies führt zu einem AD abhängigen Verlust von Synapsen und Nervenzellen.Die Freisetzung von Zn 2+ durch das Amyloid erfolgt in die extrazellulären Plaques (1), dies reduziert die Kathionen vom synaptischen Spalt und führt zu einer Zn2+ NMDR Blockade (1). Amyloid Beta aktiviert ebenso Ca- Ars (2). Beides führt zu einem Ca2+ Überangebot und zu einer Zunahme der H2- Superoxidbildung durch die Mitochondrien. (3) dies führt seinerseits zu Stickstoffproduktion (NO)durch die Ca2+ abhängige NO Synthease (4). Die Reaktion durch die Oxygenase und nitrosaktiven Inhibitoren (ROS, RNS) mobilisieren dann Zn2+ aus den Mitochondrien und damit zu toxische Zn2+ Konzentrationen (5) dies schwächt zunehmend die Mitochondrienaktivität und steigerte die ROS Bildung (6) und damit wird ein Pro Apoptose Faktor gebildet(7). Die ROS abhängige Zn2+ Mobilisierung führt somit zu einer intraneuronalen A-β Aggregation(8). A-β erhöht diesen schädlichen Weg durch die Mehrungvon ROS, wenn die extrazelluläre Freisetzung die Glu Wiedaufnahme reduziert(9). Und NMDAR und Ca-Ars überaktiviert werden. Eine durch die PS1 und APP Zunahme Ca2+ Dyshomöostase führt zu einer Veränderung des Endoplasm. Retikulum und Mitochondrialen Zusammenarbeit(10). Die NMDR vermittelte (CA 2+ Erhöhung und der oxid.stress führten zu einer TAU Hyperphosphorilisierung (11) und die Folge ist, dass die Oligomere bei Alzheimer Patienten zu durekten Tau Hyperphosphorilierung führen. (12) Zn2+ Freisetzung führt zu einer BDNF (Brain-derived neurotrophic factor)signalmehrung (über die Blockade von TrkB (tyrosine kinase Bindung Protein) und MMPs(Matrix- Methylproteinase)) (13) und reduziert die Regelung über die eigenen Zn R (Reduktionasen) (14). C Corona, Dies ist Ader Pensalfini, Beginn der V Frazzini synaptischen and S Dysregulation, L Sensi New der therapeutic targets neuronalen in Alzheimer's Deaffernzierung disease: und brain den deregulation Zelltod. of calcium and zinc. Cell death and diseases (6)

13 Physiologische Funktion Intakte Signaltransmission über den NMDA Rezeptor Im Ruhezustand: Verschluss des Kalziumionenkanals des NMDA- Rezeptors durch Mg2+ Geringe intrazelluläre postsynaptische Ca2+ Konzentration Minimales Grundrauschen Durch ein starkes Signal z.b. bei Lern-und Gedächtnisprozessen: kurzzeitige Aktivierung des NMDA-Rezeptors durch Glutamat Mg24 gibt den Kanal des NMDA-Rezeptors frei Ca24 strömt in die Zelle ein Signalübermittfung: Lernsignal wird deutlich über dem Grundrauschen wahrgenommen und in nachgeschaltete Nervenzellen weitergeleitet

14 Pathologische Funktion bei Alzheimer Demenz: Toxisches ß-Amyloid verhindert die Übermittlung von Lern- und Gedächtnissignalen Permanente und pathologische Aktivierung des NMDA-Rezeptors durch ß-Amyloid-Oligomere Konstanter Ca2+ Einfluss auch im Ruhezustand Signifikant erhöhtes dauerhaftes Grundrauschen Eintreffende Signale werden durch das hohe Grundrauschen maskiert und nicht erkannt Die glutamaterge Signatübertragung ist gestört, dadurch kein Lernund Gedächtnisprozeß möglich Exitotoxizität resultiert im Abstreben des postsynaptischen Neurons

15 Wirkprinzip von Memantine: Verhinderung der pathologischen Aktivierung und Wiederherstellung der Signalübertragung Memantine blockiert den NMDA-Rezeptor im Ruhezustand, auch unter dem pathologischen Einfluss von ß-Amyloid Pathologisch erhöhter Ca2+ Einstrom wird gestoppt Grundrauschen signifikant reduziert Die speziellen Eigenschaften von Memantine ertauben eine physiologische glutamaterge Signal Übertragung Bei Eintreffen eines Signals gibt Memantine den NMDA-Rezeptor frei Normale Signalübertragung, Lern- und Gedächtnisprozess können erfolgen nach Parsons «tat: Neuropharmacology, 2007,53:

16 Relevanz des Wirkprinzips von Memantine Glutamat ist als Neurotransmitter physiologisch an kognitiven Prozessen beteiligt Die neurotoxische Wirkung von Glutamat wird durch pathogene Faktoren (z. B. ß-Amyloid, Hypoxie) gefördert Memantine moduliert pathologisch erhöhte Glutamatkonzentrationen und führt zu symptomatischen Verbesserungen bei Alzheimer-Demenz Memantine zeigte in Tiermodellen ein neuroprotektives Potenzial, das bei Alzheimer-Demenz vorteilhaft sein kann

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