Biologische Psychologie II

Transkript

1 Parkinson-Erkrankung: Ca. 0,5% der Bevölkerung leidet an dieser Krankheit, die bei Männern ungefähr 2,5 Mal häufiger auftritt als bei Frauen! Die Krankheit beginnt mit leichter Steifheit oder Zittern der Finger! Bei voller Ausprägung entsteht ein Ruhetremor (verstärktes Zittern bei Inaktivität), der während willkürlicher Bewegungen und im Schlaf abnimmt. Weiters bestehen Schwierigkeiten bei der Initiierung von Bewegungen! Typischerweise ist die Parkinson-Erkrankung nicht mit einer Demenz verbunden! Als Ursachen werden fehlerhafte Gene, Gehirninfektionen, Schlaganfälle, Tumore, traumatische Hirnverletzungen und auch Neurotoxine in Verbindung gebracht. Degeneration der Substantia nigra, die zum Striatum der Basalganglien projiziert. Die Folge ist ein Dopaminmangel! Injektion von L-Dopa lindert die Symptome dieser Krankheit!

2 Huntington-Erkrankung: (Chorea Huntington, oder Veitstanz!) Diese Krankheit ist ebenso eine fortschreitende Störung der Motorik und beginnt meist erst im mittleren und hohem Alter! Diese Krankheit ist allerdings selten, hat eine starke genetische Grundlage und geht mit einer schweren Demenz einher! Am Beginn der Krankheit stellt sich eine gesteigerte motorische Unruhe ein, die in weiterer Folge zu komplexen ruckartigen Bewegungen ganzer Gliedmaßen führt. Schließlich werden diese motorischen Störungen und der intellektuelle Abbau so heftig, dass entsprechende Patienten alltägliche Dinge nicht mehr selbst bewältigen können. Üblicherweise tritt der Tod ca. 15 Jahre nach Beginn der Krankheit ein! Die Huntington-Erkrankung wird durch 1 dominantes Gen weitergegeben! Dieses Gen wurde 1993 identifiziert und das entsprechende Protein wurde isoliert! (Träger dieses Gens können identifiziert werden!)

3 Multiple Sklerose: Autoimmunerkrankung! Die Myelinscheide der Axone im ZNS wird angegriffen. es entsteht verhärtetes Narbengewebe (Sklerose bedeutet Verhärtung ). Sehstörungen, Muskelschwäche, Taubheit der Gliedmaßen, Tremor und Ataxie! 0,15% der Kaukasier sind betroffen! Frauen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer!

4 Alzheimer-Erkrankung: Progressiver Verlauf! Charakterisiert durch Neurofibrillenbündel (fadenförmige Proteinknäuel) und Amyloidplaques (Klumpen aus degenerierten Neuronen und Amyloid)! Besonders häufig in den medialen Temporallappen! Häufigste Ursache einer Demenz! 10% der über 65 jährigen Menschen leiden an Alzheimer (35% der über 85 jährigen!) MCI!

5 Tiermodelle Neuropsychologischer Erkrankungen: Das Kindling-Modell der Epilepsie! Eine künstliche Reizung der Amygdala (Ratte) 1x pro Tag führt nach einiger Zeit zu Konvulsionen bei weiterer Reizung) Kindling-Phänomen! Das transgene Mausmodell der Alzheimerschen Krankheit! Befruchteten Eizellen (Maus) werden menschliche Gene, die die Synthese von Amyloid beschleunigen, injiziert. Das MPTP-Modell der Parkinsonschen Krankheit! Ein die Substantia nigra schädigender Wirkstoff eines synthetisch hergestellten Heroins wurde gefunden und identifiziert.

6 Kapitel 11 Lernen, Gedächtnis und Amnesie

7 Lernen Erfahrung verändert das Gehirn! Gedächtnis Veränderungen werden gespeichert und können später reaktiviert werden! Patienten haben uns viel über unser Gedächtnis gelehrt! Speziell ein Patient namens H.M. hat entscheidend zum Verständnis des Gedächtnisses beigetragen (er war 27 Jahre alt) wurden ihm die medialen Teile beider Temporallappen entfernt (bedingt durch Epilepsie!). Obwohl sich sein Krankheitsbild enorm verbesserte, büßte er dies mit ganz bestimmten Gedächtnisdefiziten ein. Diese Defizite revolutionierten entscheidend das Verständnis der neuronalen Grundlagen des Gedächtnisses!

8 H.M. hatte auch nach der Operation sehr gute perzeptuelle und motorische Fähigkeiten, sein IQ war sogar höher als zuvor! Andererseits ergab die Beurteilung der amnestischen Auswirkung eine ausgeprägte anterograde Amnesie (im Gegensatz zu retrograder Amnesie)! Eine Reihe objektiver Tests brachte hervor, dass H.M. eine globale Amnesie hat, d.h. alle sensorischen Modalitäten betreffend! Interessant war der Spiegelzeichen-Test, der gezeigt hat, dass H.M. s anterograde Amnesie nicht das gesamte Langzeitgedächtnis betraf. Diese sensomotorisch orientierte Aufgabe konnte er von Tag zu Tag besser, obwohl er sich nie daran erinnern konnte, diese je zuvor gemacht zu haben! Das Gehirn weiss wieder einmal mehr als es zugibt!!

9 Im Buch (Seite 346 und 347) sind noch mehrere Tests beschrieben! Alles in Allem kam bei diesen Untersuchungen letztendlich heraus, dass Gedächtnisfunktionen auf keinen Fall diffus und gleichwertig über das Gehirn verteilt sind, sondern, dass z.b. die medialen Temporallappen für eine Langzeitspeicherung bestimmter Inhalte verantwortlich sind. H.M. hatte offensichtlich eine Störung der Gedächtniskonsolidierung für bestimmte Inhalte (Übertragung von Kurzzeiterinnerungen in einen Langzeitspeicher!) Da H.M. bei sensomotorischen Aufgaben sehr wohl von Erfahrung profitieren konnte, ohne sich aber an diese Erfahrung zu erinnern, wurde die Gegenüberstellung von explizitem und implizitem Gedächtnis eingeführt! (eigene Studie)

10 Es stellte sich im Folgenden heraus, dass ein solches amnestisches Bild bei mehreren anderen Patienten ebenso auftrat! Deshalb wurde folgender Begriff definiert: Mediale Temporallappenamnesie! In diesem Zusammenhang wurde es wichtig, die intakten impliziten Gedächtnisleistungen zu beurteilen. Dies geschah (und geschieht auch immer noch!) oft mit Hilfe so genannter Repetition-Priming-Tests! (Was ist Repetition Priming?) Weitere Untersuchungen ergaben, dass eine Unterscheidung von semantischem Gedächtnis und episodischem Gedächtnis sinnvoll ist!