Falk Gastro-Kolleg Gesamter GI-Trakt

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1 Falk Gastro-Kolleg Gesamter GI-Trakt Haut und Gastrointestinaltrakt Zusammenfassung Einerseits können primär gastrointestinale Erkrankungen mit Hauterkrankungen einher gehen, andererseits können Hauterkrankungen Hinweise auf gastrointestinale Erkrankungen geben. So können benigne Tumoren der Haut, der Unterhaut oder des Bindegewebes Hinweise auf das Vorliegen eines familiären adenomatösen oder eines familiären hamartomatösen Polyposis-Syndroms geben. Auch das genetische non-polypöse kolorektale Karzinom-Syndrom (hereditary non-polyposis colon cancer syndrome, HNPCC) kann mit benignen oder malignen Tumoren der Haut einhergehen. Neben den genetisch bedingten intestinalen Tumorsyndromen manifestieren sich genetisch bedingte Gefäßmalformationen, die im Gastrointestinaltrakt (GI-Trakt) zu schweren Blutungen führen können, frühzeitig auf der Haut und im Bereich der Mundschleimhaut. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) sind häufig durch extraintestinale Manifestationen kompliziert; am häufigsten ist die Haut betroffen. Beim Morbus Crohn können spezifische Hautmanifestationen mit perianalen, perigenitalen und glutealen Fisteln und Abszessen auftreten. Erkrankungen der Mundschleimhaut oder der Befall als metastatischer M. Crohn sind sehr selten. Zu den häufigsten reaktiven Hautmanifestationen bei CED zählen das Pyoderma gang raenosum, das Sweet-Syndrom und orale Aphthen. Das Pyoderma gangraenosum ist die schwerste reaktive Hauterkrankung, bei der nicht nur die Haut, sondern auch Sehnen und Muskeln nekrotisch zerfallen können. Mit den CED gehäuft assoziiert sind das Erythema nodosum, die Psoriasis vulgaris und die Epidermolysis bullosa acquisita. Neoplasien im Magen-Darm-Trakt führen häufig zu kutanen Symptomen, dabei können die Hautsymptome deutlich vor oder nach der Diagnosestellung des Tumorleidens in Erscheinung treten. Zu den obligaten Paraneoplasien, die häufig mit Adenokarzinomen des GI-Trakts auftreten, gehören die Acanthosis nigricans, die Hypertrichosis lanuginosa und die Acrokeratosis paraneoplastica Bazex. Eine Metastasierung in die Haut per continuitatem über die Umbilikalgefäße wird immer wieder beschrieben. Schlüsselwörter Hereditäre kutan-intestinale Syndrome Fisteln Abszesse Ulzera neutrophile Dermatosen TNF-α Assoziationen Prof. Dr. Gerhard Fierlbeck Prof. Dr. Anja Ulmer Universitätshautklinik Klinikum der Universität Tübingen Liebermeisterstr Tübingen Fragebeantwortung unter Falk Gastro-Kolleg Titelbild: links: Erythema nodosum, rechts: Pyoderma gangraenosum 1

2 Haut und Gastrointestinaltrakt Einleitung Veränderungen der Haut können Hinweise auf unterschiedliche gastrointestinale Erkrankungen geben. Die Haut kann aus dermatologischer Sicht als Fenster zu gastrointestinalen Erkrankungen gesehen werden. Erbliche Syndrome, die mit gastrointestinalen polypösen oder non-polypösen Tumoren oder Gefäßmalformationen einhergehen [1], können sich genauso wie chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) oder gastrointestinale Tumorerkrankungen an der Haut manifestieren. Unter systematischen Gesichtspunkten lassen sich folgende Erkrankungsgruppen unterscheiden: 1. Genetische kutan-intestinale Polyposis-Syndrome 2. Genetisches non-polypöses kolorektales Karzinom-Syndrom 3. Genetische kutan-intestinale Gefäßmalformations-Syndrome 4. Hauterkrankungen bei CED 5. Hauterkrankungen bei Malignomen des Darm-Trakts 1. Genetische kutan-intestinale Polyposis-Syndrome Die kutan-intestinalen Polyposis-Syndrome mit adenomatösen Polypen im Gastrointestinaltrakt (GI-Trakt) basieren auf zahlreichen Genmutationen, die heute zum Großteil gut charakterisiert sind. Bei einem Teil der familiären Polyposis-Syndrome geht die Darmerkrankung mit typischen Hautmanifestationen einher. Die Erkennung dieser Hauterscheinungen ist entscheidend, weil ein hohes Lebenszeitrisiko für gastrointestinale Karzinome besteht und mit der frühen endoskopischen Vorsorgeuntersuchung ein Instrument zur Krebsprävention verfügbar ist. Die kutanen Tumoren sind benigne, wohingegen die intestinalen Tumoren maligne entarten können, obwohl die Hauterscheinungen durch die gleichen Mutationen verursacht werden. Etwa die Hälfte der Patienten mit Gardner-Syndrom entwickelt in der Pubertät oder im frühen Erwachsenenalter epidermale Zysten und kutane Osteome im Bereich des behaarten Kopfs, im Gesicht und im Nacken. Neben den Epidermalzysten und den kutanen Osteomen treten noch extrakutane Osteome im Bereich der Schädelkalotte, des Unterkiefers und der langen Röhrenknochen auf. Bei ca. 80% der Patienten ist die Erkrankung autosomal-dominant vererbt, in ca. 20% der Fälle wird eine spontane Mutation vermutet. Es handelt sich beim Gardner-Syndrom um eine Mutation des APC-Gens (Adenomatous Polyposis Coli gene). Das APC-Gen fungiert als Suppressorgen und gehört zur Familie der Protoonkogene. Folge ist die Unterbrechung der Signaltransduktion für die normale Entwicklung von Darmepithelien, die zur Ausprägung von Darmpolypen führt. Die polypösen Adenome des Dickdarms sind obligate Präkanzerosen [1]. Abb. 1 und 2 Gardner-Syndrom: gutartige Tumoren der Haut im Gesicht, meist Osteome oder epidermale Zysten. Polypöse Adenome des Dickdarms, maligne Entartung häufig. Gardner-Syndrom. Überwiegend im Stirnbereich multiple kutane Zysten und Osteome, die als kleine harte Tumoren in der Haut imponieren. 2

3 Das Peutz-Jeghers-Syndrom ist ein autosomal-dominant vererbtes Syndrom, dem eine Mutation der Serinthreoninkinase auf Chromosom 19p zugrunde liegt. Es handelt sich vermutlich um ein Tumorsuppressorgen, das die Zellproliferation moduliert. Als Folge der Mutation kommt es zu polypösen Hamartomen im Dünndarm, Dickdarm, Magen und/oder Rektum. Nahezu alle Patienten entwickeln schon in der frühen Kindheit sommersprossenartige, dunkelbraun-pigmentierte Maculae perioral, periokulär und im Bereich der Lippen und der Mundschleimhaut [1]. Fleckige Hyperpigmentierungen, die jedoch in der Regel nicht so auffällig sind, findet man häufig auch im Bereich der Hände und der Füße. Während die Hauterscheinungen ab der Geburt auftreten, kann die Polyposis häufig erst in der Adoleszenz nachgewiesen werden. Abb. 3 Peutz-Jeghers-Syndrom: fleckige sommersprossenartige Hyperpigmentierungen. Intestinale polypöse Hamartome. Peutz-Jeghers-Syndrom. Perioral und Lippen: dunkel pigmentierte, bizarre, sommersprossenartige Flecken seit dem 1. Lebensjahr. 2. Genetisches non-polypöses kolorektales Karzinom-Syndrom Das hereditäre non-polypöse kolorektale Karzinom-Syndrom (HNPCC) oder Lynch-Syndrom ist eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die mit frühzeitig auftretenden kolorektalen Karzinomen und gegebenenfalls weiteren Tumorerkrankungen einhergeht [1]. Als Muir-Torre-Syndrom bezeichnet man eine Variante dieses Syndroms mit zusätzlicher Hautbeteiligung. Leitsymptome vonseiten der Haut sind zentrofazial oder selten auch extrafazial auftretende multiple benigne Talgdrüsentumoren, Keratoakanthome, spinozelluläre Karzinome, Basalzellkarzinome und maligne Talgdrüsentumoren. Die Hauttumoren gehen dem Auftreten der internen Tumoren um Jahre voraus. Neben dem kolorektalen Karzinom mit einem Lebenszeitrisiko von fast 80% treten noch Endometrium- und Urothelkarzinome auf. Das Lynch-Syndrom ist auf molekularbiologischer Ebene durch den Defekt der Basen-Mismatch-Reparatur gekennzeichnet. Dieser Reparaturmechanismus sorgt dafür, dass bei Fehlpaarungen von Nukleinbasen die falsche Base aus dem Tochterstrang ausgeschnitten und ersetzt wird. Es können alle Gene, die für die Reparaturproteine kodieren, mutiert sein. Durch die fehlende Reparatur kommt es zur Entstehung der Tumorzellklone. Muir-Torre-Syndrom Gesicht: benigne und maligne Talgdrüsentumoren, Karzinome, Basaliome. Hereditäres non-polypöses kolorektales Karzinom-Syndrom. 3

4 Abb. 4 Muir-Torre-Syndrom. Multiple Talgdrüsentumoren am Capillitium, die klinisch schwer in benigne oder maligne zu klassifizieren sind. 3. Genetische kutan-intestinale Gefäßmalformations-Syndrome Vaskuläre kutan-intestinale Syndrome werden autosomal-dominant mit unterschiedlicher Expressivität vererbt. Die Fehlbildungen können zum einen überwiegend im arteriell-venösen Gefäßplexus (M. Rendu-Osler) oder in den venösen Gefäßen (Blue- Rubber-Bleb-Naevus-Syndrom) auftreten. Beim M. Rendu-Osler (Teleangiectasia hereditaria hemorrhagica) sind Gene mutiert, die für die Gefäßentwicklung essenziell sind. Es gibt mindestens 3 Genmutationen, 2 dieser Mutationen sind gut charakterisiert und befinden sich auf den Chromosomen 9q und 12q. Es bilden sich kleine arteriell-venöse Malformationen aus, die klinisch als Knötchen imponieren und eine starke Neigung zu Haut- und Schleimhautblutungen haben. Hierbei handelt es sich nicht um Teleangiektasien, wie der Name suggeriert, sondern um arteriell-venöse Malformationen. Diese Knötchen können sich überall ausbilden, finden sich jedoch besonders häufig im Bereich von Nase (Leitsymptom: Nasenbluten), Mund, Gesicht und Schleimhäuten des Magen-Darm-Trakts. Den Veränderungen im Magen-Darm-Trakt kommt eine besondere Bedeutung zu, weil sie dort die Ursache für rezidivierende Blutungen sein können. Abb. 5 und 6 M. Rendu-Osler: arteriell-venöse Malformationen. Akute Blutungen. M. Rendu-Osler. Knopfförmiges Gefäßknötchen an Fingerspitze (links). Gefäßknötchen in der Zungenschleimhaut, als Schleimhautdefekt imponierend (rechts). 4

5 Familiäre Untersuchungen beim Blue-Rubber-Bleb-Naevus-Syndrom legen einen autosomal-dominanten Erbgang nahe. Die Mutation einer endothelspezifischen Rezeptortyrosinkinase führt zu disseminierten Low-flow-Malformationen, die an der Haut und den inneren Organen auftreten können. Da die venösen Malformationen verletzlich sind, kann es zu Blutungen kommen, vor allem Sickerblutungen im Magen-Darm- Trakt können zu einer chronischen Anämie führen. Akut bedrohliche Blutungen sind selten, da es sich um Malformationen in überwiegend venösen Gefäßen handelt. An der Haut kommt es zu multiplen blauschwarzen Knoten mit gummiartiger Konsistenz, die für den Namen verantwortlich sind. Abb. 7 Blue-Rubber-Bleb-Naevus-Syndrom: Low-flow-Malformationen. Sickerblutungen. Blue-Rubber-Bleb-Naevus-Syndrom. Kutan und subkutan gelegener Knoten von gummiartiger Konsistenz am Unterarm. 4. Hauterkrankungen bei CED Die Haut ist das häufigste extraintestinale Organ, das bei CED mitbetroffen ist. Die Hautmanifestationen können in 3 Kategorien eingeteilt werden, nämlich in spezifische, reaktive und in Hauterkrankungen, die gehäuft bei CED vorkommen [2]. Die spezifische Hauterkrankung zeigt histologisch dieselbe granulomatöse Entzündungsreaktion in der Haut wie die zugrunde liegende Darmerkrankung in der Schleimhaut. Die reaktiven Hauterkrankungen unterscheiden sich histopathologisch von der entzündlichen Darmerkrankung, sie gehören zur Gruppe der neutrophilen Dermatosen oder autoinflammatorischen Erkrankungen. Hauterkrankungen die gehäuft bei CED vorkommen, weisen häufig die gleichen HLA-Klasse-II-Antigene auf. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass die Psoriasis vulgaris eine besondere Stellung einnimmt, da Risikogene für Psoriasis auch bei Patienten mit M. Crohn und Colitis ulcerosa vorhanden sind. Spezifische Hautmanifestationen Spezifische Hautmanifestationen entwickeln sich fast ausschließlich beim M. Crohn [3]. Die Colitis ulcerosa zeigt keine spezifischen Veränderungen der Haut oder der externen Schleimhäute. Die spezifischen Hautmanifestationen beim M. Crohn können weiter in kontinuierliche (perianal, peristomal, orofazial) und metastatische Läsionen mit spezifischer granulomatöser Histologie unterteilt werden. Letztere treten entfernt von der Darmerkrankung auf der Haut auf [4]. Die kontinuierlichen, mukokutanen Läsionen des M. Crohn manifestieren sich in Form von perianalen Fisteln und Abszessen, die rezidivieren und zur Verstümmelung der Analregion mit Inkontinenz und Stenosierung führen können. Die Perianalregion ist bei 25 80% der Crohn-Patienten mitbetroffen [5]. Der orale M. Crohn mit Ulzerationen und granulomatösen Schleimhautnodularitäten ist hingegen selten und wird mit bis zu 8% in der Literatur angegeben [6]. Eine sichere 5

6 Unterscheidung der kontinuierlichen, mukokutanen Läsionen des M. Crohn von der Acne inversa, synonym auch als chronische Hidradenitis suppurativa bezeichnet, ist äußerst schwierig, zumal epitheloidzellige Granulome auch bei etwa einem Drittel der Patienten mit Acne inversa gefunden werden. In den letzten Jahren häuften sich deshalb auch Mitteilungen, dass die Acne inversa überzufällig häufig bei Patienten mit M. Crohn beobachtet wird. Die vorliegenden Untersuchungen reichen aber nicht für eine Unterstützung dieser Annahme aus [7]. Abb. 8 und 9 Hautläsionen bei M. Crohn: perianale und perigenitale Fisteln, Abszesse, Narbenstränge, Stenosierung Mukokutaner M. Crohn. Sukkulentes Ödem perigenital mit Fistelöffnungen, aus denen sich Eiter entleert (links). Perianal massive Entzündung mit Fistelgängen und Narben (rechts). Der metastatische M. Crohn mit granulomatösen Hautläsionen in Form von subkutanen Knoten und erythematösen Plaques ist sicher eine extrem seltene Komplikation des M. Crohn [8]. Die in der Literatur beschriebenen Läsionen an den unteren Extremitäten, im Gesicht, genital oder inguinal ähneln anderen Dermatosen, die histologisch auch schwer von reaktiven Hauterkrankungen bei CED zu unterscheiden sind. Abb. 10 und 11 Metastatischer M. Crohn: granulomatöse Entzündungen an Stamm und Extremitäten. Diagnose selten histologisch zu sichern. Metastatischer M. Crohn. Entzündliche Knoten und Abszesse disseminiert über gesamten Körper (links). Unterschiedliche Abheilungsstadien mit floriden Abszessen, krustös belegten Erosionen und Narben (rechts). 6

7 Reaktive Hautmanifestationen bei CED Reaktive Hauterkrankungen können sowohl beim M. Crohn als auch bei der Colitis ulcerosa auftreten. Sie unterscheiden sich histopathologisch von der entzündlichen Darmerkrankung und gehören zur Gruppe der neutrophilen Dermatosen (Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans, Sweet-Syndrom), welche heute zu den autoinflammatorischen Erkrankungen gezählt werden und auf genetische Alterationen im angeborenen Immunsystem (Innate Immune System) zurückzuführen sind [4]. Klinisch sind diese Erkrankungen durch sterile Entzündungsreaktionen in der Haut, die durch eine Überproduktion von proinflammatorischen Zytokinen und Chemokinen hervorgerufen werden, charakterisiert. Eine Hautbeteiligung bei autoinflammatorischen Erkrankungen ist häufig. Das Pyoderma gangraenosum ist die schwerste reaktive Hauterkrankung, bei Colitis ulcerosa in 5 20% und beim M. Crohn in 1 3% der Patienten vorkommend [9]. Das Pyoderma gangraenosum beginnt als schmerzhafte Papulopustel mit einem infiltrierten Umgebungserythem, häufig nach Bagatelltraumen. Die Läsion wird nekrotisch und es bildet sich ein tiefes Ulkus aus, das nicht nur die Haut, sondern auch Sehnen und Muskeln betreffen kann. Der Ulkusgrund ist schmierig-nekrotisch ohne Granulation, die Ulkusränder sind unterminiert, serpiginös, die Umgebung ödematös geschwollen und äußerst schmerzhaft. Durch mechanische Wundreinigung oder operative Eingriffe kommt es nicht zur Heilung, sondern zu einer deutlichen Größenzunahme der Läsionen (Pathergiephänomen). Eine Reepithelisierung zeigt sich in der Regel vom Rand her, die Ulzera heilen mit wie gestrickt aussehenden, hyperpigmentierten Narben ab. Häufig persistieren die Ulzera über Monate und können rezidivieren. Evidenzbasierte Therapieempfehlungen liegen nicht vor. Aufgrund klinischer Erfahrungen und pathogenetischer Überlegungen sollte die Therapie immunsuppressiv und antiphlogistisch sein. Neben den klassischen Immunsuppressiva werden hoch dosierte intravenöse Immunglobuline (2 g/kg Körpergewicht) empfohlen. Die medikamentöse Basistherapie der CED, vor allem die Therapie mit Infliximab, führen, wie in vielen Einzelfällen berichtet, zur Abheilung des Pyoderma gangraenosum. Studien mit dem Interleukin (IL)-1-Rezeptorantagonisten Anakinra bzw. dem IL-1-β-Antagonisten Canakinumab wurden initiiert. Abb. 12 und 13 Hautbeteiligung bei CED: schwerste reaktive Hauterkrankung bei Colitis ulcerosa und M. Crohn. Schmerzhafte Ulzerationen. Immunsuppressive Therapie häufig frustran, keine evidenzbasierte Therapieempfehlungen. Pyoderma gangraenosum. Schmerzhaftes, nicht infektiös bedingtes Ulkus mit ödematös aufgeworfenem, unterminiertem, serpiginösem Randwall mit nekrotischem Grund (links). Ulkus seitlicher Thorax mit Nekrose der Haut und Unterhaut, des Fettgewebes und der Muskulatur (rechts). Die Pyostomatitis vegetans ist eine sehr seltene Sonderform des Pyoderma gangraenosum der Mundschleimhaut. Diese chronische Erkrankung ist meist mit der Colitis ulcerosa, seltener mit dem M. Crohn assoziiert. Es kommt schubweise zum Auftreten von Pusteln an Gingiva, Wangen- und Lippenschleimhaut. Wie beim Pyoderma gangraenosum ist die Histologie von neutrophilen Granulozyten geprägt. Die Krankheitsaktivität korreliert häufig mit der zugrunde liegenden Darmkrankheit. Im Vordergrund steht deshalb die Behandlung der CED. Eine Pyostomatitis ist sehr selten. 7

8 Das Sweet-Syndrom oder akute neutrophile Dermatose ist durch abruptes Auftreten von Fieber und Neutrophilie im peripheren Blut charakterisiert. Gleichzeitig treten rötliche bis livide, nummuläre bis kokardenartige, sukkulente, infiltrierte Plaques unter Bevorzugung der Extremitäten und des Gesichts auf. Die Läsionen können einige Tage bis Wochen bestehen bleiben und heilen ohne Narbenbildung ab. Neben den Hauterscheinungen und dem Fieber klagen die Patienten häufig über Kopfschmerzen, Arthralgien, Myalgien und Abgeschlagenheit. Im Blutbild imponieren eine Leukozytose mit Neutrophilie und eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG). Das Sweet-Syndrom tritt als reaktive Hautmanifestation bei CED auf. Weitere häufige Auslöser sind Infekte, Medikamente (am häufigsten G-CSF), orale Kontrazeptiva oder entzündliche Systemerkrankungen wie Lupus erythematodes. Bei etwa der Hälfte der Erkrankten findet sich keine erkennbare Ursache. Neben oralen Kortikosteroiden kommen nicht-steroidale Antirheumatika zum Einsatz. Eine erfolgreiche Behandlung mit TNF-α-Blockern wurde beschrieben [10]. Beim Sweet-Syndrom findet man lividrote infiltrierte Plaques und eine periphere Neutrophilie. Abb. 14 Sweet-Syndrom. Lividrote, hochentzündliche, polsterartig infiltrierte Plaques, die an Kokarden erinnern. Orale Aphthen werden aufgrund der Neutrophilie-mediierten Entzündung zu den neutrophilen Dermatosen gerechnet und sind häufig mit M. Crohn und etwas seltener mit Colitis ulcerosa assoziiert [11]. Bei den CED kommen Aphthen im Mund und beim M. Behçet im Mund und Genitale vor (bipolare Aphthen). Bei den meisten Menschen mit Aphthen finden sich keine assoziierten Erkrankungen. Auslöser eines Aphthenschubs können Traumata, Infektionen, Stress, Nahrungsmittelunverträglichkeiten und hormonelle Einflüsse (prämenstruell) sein. Auch eine familiäre Häufung ist beschrieben. Die Aphthen sind sehr schmerzhafte, isoliert stehende, kreisrunde bis ovale Schleimhautdefekte von 2 10 mm Durchmesser. Sie kommen einzeln oder multipel in der Mund-, Rachen- oder Genitalschleimhaut vor. Die Aphthen heilen in der Regel innerhalb einer Woche wieder ab und bedürfen meist keiner Therapie. Bei schweren Krankheitsverläufen kommen Immunsuppressiva wie Glukokortikoide, Dapson, Ciclosporin oder Kolchizin zum Einsatz. Auch TNF-α-Inhibitoren wurden erfolgreich eingesetzt. Orale Aphthen sind sehr schmerzhafte Schleimhautdefekte im Mund und eventuell Genitale. Sie kommen bei CED und M. Behçet vor, meist findet sich aber kein Auslöser. 8

9 Abb. 15 Orale Aphthen. Sehr schmerzhafter, scharf abgrenzbarer Schleimhautdefekt ohne Umgebungserythem. Hauterkrankungen, die gehäuft bei CED vorkommen Das Erythema nodosum ist die häufigste kutane Manifestation einer CED und kommt in bis zu 15% der Colitis-ulcerosa-Patienten vor [11]. Häufige andere Grunderkrankungen beim Erythema nodosum sind Streptokokkeninfekte, Sarkoidose, Tuberkulose und M. Behçet. Das Erythema nodosum kann aber auch im ersten Drittel der Schwangerschaft oder nach der Einnahme von oralen Kontrazeptiva und anderen Medikamenten auftreten. Vornehmlich sind jüngere Frauen betroffen. Das Erythema nodosum tritt am häufigsten im Bereich der Unterschenkelstreckseiten auf. Die Knoten und Plaques sind typischerweise sehr druckschmerzhaft und überwärmt. Anfangs sind die Knoten hellrot, werden zunehmend livide und heilen gelb-bräunlich (kontusiform) ab. Einschmelzung und Ulzeration der Knoten kommen nie vor. Oft bestehen begleitend ein allgemeines Krankheitsgefühl, Arthralgien und Fieber. Das Erythema nodosum zeigt ein charakteristisches Bild einer gemischtzelligen septalen Pannikulitis ohne Vaskulitis. Neben der Therapie der Grunderkrankung werden je nach Schweregrad Bettruhe, das Hochlagern und Wickeln der Beine, nicht-steroidale Antirheumatika und orale Glukokortikosteroide empfohlen. Das Erythema nodosum rezidiviert häufig bei Exazerbation der Darmerkrankung ( Spiegel der Darmerkrankung ), sodass der intensivierten Behandlung der entzündlichen Darmerkrankung größte Bedeutung zukommt. Neben Glukokortikosteroiden, Azathioprin, Methotrexat, Dapson wurde über ein Ansprechen des Erythema nodosum auf TNF-α-Antagonisten berichtet [12]. Beim Erythema nodosum findet man sehr druckschmerzhafte nodöse Erytheme, später livide bis gelbliche Verfärbung, meist auf der Unterschenkelstreckseite. M. Crohn. Colitis ulcerosa. Streptokokkeninfekte. M. Behçet. Sarkoidose. Tuberkulose. Abb. 16 Erythema nodosum. Schmerzhafte, teigig-derbe, hellrote, überwärmte Knoten und Plaques. 9

10 Die Psoriasis vulgaris ist neben dem Erythema nodosum die häufigste Hauterkrankung bei CED und kommt bei Patienten mit M. Crohn in etwa 11% und bei Patienten mit Colitis ulcerosa in 6% vor [13]. Andere Studien haben gezeigt, dass etwa 10% der Patienten mit CED Verwandte 1. Grades mit Psoriasis vulgaris haben. Die Psoriasis ist eine multifaktorielle polygenetische Erkrankung mit zahlreichen Genorten. Genetische Marker mit signifikanter Assoziation zur Psoriasis werden als Psoriasis Susceptibility Genes bezeichnet, die fast alle auch Risikogene für M. Crohn und Colitis ulcerosa sind [4]. Neben den genetischen Verbindungen bestehen nach neueren Untersuchungen auch relevante pathogenetische Beziehungen wie die Aktivierung von Th-1-Lymphozyten, die proinflammatorische Zytokine wie TNF-α, Interferon (IFN)-γ und IL-12 produzieren und die Aktivierung von Th-17-Lymphozyten, die IL-17, IFN-γ und IL-21 bilden. Die klinische Relevanz spiegelt sich in dem gemeinsamen Therapieansprechen auf TNF-α- Antagonisten wider [4]. Interessanterweise besteht dennoch keine Beziehung zwischen der Schwere der Psoriasis und der Aktivität der CED. Die Schuppenflechte geht in der Regel der Entwicklung der Darmerkrankung voraus. Die Assoziation besteht meist mit der Psoriasis, die einen frühen Erkrankungsgipfel (Typ-1-Psoriasis) aufweist. Es ist zu bedenken, dass unter TNF-α-Antagonisten die Erstmanifestation oder die Exazerbation einer Psoriasis die häufigste paradoxe Nebenwirkung ist. Die Induktion einer Psoriasis scheint ein Klasseneffekt der TNF-α-Antagonisten zu sein, am häufigsten wurde diese Nebenwirkung unter Infliximab beobachtet. Genaue Zahlen zur Inzidenz der Nebenwirkung fehlen bis heute, es werden Häufigkeiten von bis zu 25% angegeben [14]. Ob eine genetische Disposition für Psoriasis Voraussetzung für diese Nebenwirkung ist, bleibt vorerst unklar. Die Psoriasis ist eine polygenetische Erkrankung, Psoriasis Susceptibility Genes findet man auch bei Patienten mit M. Crohn und Colitis ulcerosa. Aktivierung von Th-1- und Th-17- Lymphozyten bei Psoriasis und CED. Exazerbation der Psoriasis durch paradoxe Nebenwirkung von TNF-α- Antagonisten nicht selten. Abb. 17 Psoriasis vulgaris. Scharf begrenzte Erytheme mit Schuppung, in der Rima ani mazeriert. Epidermolysis bullosa acquisita (EBA) ist eine seltene bullöse Autoimmunerkrankung, die in über 30% der Patienten mit M. Crohn und etwas weniger häufig mit Colitis ulcerosa assoziiert vorkommt [15]. Als gemeinsame pathogenetische Mechanismen werden Autoimmunreaktionen gegen Kollagen Typ VII vermutet. Die EBA ist durch Autoantikörper gegen Kollagen VII im Serum charakterisiert. Kollagen VII stellt die Hauptkomponente der Ankerfibrillen der dermoepidermalen Junktionszone dar. Autoantikörper gegen Kollagen Typ VII werden in fast 70% der Patienten mit M. Crohn nachgewiesen [15]. Das klinische Bild der EBA ist vielgestaltig. Es werden 5 verschiedene Varianten beschrieben, die anderen bullösen Autoimmunerkrankungen ähnlich sind; es können auch Schleimhäute befallen sein. Da es zur subepidermalen Blasenbildung kommt, ist die Erkrankung durch Narbenbildung charakterisiert. Die Diagnose wird mittels Histologie, Immunhistologie und Nachweis zirkulierender Autoantikörper gestellt. Die Therapie ist immunsuppressiv, kontrollierte Therapiestudien liegen nicht vor. Bullöse Autoimmunerkrankung häufig mit M. Crohn und Colitis ulcerosa assoziiert. Antikörper gegen Kollagen VII. 10

11 Abb. 18 Epidermolysis bullosa acquisita. Wasserklare Blasen auf wenig entzündlicher Haut, Erosionen, narbige Abheilung. Vermehrte Verletzlichkeit an mechanisch belasteten Stellen, hier Ellenbogen. 5. Hauterkrankungen bei Malignomen des Darm-Trakts Gastrointestinale Malignome können Hauterscheinungen in Form von kutanen Paraneoplasien oder direkt durch Tumorinfiltration bzw. Metastasierung hervorrufen. Die Metastasierung bei Peritonealkarzinose eines Adenokarzinoms des Kolons oder Magens über Umbilikalgefäße oder über embryonale Strukturen (Urachus) sind als Sister Mary Nodule bekannt und wohl die häufigste Metastasierung per continuitatum in die Haut. Abb. 19 Nabelmetastase. Prallelastischer, leicht verletzlicher Tumor. Sister Mary Nodule bei Adenokarzinom des Kolons und Metastasierung per continuitatum. 11

12 Paraneoplasien stehen nicht im direkten Zusammenhang mit den malignen Tumoren, sondern beruhen auf einer Fernwirkung der Neoplasie durch Freisetzung z. B. von Entzündungsmediatoren oder Wachstumsfaktoren. Es werden obligate und fakultative kutane Paraneoplasien unterschieden. Den obligaten Paraneoplasien liegt in über 90% eine Neoplasie zugrunde. Bei den fakultativen Paraneoplasien, wie z. B. der Dermatomyositis, liegt die Wahrscheinlichkeit eines assoziierten malignen Tumors unter 30%. Obligaten Paraneoplasien, die häufig mit gastrointestinalen Neoplasien vorkommen, sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Eine Metastasierung gastrointestinaler Tumoren in die Haut per continuitatum ist selten. Kutane Paraneoplasien bei gastrointestinalen Tumoren häufig. Obligate Paraneoplasien Tab. 1 a. Acanthosis nigricans b. Hypertrichosis lanuginosa c. Acrokeratosis paraneoplastica Bazex d. Leser-Trélat-Syndrom e. Paraneoplastischer Pemphigus Die Hauterscheinungen können zu einer frühzeitigen Diagnose einer malignen Erkrankung führen. Ein Wiederauftreten einer Paraneoplasie kann ein Rezidiv der Erkrankung anzeigen. Die Acanthosis nigricans ist in mehr als 50% der Fälle mit einem Adenokarzinom des GI-Trakts assoziiert. Leitsymptome der Acanthosis nigricans sind Papillomatose und braun-schwarze Pigmentierung in den Beugen, gelegentlich auch im Bereich von Lippen, Mundschleimhaut und Augenlidern. Ätiopathogenetisch spielen für die Hyperpigmentierung und Papillomatose möglicherweise Wachstumsfaktoren der Tumoren eine Rolle. Abb. 20 Acanthosis nigricans maligna. Zunahme der Pigmentierung mit Vergröberung des Hautreliefs, hier mit warzenartigen Tumoren in der Achselhöhle. Das plötzliche Wachstum von Flaumhaaren bei der Hypertrichosis lanuginosa von kranial nach kaudal zeigt obligat ein Karzinom des Magen-Darm-Trakts, der Harnblase, der Bronchien oder der Gallenblase an. Die Ursache sind Wachstumsfaktoren aus dem Primärtumor. 12

13 Abb. 21 Hypertrichosis lanuginosa acquisita. Plötzlich einsetzendes Wachstum von Lanugohaaren am ganzen Körper. Psoriasiforme, hyperkeratotische Papeln an Ohrmuscheln, Nasenrücken, Wangen und über den Streckseiten der Fingergelenke sind charakteristisch für Acrokeratosis paraneoplastica Bazex. Eine Rolle dürften Wachstumsfaktoren für die Proliferation der Keratinozyten spielen, die am häufigsten von Tumoren des Magen-Darm-Trakts oder der oberen Luftwege stammen. Abb. 22 Acrokeratosis paraneoplastica Bazex. Vergröberung der Haut mit fest haftenden schmutzig braunen Hyperkeratosen an Handinnenflächen und Fußsohlen. Das Leser-Trélat-Syndrom ist extrem selten. Es ist durch das eruptive Aufschießen von meist entzündeten, juckenden seborrhoischen Keratosen gekennzeichnet. Es ist heute umstritten, ob es tatsächlich als obligate Paraneoplasie anzusehen ist. Abb. 23 Leser-Trélat-Syndrom. Plötzliches Aufschießen von tausenden seborrhoischen Warzen (Alterswarzen) mit heftigem Juckreiz. 13

14 Der paraneoplastische Pemphigus ist durch Haut- und Schleimhautveränderungen wie beim Stevens-Johnson-Syndrom oder Lyell-Syndrom mit therapieresistenter erosiver, ulzerös-hämorrhagischer Cheilitis und Stomatitis gekennzeichnet. Der paraneoplastische Pemphigus ist häufiger mit Lymphomen als mit gastrointestinalen Tumoren assoziiert. Abb. 24 Paraneoplastischer Pemphigus. Schmerzhafte, erosive bis ulzerative Cheilitis und Stomatitis. Zu empfehlende Literatur Literatur 1 Shah KR, Boland CR, Patel M, Thrash B, Menter A. Cutaneous manifestations of gastrointestinal disease: part I. J Am Acad Dermatol. 2013;68(2):189.e Thrash B, Patel M, Shah KR, Boland CR, Menter A. Cutaneous manifestations of gastrointestinal disease: part II. J Am Acad Dermatol. 2013;68(2):211.e Burgdorf W. Cutaneous manifestations of Crohn s disease. J Am Acad Dermatol. 1981;5(6): Marzano AV, Borghi A, Stadnicki A, Crosti C, Cugno M. Cutaneous manifestations in patients with inflammatory bowel diseases: pathophysiology, clinical features, and therapy. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(1): McClane SJ, Rombeau JL. Anorectal Crohn s disease. Surg Clin North Am. 2001;81(1): Plauth M, Jenss H, Meyle J. Oral manifestations of Crohn s disease. An analysis of 79 cases. J Clin Gastroenterol. 1991;13(1): van der Zee HH, van der Woude CJ, Florencia EF, Prens EP. Hidradenitis suppurativa and inflammatory bowel disease: are they associated? Results of a pilot study. Br J Dermatol. 2010;162(1): Lebwohl M, Fleischmajer R, Janowitz H, Present D, Prioleau PG. Metastatic Crohn s disease. J Am Acad Dermatol. 1984;10(1):

15 9 Danese S, Semeraro S, Papa A, Roberto I, Scaldaferri F, Fedeli G, et al. Extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2005;11(46): Literatur 10 Ali M, Duerksen DR. Ulcerative colitis and Sweet s syndrome: a case report and review of the literature. Can J Gastroenterol. 2008;22(3): Timani S, Mutasim DF. Skin manifestations of inflammatory bowel disease. Clin Dermatol. 2008;26(3): Kaufman I, Caspi D, Yeshurun D, Dotan I, Yaron M, Elkayam O. The effect of infliximab on extraintestinal manifestations of Crohn s disease. Rheumatol Int. 2005;25(6): Najarian DJ, Gottlieb AB. Connections between psoriasis and Crohn s disease. J Am Acad Dermatol. 2003;48(6): Lee HH, Song IH, Friedrich M, Gauliard A, Detert J, Röwert J, et al. Cutaneous side-effects in patients with rheumatic diseases during application of tumour necrosis factor-alpha antagonists. Br J Dermatol. 2007;156(3): Hundorfean G, Neurath MF, Sitaru C. Autoimmunity against type VII collagen in inflammatory bowel disease. J Cell Mol Med. 2010;14(10):

16 Fragen zu Haut und Gastrointestinaltrakt Frage 1: Welche Aussage zu den familiären Polyposis-Syndromen trifft zu? Die Polyposis-Syndrome gehen oft mit malignen Tumoren der Haut einher Die Hauterkrankung wird im Gegensatz zur Darmerkrankung durch Genmutationen hervorgerufen Die polypösen Adenome des Dickdarms entarten häufig Alte Menschen mit intestinaler Polyposis leiden vor allem unter den Hauttumoren Endoskopische Vorsorgeuntersuchungen sind nicht indiziert Frage 2: Welche Aussage zum Gardner-Syndrom ist richtig? Beim Gardner-Syndrom entwickeln die Patienten als Jugendliche Zysten und Osteome im Gesicht, auf dem behaarten Kopf und im Nacken Die Erkrankung wird rezessiv vererbt Osteome der Haut kommen ausschließlich beim Gardner-Syndrom vor Das Gardner-Syndrom tritt vor allem bei Gärtnern auf Die Erkrankung betrifft ausschließlich die Haut Frage 3: Welche Aussage zum Peutz-Jeghers-Syndrom trifft zu? Es handelt sich um ein autosomal-dominant vererbtes Syndrom mit Lentigines und intestinalen hamartomatösen Polypen Eine maligne Entartung der Lentigines ist häufig Eine Lasertherapie der Lentigines zur Tumorprophylaxe ist erforderlich Die Hauterscheinungen treten Jahre nach der Darmerkrankung auf Der Gendefekt ist noch unbekannt Falk Gastro-Kolleg Gesamter GI-Trakt Bitte beachten Sie: Bei der Beantwortung der Fragen ist immer nur 1 Antwort möglich. Die Beantwortung der Fragen und Erlangung des Fortbildungszertifikats ist nur online möglich. Bitte gehen Sie dazu auf unsere Homepage Unter dem Menüpunkt Falk Gastro-Kolleg können Sie sich anmelden und die Fragen beantworten. Bitte diesen Fragebogen nicht per Post oder Fax schicken! Frage 4: Welche Aussage für das Muir-Torre-Syndrom trifft zu? Hauttumoren treten zeitlich immer nach dem kolorektalen Karzinom auf Die Hauttumoren sind im Gegensatz zum Gardner-Syndrom immer gutartig Es handelt sich um eine Variante des hereditären non-polypösen kolorektalen Karzinom-Syndroms (Lynch-Syndrom) mit Hautbeteiligung Bislang ist kein Gendefekt bekannt Eine medikamentöse Therapie steht zur Verfügung Frage 5: Welche Aussage zu den kutan-intestinalen Gefäß-Malformations- Syndromen trifft zu? Beim M. Rendu-Osler treten Gefäßerweiterungen in Form von Teleangiektasien im Gesicht und im Darm auf Beim M. Rendu-Osler imponieren die arteriell-venösen Malformationen als kleine Knötchen, aus denen es in den Darm bluten kann Zur Diagnosestellung ist immer eine genetische Untersuchung erforderlich Nasenbluten ist beim M. Rendu-Osler eher ein seltenes Ereignis Das Blue-Rubber-Bleb-Naevus-Syndrom ist eine benigne Variante des M. Rendu-Osler Wichtig: Fragebeantwortung unter Falk Gastro-Kolleg 16

17 Frage 6: Welche Aussage zu CED trifft zu? Die kontinuierlichen spezifischen Hautmanifestationen zeigen sich perianal und perigenital in Form von Fisteln und Abszessen Reaktive Hauterkrankungen in Form eines Ekzems sind häufig Eine spezifische Manifestation des perianalen M. Crohn ist die Acne inversa Der orale M. Crohn mit Ulzerationen und granulomatösen Schleimhautknoten ist häufig und geht der intestinalen Erkrankung voraus Die Colitis ulcerosa manifestiert sich häufig in Form von Abszessen und Fisteln an der Haut Falk Gastro-Kolleg Gesamter GI-Trakt Frage 7: Welche Aussage zum Pyoderma gangraenosum trifft zu? Eine frühzeitige operative Sanierung ist indiziert Es handelt sich um eine charakteristische Hauterkrankung mit spezifischer Histologie Das Pyoderma gangraenosum kommt ausschließlich bei CED vor Eine Verschlechterung unter Therapie mit TNF-α-Antagonisten wurde beschrieben Das Pyoderma gangraenosum ist durch schmerzhafte Ulzera der Haut, oft mit Nekrosen der darunterliegenden Sehnen und Muskulatur charakterisiert Frage 8: Welche Aussage zur Psoriasis vulgaris trifft nicht zu? Sie ist neben dem Erythema nodosum die am häufigsten assoziierte Erkrankung der Haut bei M. Crohn und Colitis ulcerosa Es handelt sich um eine multifaktorielle, polygenetische Erkrankung Risikogene für eine Psoriasis sind auch bei Patienten mit M. Crohn und Colitis ulcerosa vorhanden Es besteht eine eindeutige Beziehung zwischen der Schwere der Psoriasis und der Aktivität der Darmerkrankung Eine Psoriasis kann als Nebenwirkung der Therapie mit TNF-α-Antagonisten auftreten Frage 9: Welche Aussage zu den Paraneoplasien der Haut ist richtig? Eine Dermatomyositis tritt bei malignen Tumoren im GI-Trakt nie auf Die Hauterscheinungen stehen im direkten Zusammenhang mit dem Tumor Entzündungsmediatoren oder Wachstumsfaktoren des Tumors werden für die Hautveränderungen verantwortlich gemacht Die Hautkrankheit persistiert nach erfolgreicher Behandlung des Tumors Die Nabelmetastase ( Sister Mary Nodule ) wird durch Wachstumsfaktoren induziert Frage 10: Welche Aussage zu den kutanen Neoplasien trifft zu? Die Acanthosis nigricans ist häufig mit einem Adenokarzinom des GI-Trakts assoziiert Die Diagnose einer Hypertrichosis lanuginosa wird durch Hormonanalysen bestätigt Leitsymptom der Acanthosis nigricans ist eine Hyperpigmentierung ohne Papillomatose in den Beugen Multiple seborrhoische Keratosen sind immer ein Zeichen für intestinale Tumoren Die Hauterscheinungen sind immer pathognomonisch für spezifische Neoplasien 17

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