Mikrobiologie Viren Info Basis

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1 Viren Viren (das Virus) sind kleine Partikel aus Protein und Nukleinsäure mit einer typischen Größe von ca. 100 nm. Man kann sie deshalb im Lichtmikroskop nicht sehen. Sie wurden 1898 von Löffler und Frosch entdeckt. Sie bestehen also nicht aus Zellen und sind deshalb auch keine Lebewesen. Jedoch besitzen sie einige Eigenschaften lebender Zellen: Sie benutzen Wirtszellen, um sich zu vermehren. Sie können eukaryontische und prokaryontische Zellen befallen. Viren, die Bakterienzellen infizieren nennt man Phagen. Große Vielfalt von Viren: elektronenmikroskopische Aufnahmen o Tabakmosaikvirus o Ebolavirus o Phage o Krankheiten wie Schnupfen, Grippe, Masern, Mumps, Pocken oder Aids werden von Viren hervorgerufen. Aufbau Virus Viren bestehen aus einer Proteinhülle (Capsid), die mehrschichtig sein kann und Nukleinsäure wie DNA oder RNA, also Erbmaterial im Innern. Seite1

2 Vermehrung Viren Bei Kontakt mit einer Zelle injiziert das Virus sein Erbmaterial in die Zelle und übernimmt die Kontrolle über alle wesentlichen zellulären Stoffwechselvorgänge Nun werden im Innern neue Viren hergestellt und zusammengebaut. Nach ca. 30 Minuten entlässt die Zelle bis zu 300 neue Viren wobei sie oft stirbt. Dieser Vorgang heißt Lyse.(4 Phasen) Viren können, da sie nicht aus Zellen bestehen auch nicht getötet, sondern nur an ihrer Vermehrung gehindert werden. Viren sind definitionsgemäß keine Lebewesen, denn sie bestehen nicht aus Zellen. Lebewesen besitzen die Kennzeichen des Lebens, Viren benutzen Zellen (eu- und prokaryontisch), um sich fortzupflanzen. Dies ist das einzige Kennzeichen des Lebens, das sie besitzen. Man könnte sagen, sie stehen an der Schwelle zum Leben. Seit 1966 klassifiziert man Viren nach dem International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) entsprechend den Organismen wie folgt: Allgemeines zur Unterscheidung Viren unterscheiden sich in verschiedenen Faktoren einer davon ist die Form, in der das Erbgut, also die genetische Information vorliegt. Bei DNA-Viren besteht das Erbmaterial dem Namen entsprechend aus DNA, also aus Desoxyribonukleinsäure. Die Virus-DNA enthält den Bauplan für das Virus-Partikel und ermöglicht dem Virus, sich in Wirtszellen zu vermehren. DNA-Viren schützen das Erbmaterial Seite2

3 durch eine Proteinkapsel, das sogenannte Kapsid. Die DNA kann dort in unterschiedlicher Form vorliegen: als Doppelstrang oder als Einzelstrang. Dieser Unterschied dient Wissenschaftlern neben anderen Kriterien dazu, DNA-Viren verschiedenen Virusfamilien zuzuordnen. Bei RNA-Viren besteht das Erbgut, wie der Name schon sagt, aus RNA der Ribonukleinsäure. Die RNA eines Virus enthält alle genetischen Informationen, die das Virus braucht um sich in Wirtszellen zu vermehren. Die RNA kann einsträngig oder doppelsträngig vorliegen. Retroviren sind eine spezielle Art RNA-Viren. Sie sind dadurch gekennzeichnet, dass sie keine eigene DNA haben, sondern nur aus einem einzelnen Strang RNA (Ribonukleinsäure) bestehen. Dazu kommen noch ein paar Eiweißstoffe und eine Hülle. Um sich zu vermehren, muss das Virus in eine tierische Zelle eindringen und dort seine RNA in DNA umwandeln lassen. Das entscheidende Enzym, um im Inneren der Wirtszelle die RNA in DNA umzuwandeln, liefern sie gleich mit: die "Reverse Transkriptase". Und weil damit der "normale Weg" (die DNA liegt vor, sorgt für die Herstellung von RNA, und die RNA setzt die Anweisungen der DNA um) praktisch umgekehrt wird, heißen diese RNA-Viren Retroviren. Das HI-Virus ist der bekannteste Vertreter, es gibt aber auch noch einige andere. Das Erbgut von RNA-Viren ist bedingt durch die Unterschiede in der chemischen Struktur nicht ganz so stabil, wie das Erbgut von DNA-Viren. Bei RNA-Viren sind deshalb Veränderungen im Erbgut (Mutationen) etwas häufiger zu finden als bei DNA-Viren. Man kennt derzeit 20 verschiedene Virenfamilien, die Mensch und Tier befallen. Einige wichtige Virus-Familien sind: Aufbau und Vermehrung des Grippe-Virus Grippe gehört wie Schnupfen zu den alltäglichen Erkältungskrankheiten, charakterisiert durch Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen und Halsentzündungen. Die Infektion kann leicht oder sehr stark wie 1918 in USA ablaufen (ca. 20 Millionen Tote weltweit). Sie geschieht per Aerosol (Tröpfcheninfektion) durch einen infizierten Mensch mit einer kurzen Inkubationszeit von 1-3 Tagen. Die Krankheit wird durch den Influenza- oder Grippe-Virus aus der Familie der Orthomyxoviren hervorgerufen. Begleiterscheinungen wie Lungenentzündung erfolgen durch das Virus selbst, Adenoviren oder Bakterien wie Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus und Streptococcus pneumoniae. Seite3

4 Modell eines Grippevirus Es gibt 3 Typen von Grippe-Viren: A, B und C. Influenza A kann Mensch und Tier infizieren, Influenza B und C nur Menschen. Die großen Epidemien werden nur vom A oder B-Typ hervorgerufen. Der Grippe-Virus ist rundlich, manchmal länglich und ca. 100 nm im Durchmesser. Die gesamte Hülle hat als Außenbelag eine Lipoidschicht aus der 2 Typen von Proteinmolekülen wie Spikes herausragen: ein Hämagglutinin (H) und eine Neuraminidase (N). Diese helfen dem Virus bei der Adsorption, der Körper erkennt die Viren daran als körperfremd (sie wirken als Antigen) und bildet Antikörper. Darunter liegt eine Proteinschicht. Im Innern befinden sich 8 einsträngige RNA- Moleküle jeweils von Protein umhüllt genannt Nukleoprotein. Seite4

5 Ebolavirus Filoviridae: 5 bis heute bekannte Stämme des Ebola-Virus wie auch das Marburg- Virus, das 1967, nach einem spektakulären Ausbruch in Frankfurter- und Marburger Kliniklabors, sowie in Sarajewo, erstmals beschrieben wurde, sind fadenförmige Viren. Ihr Aussehen unter dem Elektronenmikrosop ist so typisch, dass es zur Diagnose und Klassifizierung reicht: Ca. 80 nm im Durchmesser, kann der Viruspartikelfaden bis zu nm lang sein, wobei sich intakte Viruseinzeleinheiten von nm Länge einfach aneinander hängen. So entsteht ein Biomolekül-Wurm an der Grenze zwischen Leben und toter, organischer Materie, der immer Zwischenwirte und Zielorganismen braucht, um sich zu verbreiten und zu vermehren. Dabei lässt er viele seiner Endwirte schwer erkranken und bringt einen Teil davon, unter anderem Menschen und Menschenaffen, um. Dieses erstaunlich einfache Gebilde besteht aus gerade einmal sieben Genen in einem Ribonukleinsäure- Einzelstrang (ssrna), aus dem der Rest des Virus, mit Hilfe des Stoffwechsels der befallenen Wirtszellen abgelesen und hergestellt wird. Ein einziges, variables Glykoprotein ragt aus der Virenhülle aus gleichförmigen Proteinen und stellt mit seinen kelchförmigen Ausläufern den Erstkontakt zu den Wirtszellen her, über die das Virus am Protein andockt, um per Endozytose ins Zellplasma zu gelangen und sich dort zu vermehren. Die übrigen viruseigenen Eiweiße, einschließlich der RNA- Replikase und Transkriptase zur Auslese der Erbinformation, bilden einen dichten Kernkomplex um die Virus-RNA Ebola greift fast alle Zellen des Körpers an, hat aber, bevorzugt jedoch die Fresszellen (Phagozyten) des Immunsystems. Seite5

6 Symptome hämorrhagisches Fieber Nach einer Inkubationszeit von zwei bis 21 Tagen tritt hohes Fieber über 38 C auf, gefolgt von gastrointestinalen Problemen wie Übelkeit, Erbrechen und Abdominalschmerzen. Kopf- und Gelenkschmerzen sind ebenfalls häufig. Je nach Erreger kann es zu inneren Blutungen kommen; daher haben die Erkrankungen ihren Namen bekommen. Über infizierte Leukozyten verteilen sich Ebola-Viren im ganzen Körper und schädigen diverse Organsysteme. Hämorrhagische Symptome entstehen durch die Zerstörung von Endothelzellen. Damit nimmt die Gefäßpermeabilität zu. Pathophysiologischen Mechanismen (sind nicht immer genau bekannt.) Bei Ebolaviren wurden die Vorgänge im Körper aber sehr detailliert untersucht: Das Virus bindet mithilfe eigens hergestellter Glycoproteine an Endothelzellen, die das Innere von Blutgefäßen auskleiden. Gleichzeitig werden über Signalstoffe Leukozyten angelockt. Freigesetzte Zytokine führen zu Entzündungsreaktionen, und die Endothelzellen verlieren ihre Integrität (Grafik). Damit kommt es zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität. Außerdem stören virale Glycoproteine die Synthese von Gerinnungsfaktoren und verursachen so einen Mangel an diesen Proteinen. Wird auch die Milz geschädigt, kann sich die Lebensdauer von Thrombozyten verringern. Die Folge sind lebensbedrohliche Blutungen (Hämorrhagie). Allerdings beschreibt der Begriff»hämorrhagisches Fieber«nur Symptome. Eine Diagnose ist anhand des klinischen Erscheinungsbilds nicht möglich. In Deutschland schicken Labors deshalb Blutproben an spezialisierte Einrichtungen wie das Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin in Hamburg, das Robert-Koch-Institut in Berlin oder das Institut für Virologie an der Universität Marburg. Dort weisen Tropenmediziner virale Nukleinsäuren mit Real Time-PCR nach. Alternativ lassen sich oft Antikörper im Blut finden. Positive Befunde sind nach dem Infektionsschutzgesetz meldepflichtig. Hämorrhagie-Patienten haben durch Kapillarblutungen meist deutlich sichtbare dunkelrot-violette Hautflecken. Sie übertragen in dieser Krankheitsphase Viren durch Tröpfchenoder Schmierinfektionen auf Pflegekräfte oder Angehörige. In Deutschland werden Betroffene daher in speziell ausgestatteten Seite6

7 Kliniken mit Sonderisolierstationen intensivmedizinisch betreut. Je nach Virus, Schweregrad und Behandlung kann es durch innere Blutungen zum Schock und zu zerebral bedingten Lähmungen kommen. Viele Patienten sterben infolge eines Multiorganversagens. Anpassungsfähige Pathogene Mittlerweile sind virale Auslöser hämorrhagischer Fieber weltweit anzutreffen außer in den Polarregionen. Ihre Genetik erklärt die Anpassungsfähigkeit der Viren. Mensch, Tier und Pflanze speichern Erbinformationen in Form von recht stabiler DNA; die Replikation ist ein Prozess mit hoher Genauigkeit. Bei der Vermehrung von RNA-Viren kommen Polymerasen zum Einsatz, die vergleichsweise viele Fehler produzieren. Dabei entstehen Mutationen, die es Viren ermöglichen, auch neue Wirte zu infizieren. Seite7

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