Das Säure-Basen- Gleichgewicht. Warum wichtig? Optimierung des/der: Metabolismus Eiweißtransport über Membranen hinweg Signalübertragung
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- Charlotte Brinkerhoff
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2 Das Säure-Basen- Gleichgewicht Warum wichtig? Optimierung des/der: Metabolismus Eiweißtransport über Membranen hinweg Signalübertragung
3 BGA Blutgasanalyse Normalkost körpereigener Stoffwechsel Überschuss an Säuren Puffer
4 Wie erkennen wir eine Übersäuerung? Messung des ph physiologisch 7,35 7,45 arteriell 7,32 7,42 venös Azidose (sauer) unter 7,35/7,32 Alkalose (basisch) über 7,45/7,42
5 Mechanismen die Säuren puffern Mechanismus Wirkort Wirkeintritt Puffersystem(primär Eiweiß und Bicarbonat) Erhöhte Atemfrequenz und - tiefe um CO2 zu senken Puffersysteme (Phosphat, Bicarbonat,Eiweiß) H+Ionen-Ausscheidung, Wiederaufarbeitungsanlage, Bicarbonat-Herstellung Extrazelluläre Flüssigkeit Lunge Intrazelluläre Flüssigkeit Niere Sofort Minuten bis Stunden 2-4 Stunden Stunden bis Tage
6 Die 4 wesentlichen Puffersysteme Bicarbonat/Kohlensäure-System (ca. 70%) Hämoglobin-Puffersystem (ca 20 %) die Plasmaproteine und der Phosphatpuffer.
7 Das Bicarbonat-Kohlensäure- System Bicarbonat Base HCO3 - CO 2 H+ H+ H+ Nierenschaden H+ H+ H+ H+ Azidose H 2 CO 3 Kohlensäure Säure CO 2 H 2 O
8 respiratorische Parameter pco 2 NW mmhg - nicht alterabhängig. < 35 <38 mmhg resp. Alkalose > 45 >52 mmhg resp. Azidose Abweichungen können auch hier durch chronische Erkrankungen entstehen. COPD-Patienten haben häufig einen erhöhten pco2, mit dem es dem Patienten klinisch relativ gut gehen kann. Die Beurteilung der respiratorischen Situation (Azidose/Alkalose) erfolgt primär über CO 2 und nicht über PO 2
9 metabolische Parameter Bicarbonat bzw HCO 3 - NW mmol/l arteriell mmol/l venös Primär nicht respiratorisch beeinflußter Parameter und ist daher geeignet zur Diagnostik einer metabolischen Störung!
10 BGA primäre Veränderung CO 2 dann respiratorisch HCO 3 dann metabolisch
11 BGA Entnahme aus Arterie - Atmung und Metabolismus beurteilbar Entnahme aus Vene - nur Metabolismus beurteilbar Entnahme: anaerob, heparinisiertes Vollblut Verarbeitung: bei Raumtemperatur innerhalb 15 min. auf Eis bis 60 min. Probe gut mischen. Abweichungen von 10 % gelten als nicht signifikant
12 BGA ph po 2 pco 2 HCO 3- Bikarbonat Basenabweichung BE (Base excess) Sauerstoffsättigung SO 2 %. Die Messgrößen HCO3 und BE werden errechnet und sind auf Standardgrößen bezogen (vollgesättigtes Blut, pco2=40 mmhg, 37 C Körpertemperatur).
13 respiratorische Parameter po2 mmhg Die Normwerte für den arteriellen Sauerstoffpartialdruck sind altersabhängig und schwanken zwischen etwa 80mmHg (60-70J) und 94mmHg (20-30J).
14 respiratorische Parameter Hyperkapnie (pco2 größer 45 mmhg) stimuliert das Atemzentrum (Frequenz und Tiefe der Inspiration nimmt zu)
15 Bei intakter Atemphysiologie kann die respiratorische Antwort einen lebensbedrohlichen ph von 7,0 auf einen akzeptablen ph von 7,2 / 7,3 in 3-12 min. anheben. Guiton and Hall 2000
16 metabolische Parameter BE NW -5 bis +5 für die BGA-Interpretation nicht erforderlich Der BE (Base excess) gibt an, wieviel Säure oder Base zur Normalisierung des Blutes auf einen ph von 7,4 mmhg notwendig sind- bei einem pc0 2 von 40 mmhg und 37 C. Er wird nicht vom pc0 2 beeinflußt und ist somit auch ein zuverläßiger Parameter zur Diagnostik einer metabolischen Störung.
17 Schritt 1: ph? unter 7,35 7,35-7,45 über 7,45 sauer Azidose alkalisch Alkalose
18 Schritt 2: metabolisch oder respiratorisch? pco2 respiratorisch HCO 3- metabolisch
19 Schritt 3 : Kompensationsmechanismen? metabolische Azidose... respiratorische Azidose...
20 Schritt 4: Ursache? am Beispiel der metabolischen Azidose
21 Schritt 5: Therapie z.b bei chronischer Nierenerkrankung Stad 4
22 Schritt 5: Therapie z.b bei chronischer Nierenerkrankung Stad 4
23 Säure-Basen-Haushalt Dialysepatienten entwickeln in der Regel eine metabolische Azidose, da die Ausscheidung von H + und die Wiederaufbereitung von Bicarbonat gestört ist. Pufferung bei HD mit - Acetat - Bicarbonat in der Dialysierlösung
24 Bicarbonat-Zielwerte bei chronischen HD-Patienten vor HD: mmol/l nach HD: mmol/l (ph<7,5) Alkalose oder Azidose riskanter? wegen: Weichteilverkalkungen Arrhythmieneigung Übelkeit,Kopfschmerzen Phosphatbinder wie Ca-Acetat/Carbonat werden nur unwesentlich resorbiert und tragen daher kaum zur Pufferung bei.
25 Bicarbonat-Zielwerte bei chronischen HD-Patienten Die Korrektur einer metabolischen Azidose im Rahmen einer Akut-Dialyse sollte zurückhaltend sein. vor HD HCO 3- unter 10 mmol/l dann nach HD mmol/l ausreichend. Daugirdas, Todd, Handbook of Dialysis
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30 Blutgasanalyse
31 Blutgasanalyse
32 Blutgasanalyse
33 Blutgasanalyse
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35 Bicarbonat Rückgewinnung am proximalen Tubulus Urin Blut Na H + H + HCO 3- urin HCO 3- durch die Carboanhydrase katalysiert H 2 O + CO 2 CO 2 + H 2 O
36 Azidose Einfuß auf Enzymaktivität Hornbein 1994 Herzkontraktion reduziert O2-Abgabe vom Hämoglobin erleichtert. (Bohr-Effekt) Eine Verschiebung des ph außerhalb des Normbereichs löst eine Gegenregulation aus. Man nennt dies Kompensation. Erkennbar ist dies nur durch zusätzliche Betrachtung der weiteren Meßparameter.
37 Kenngrößen der ergänzenden Säure-Basen-Diagnostik Anionenlücke z.b.so 4 2-, H2PO 4-, HPO 4 Na + (Cl - + HCO 3 - ) = 7-16 mmol/l metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke > 16 mmol/l bei : Lactatazidose Ketoazidose (zumind. Ketone im Urin) chron. Nierenerkrankung Stadium 4 und 5 (GFR < 30 ml/min) Intoxikation (Salizylate, Methanol, Paraldehyd, Äthylenglykol)
38 Anionenlücke Anionen: SO 4 2-, H2PO 4-, HPO 4 - Kationen: K +, Mg 2+, Ca 2 +
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