Akne, Rosacea & periorale Dermatitis

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1 Akne, Rosacea & periorale Dermatitis Prof. Dr. med. habil. Ulrich Amon Ärztlicher Direktor der Klinik PsoriSol Hautklinik Hersbruck (Metropolregion Nürnberg) N

2 Akne - Definition Multifaktorielle, überwiegend in der Pubertät auftretende, androgenabhängige ngige Verhornungsstörung rung der Talgdrüsenfollikel bei Seborrhö.. Typisches Zeichen sind Komedonen sowie entzündliche ndliche Papeln und Pusteln.

3 Akne - Prävalenz Querschnittsstudie (n=48.665): 4,2% Subanalyse Altersgruppe Jahre 24,8% Andere Studien: Prävalenz bei Adoleszenten bis zu 82% bzw. bis zu 95% Bei bis zu 20% der Patienten: Persistenz > 20. Lebensjahr mit 22-32% häufigste h dermatologische Diagnose

4 Akne - Voraussetzungen Genetik! Seborrhoe (allein nicht ausreichend/m. Parkinson!) Massenhaft Propionibacterium acnes (Standortflora!) und Staphylococcus epidermidis freie Fettsäuren fördern Komedonenbildung; wirken entzündlich ndlich Androgene Androgenrezeptoren der Sebozyten Follikuläre Verhornungsstörung rung im Infundibulum Mikrokomedonen Makrokomedonen

5 Akne - Einflussfaktoren Hormone Ernährung Luftfeuchtigkeit und UV-Strahlung Zahlreiche Medikamente (z.b. Glukokortikoide, anabole Steroide, Vitamine B2, B6, B12 u. viele andere) Psychische Faktoren ( Stress( Stress ) Rauchen (Zigarettenrauch: hohe Mengen an Arachidonsäure + polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen)

6 Akne - Einfluss von Hormonen Androgene: beeinflussen Talgdrüsengr sengröße e und Sebumproduktion stimulieren die Proliferation der Keratinozyten (Ductus seboglandularis und Acroinfundibulum) Aknebeginn: präpubert pubertärere Synthesesteigerung von Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEA-S; Vorstufe von Testosteron) durch die Nebennierenrinde Hyperandrogenämie/Hyperandrogenismus mie/hyperandrogenismus: : gesteigerte Talgproduktion und schwere Akne Akne befallene Haut: höhere h here Androgenrezeptordichte + höhere here 5α-Reduktase5 Reduktase-Aktivität t als nichtbefallene Haut Antiandrogene: reduzieren die Synthese sebozytärer Lipide + verbessern die Akne

7 Akne - Einfluss von Hormonen Acne neonatorum AGS: Adrenogenitales Syndrom PCO: Polyzystische Ovarien Persistierendes Corpus luteum Iatrogene Zufuhr von Androgenen Exzessive Zufuhr von Milch/MP Steroidakne

8 Akne - Entzündungskaskade ndungskaskade Hyperproliferation des follikulären Epithels (initiale Akneeffloreszenz) Aktivierung des vaskulären Endothels und mit einer Beteiligung entzündlicher Prozesse (IL-1) Unterbrechung des normalen zyklischen Prozesses im Talgdrüsenfollikel Entwicklung klinisch relevanter follikulären Entzündung Neuroendokrine Peptide, follikuläre Bakterien, proinflammatorische sebozytäre Lipide, Nahrungslipide und Nikotin Co-Faktoren P. acnes stimuliert Chemokine/Zytokine (Keratinozyten)

9 Akne - Ernährungsfaktoren Wechsel der Ernährungsgewohnheiten bei Eskimos und Chinesen häufiger Akne verwestlichte Ernährung: niedrige Menge an ω-3-fettsäuren und antioxidativen Vitaminen sowie höhere h here Mengen von pro- inflammatorischen ω-6-fettsäuren Verhältnis ω-6- / ω-3-fettsäuren 20:1 im Gegensatz zu früher (1:1-Verh Verhältnis, bei traditionellen Ernährungsschemata)

10 Akne - Klinik Einteilung in primäre re (nicht( nicht-entzündliche), sekundäre (entz( entzündliche) ) und tertiäre re Effloreszenzen (Folgen( der Akne)

11 Akne - Klinik Follikelfilamente: : pastenartiger Inhalt der Infundibulumkanäle le Mikrokomedonen Geschlossene/offene Komedonen (schwarz=melanin; n.b.:.: Albinos haben helle Komedonen) Papeln/Pusteln/Knoten Abszesse/Fistelgänge/epidermale Zysten Narben

12 Akne - Therapieprobleme hohe Rate an Nonadherence bzgl. der Anwendung der Medikamente von 35 bis zu 45% Gründe (u.a.):.): schlechte Verträglichkeit, mangelnde Praktikabilität, t, hoher Zeitaufwand, Angst vor unerwünschten nschten Arzneimittelwirkungen sowie mangelnde Information des Patienten über unerwünschte nschte Arzneimittelwirkungen, schlechte Wirksamkeit und teilweise zunächst Befundverschlechterung nach Therapieeinleitung

13 Akne - Therapieziele Berücksichtigung der teilweise unterschiedlich schnellen Wirksamkeit der Präparate! Wenn nach 12 Wochen keine Reduktion der Läsionen um 50% bzw. keine Besserung der Lebensqualität: t: Therapiemodifikation Cave: AUFKLÄRUNG + COMPLIANCE!

14 Akne topische Therapie I 1. Benzoylperoxid (1 bis 10%) antibakteriell (schneller und stärker als Antibiotikum) keine Resistenzen Bleichen von Haaren und Kleidung höhere Konzentrationen: irritative Kontaktdermatitis (CAVE!) selten Kontaktallergie

15 Akne topische Therapie II 2. Azelainsäure (15% bis 20 %, Skinoren Gel oder Creme) Malassezia furfur schwach komedolytisch und antibakteriell keine Resistenzen, wenig Nebenwirkungen anfängliche Verschlechterung möglich

16 Akne topische Therapie III 3. Antibiotika Erythromycin, Clindamycin, Tetrazyklin, Nadifloxacin antibakteriell, gering antientzündlich keine Kombination von oraler und topischer Anwendung Kombination mit Benzoylperoxid zur Resistenzeindämmung

17 Akne topische Therapie IV 4. Retinoide (Tretinoin, Isotretinoin, Adapalen) stark komedolytisch häufig initial Brennen, Erythem, Schuppung ( Sonnenbrand aus der Tube ): Airol > Isotrex > Differin nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit

18 Akne systemische Therapie I 1. Antibiotika Doxycyclin 2x50-100mg/d NW: Diarrhoe nie in Kombination mit oralen Retinoiden Pseudotumor cerebri!!!!!

19 Akne systemische Therapie II 2. Hormonell - sebostatisch - nur bei Frauen Östrogen und Cyproteronacetat (z.b. Diane 35, Dianette, Climen ) Östrogen und Chlormadinonacetat (z.b. Neo-Eunomin, Belara )

20 Akne systemische Therapie III 3. Isotretinoin (z.b. Aknenormin, Roaccutan ) sebostatisch, komedolytisch, antikomedogen und antiinflammatorisch bei Acne conglobata und fulminans bei Vernarbungen Therapiedauer: 3-5 Monate 0,5-1,0 mg/kg KG/d Kumulative Dosis bis zu 120 mg/kg KG

21 Akne systemische Therapie IV 3. Isotretinoin (z.b. Aknenormin, Roaccutan ) Nebenwirkungen Teratogenität 100% orale Kontrazeption, monatlicher SS-Test (schriftliche Aufklärung) Dosisabhängig: Cheilitis 95% Trockene Haut und Schleimhäute (Epistaxis, keine Kontaktlinsen) 50-60% Gesichtserythem 65% Myalgien, Arthralgien 30-40% Photosensibilisierung 1% Stimmungsschwankungen, Depressionen < 2% Haarausfall, Lockerung des Haares <0,5% vor und während Therapie monatlich: BB, Crea, Leberwerte, Blutfette

22 Akne weitere Empfehlungen Milde Hautreinigung (seifenfreie Syndets) Ernährungsempfehlungen LED blau ( nm) oder gelb (590 nm) UV-Therapie heute obsolet Chemical Peeling Manuelle kosmetische Therapie Narbenbehandlung

23 Akne Sonderformen Acne neonatorum Acne infantum Acne inversa (merke: TNFα-Blocker) Acne fulminans/sapho: Synovitis,Akne,Pustulose,Hyperostose,Osteomyelitis Acne excoriée des jeunes filles andere

24 Rosacea Definition Auf oft polsterartigen Erythemen mit Teleangiektasien und grobporiger Haut entwickeln sich zentrofazial Papeln und Pusteln,, oft begleitet von diffuser Bindegewebe- und Talgdrüsenhyperplasie senhyperplasie.

25 Rosacea Epidemiologie vor allem Hauttyp I-III II Erkrankungsgipfel Lj. Persistierende Erytheme ggf. schon vor dem 20. Lj. zahlreiche Unterschiede zur Akne!

26 Rosacea Ätiologie u. Pathogenese erbliche Disposition fehlgesteuerte Blutgefäß äßzirkulation Gefäß äßektasie Stase der Venen und Lymphgefäß äße Hypoxämie + perivaskuläre re Ödem lymphozytäres Infiltrat,, dann Granulozyten Papeln,, Pusteln, Phyme entzündliche ndliche Reaktion auf Demodexmilben

27 Rosacea Auslöser ser Temperaturwechsel (kalt warm) Heiße e und scharfe Speisen und Getränke Sonnenbestrahlung (Infrarot) Alkohol Stressfaktoren

28 Rosacea Klinik Rosazea I (Rosacea( erythematosa) Rosazea II (Rosacea( papulopustulosa) Rosazea III (Rosacea( conglobata)

29 Rosacea Sonderformen Lupoide Rosacea/Lupus miliaris disseminatus faciei Gramnegative Rosacea Steroidrosacea Rosacea fulminans Ophthalmorosacea Rhinophym und andere Phyme! Solides Gesichtsödem bei Rosazea/Morbus Morbihan Demodikose DD: periorale D./rosacea-artige artige Dermatitis

30 Rosacea Therapie

31 Periorale Dermatitis Definition Eine fast nur bei Frauen vorkommende perioral,, manchmal periorbikulär begrenzte Bildung von Papeln und Mikropusteln,, die oft im Zusammenhang mit übermäßigem Gebrauch fettender Pflegeprodukte und/oder topischer Steroide steht. Oft atopische Diathese.

32 Periorale Dermatitis Klinik gerötete follikulär gebundene kleine Papeln konfluieren auf erythematösem Grund infiltrierte Areale papulovesikulös, papulopustulös, papulosquamös keine Komedonen Prädilektionsstellen Nasolabialfalte, Perioralregion typisch: erscheinungsfreier Randsaum um das Lippenrot

33 Periorale Dermatitis DD Rosazea, Steroidrosazea, Demodikose Glukokortikoidnebenwirkungen bei Grunderkrankungen Akne seborrhoisches Ekzem

34 Periorale Dermatitis Verlauf oft stark schwankend Verschlechterungen durch weitere Kosmetikaanwendung oft chronischer Verlauf bei mangelnder Compliance Bei Glukokortikoidbehandlung nach zeitweiliger Besserung schwerste Verlaufsformen möglich! m Nach Absetzen aller Externa oft Schübe!

35 Periorale Dermatitis Therapie NULLTHERAPIE!

36 Periorale Dermatitis Therapie Nulltherapie wird kaum akzeptiert Umschläge mit Thermalwasser oder Schwarztee auf hypoallergenen Pflegeprodukten hauchdünn Lotio alba aquosa zur Nacht ggf. Doxycyclintherapie,, auch low dose (40 mg/die für f r mehrere Wochen) ggf. low dose Isotretinoin (10 mg/die für f mehrere Monate)

37 Literaturhinweise

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