- Haare insbes. Alopezien - Talgdrüsen insbes. Acne, Rosacea, Rhinophym

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2 Klinik für Dermatologie und Allergologie Philipps-Universität Marburg Seminarreihe Dermatologie Erkrankungen der Anhangsgebilde: - Haare insbes. Alopezien - Talgdrüsen insbes. Acne, Rosacea, Rhinophym SS 2009

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4 Haarzyklus Anagen = Wachstumsphase 3-6 Jahre 1/3 mm /d Katagen = Übergangsphase wenige Tage Telogen = Ruhephase 2-4 Monate 100 Kolbenhaare /d

5 Haarerkrankungen Begriffsdefinitionen Hypotrichose, Atrichie angeborene Verringerung der Haardichte / vollständigesfehlen der Haare

6 Haarerkrankungen Begriffsdefinitionen Hypotrichose, Atrichie angeborene Verringerung der Haardichte / vollständigesfehlen der Haare Effluvium Haarausfall (d.h. der Vorgang) Anageneffluvium während der Wachstumsphase Telogeneffluvium während der Ruhephase (Kolbenhaare)

7 Haarerkrankungen Begriffsdefinitionen Hypotrichose, Atrichie angeborene Verringerung der Haardichte / vollständigesfehlen der Haare Effluvium Haarausfall (d.h. der Vorgang) Anageneffluvium während der Wachstumsphase Telogeneffluvium während der Ruhephase (Kolbenhaare) Alopezie erworbener Verlust der Behaarung (d.h. der Zustand)

8 Alopezie diffuse Alopezie: - gleichmäßiger Befall - Musterbildung ("patterned") umschriebene Alopezien - herdförmig

9 Alopezie vernarbend: irreversibel nichtvernarbend: oft reversibel

10 Nichtvernarbende Alopezie, Beispiele Androgenetische Alopezie Alopecia areata Chemisch / medikamentös - Schwermetalle: Thallium, Arsen, Blei etc. - Thyreostatika: Thiouracil, Carbamizol - Antikoagulanzien: Cumarin, Heparin - Retinoide - Zytostatika - u.a.: Lipidsenker, ß-Blocker, ACE-Hemmer etc. traumatische Alopezie (oft vernarbend) - Trichotillomanie (nicht vernarbend) extreme Mangelzustände (Fe, Zn, Protein, sehr selten!) endokrin (Postpartal, Schilddrüse, endokrin akt. Tumoren) Infektionen (meist vernarbend), z.b.lues II

11 Vernarbende Alopezie, Beispiele physikalische Schäden Neoplasien Infektionen - Furunkel, Karbunkel - Lues - tiefe Trichophytie -Zoster etc. Autoimmundermatosen - Lupus erythematosus chronicus discoides - Sklerodermie - Lichen ruber planopilaris weitere Dermatosen Pseudopelade Brocq, Folliculitis decalvans

12 Androgenetische Alopezie häufigste Alopezie: - mind. 80% der Männer - 60% d. Frauen bis 60. Lj. polygen determinierte Androgenempfindlichkeit der Follikel Androgene erhöhen Telogenrate Vellushaarfollikel keine "Krankheit" aber oft hoher Leidensdruck große genetisch determinierte Schwankungen d. Schweregrads

13 Androgenetische Alopezie Telogenrate erhöht

14 Androgenetische Alopezie Pathogenese genetisch determinierte Androgenempfindlichkeit praktisch immer normale Androgenlevel Androgenbedingte Hemmung der Adenylatzyklase intrazelluläre camp-konz. Miniaturisierung des Haarfollikels Telogenrate, regressive Metamorphose, Vellushaare absolute Anzahl d. Haarfollikel bleibt unverändert

15 Androgenetische Alopezie nicht völlig gleichmäßig diffus, sondern in Mustern (pattern) Grund: 3 Typen von Haarfollikeln bzgl. Hormoneinfluß androgenempfindlich: frontal / parietal androgenabhängig: Bart- /Schambehaarung, Körperhaare androgenunabhängig: Brauen, Wimpern, okzipital (relativ)

16 Klinik der androgenetischen Alopezie männliches Muster (male pattern)

17 männliches Muster der androgenetischen Alopezie Stadieneinteilung nach Hamilton / Norwood... geht's noch genauer?

18 Stadieneinteilung nach Hamilton / Norwood... geht's noch genauer? Voilà!

19 weibliches Muster der androgenetischen Alopezie (female pattern) Stadieneinteilung nach Ludwig N.B.: manchmal wird bei Männern das weibliche und bei Frauen das männliche Muster beobachtet!

20 Androgenetischen Alopezie der Frau starke psychische Belastung aber: oft Mißverhältnis zwischen eher diskretem Befund und Leidensdruck Dysmorphophobie, "Nihilopezie"

21 Diagnostik bei Androgenetischer Alopezie Klinik Familienanamnese: wird oft heftig negiert Fehleinschätzung! (Großeltern?) optional: Trichogramm: okzipital versus triangulär / parietal Telogenrate > 25% im androgensensitiven Areal meist verzichtbar Hormonanalysen? Serumandrogene meist normal! bei Frauen manchmal sinnvoll, bei - Zyklusstörungen, Hirsutismus: V.a. PCO etc. freies Testosteron, DHEAS, Prolaktin, SHBG - Schwitzen, Tachykardie, Diarrhoe, Gewichtsänderung TSH

22 Grundsätzliches zur Therapie der Androgenetischen Alopezie Aufklärung! Therapieziel: Progressionsstop frühester Erfolgszeitpunkt: nach 3 Monaten Haarewaschen: zu seltenes (!) Waschen begünstigt seborrhoisches Kopfekzem (Pityrosporon) Ekzem triggert Effluvium Th.: antimykotische Shampoos kosmetische Manipulation: Färben, Tönen, Dauerwelle erlaubt, wenn kein Kopfekzem entsteht Zug auf Haar vermeiden (Haarknoten, langer Zopf etc.) cave Traktionsalopezie Diät? - Eisenmangel erhöht Androgensensitivität - Proteinmangel z.b. bei "crash"-diät - Zink-/Biotinmangel? praktisch nie! (außer z.b. Anorexia nervosa)

23 Therapie der androgenetischen Alopezie bei Männern Hemmung der 5α-Reductase durch Finasterid

24 Systemische Therapie bei Männern: Finasterid 1mg /d p.o.

25 Therapie der Androgenetischen Alopezie bei Männern Finasterid (effektivste Behandlung): 1mg p.o./d ca. 50 /Monat externe Tinkturen: - Minoxidil 5%-Lsg. (Aktivator des ATP-abh. Kaliumkanals) 2x tgl. 1 ml ca. 23 /Monat -17α-Estradiol (keine hormonelle Wirkung, fragliche Effektivität) Haartransplantationen (z.b. micrografts) Haarteil, Perücke

26 Therapie der Androgenetischen Alopezie bei Frauen orale Antiandrogene (Cyproteronacetat, Chlormadinon) - nur bei gleichzeitiger hormoneller Kontrazeption - Kontraindikation? (gyn., phlebol., internist.) extern: - Minoxidil 2%-Lsg. (mind. 6 Monate) - hochdosiert östrogenhaltige Tinkturen Haarprothetik N.B. Finasterid ist bei Frauen wegen Teratogenität nicht zugelassen

27 Alopecia areata - kreisrunder Haarausfall häufig wichtigste entzündliche Alopezie Beginn meist als runder Herd mit komplettem Haarverlust meist ohne subj. Symptome Follikelostien erhalten: keine Atrophie

28 Alopecia areata AA fere totalis AA totalis AA totalis: vollständiger Verlust der Kopfhaare AA universalis: Verlust sämtlicher Haare (auch Körperhaare, Brauen, Wimpern)

29 Alopecia areata Randbereich der Herde Pelade-Haare = Ausrufezeichenhaare = Kommahaare

30 Alopecia areata Zupftest erlaubt Aussagen zur Progredienz

31 Alopecia areata: Nagelveränderungen Rillen, Tüpfel Sandpapiernägel punktförmige Rötungen der Lunulae

32 Isolierte Alopecia areata der Nägel ohne Alopezie Sämtliche Nägel betroffen "twenty-nail-dystrophy"

33 Alopecia areata - Poliosis spontanes Nachwachsen unpigmentierter Terminalhaare auch Depigmentierung ohne Haarausfall möglich einzelne weiße Strähnen

34 Alopecia areata: Verlauf und Prognose über 50% Spontanheilung innerhalb von 1 J. Ungünstige Prognose: - Beginn vor der Pubertät - pos. Familienanamnese - Atopie, Autoimmunerkrankungen - Ophiasis-Typ - ausgeprägte Nagelveränderungen - rasche Progredienz - AA totalis / universalis - Dauer > 2 Jahre Ophiasis

35 Alopecia areata Ätiologie: T-Zellvermittelte Autoimmunerkrankung multifaktoriell, polygen determiniert Pathogenese frühes entzündliches lymphozytäres Infiltrat bienenschwarmartig am Haarbulbus führt zum Abschalten des Haarzyklus Miniaturfollikel

36 Alopecia areata - Therapie Wirksam, aber mit ernsten, inakzeptablen Nebenwirkungen: - systemische Glukokortikoide (extrem hohe Dosen erforderlich: z.b. Pulstherapie mit 250mg/die für 1 Woche/Monat) Unwirksam, aber leider noch weltweit praktiziert: - topische Glukokortikoide - Anthralin (Dithranol, Cignolin) - Minoxidil Unwirksam, aber immer wieder anekdotische Erfolgsmeldungen (hohe Spontanheilungsraten!): - Psychotherapie - Aromatherapie u.a. alternativmedizinische Ansätze -Zink

37 Alopecia areata - topische Immuntherapie Prinzip: Erzeugung eines allergischen Kontaktekzems durch obligate Sensibilisatoren - Diphenylcyclopropenon (DCP) - Quadratsäuredibutylester (SADBE) Nach Sensibilisierung zunächst halbseitige Anwendung (um Spontanheilung nicht zu übersehen) Nach halbseitigem Nachwachsen Behandlung der gesamten Kopfhaut bislang effektivste Therapie: - Erfolgsquote über 50% bei lang bestehender schwerer AA nur in Spezialzentren mit hoher Erfahrung

38 Alopecia areata - topische Immuntherapie Prof. em. Rudolf Happle & Dr. Karin Echternacht-Happle

39 Alopecia areata - topische Immuntherapie

40 Alopecia areata - topische Immuntherapie

41 Alopecia areata - topische Immuntherapie Nebenwirkungen

42 Wie lautet Ihre Diagnose?

43 Trichotillomanie Bei Rechtshändern: oft linke Kopfregion Histologie: Trichomalazie

44 Traktionsalopezie Alopecia hassica bei hessischer Tracht

45 Vernarbende Alopezien (Beispiele)

46 Vernarbende Alopezien (Beispiele) Tiefe Trichophytie Kerion Celsi phlegmasische Form der Tinea capitis / Tinea barbae Tiefer Befall der Haarfollikel Pusteln, eitrige Sekretion oft narbige Abheilung

47 Vernarbende Alopezien (Beispiele) Lichen planopilaris

48 Vernarbende Alopezien (Beispiele) Lichen planopilaris = Lichen planus follicularis capillitii Lichen ruber der Haarfollikel Endzustand vernarbende Alopezie

49 Vernarbende Alopezien (Beispiele) Morphaea = zirkumskripte Sklerodermie Sonderform: Sklerodermie en coup de sabre

50 Vernarbende Alopezien (Beispiele) Follikulitis decalvans Erythem, Pusteln Bündelhaare

51 genetisch bedingte Hypotrichosen diffuse Hypotrichosen: Genodermatosen umschriebene Hypotrichosen: Mosaikphänotypen

52 diffuse Hypotrichosen, Beispiele Hypohidrotische Ektodermaldysplasie Christ-Siemens-Touraine: X-gekoppelt rezessiv Schwitztest bei einer Konduktorin

53 umschriebene Hypotrichosen Incontinentia pigmenti X-gekoppelt dominant, männlich-letal X-Inaktivierung

54 umschriebene Hypotrichosen Mosaikphänotypen Naevus sebaceus Naevus sebaceus + Naevus spilus (Zwillingsflecken)

55 Erkrankungen der Talgdrüsen Follikelostium Talgdrüse Haarfollikel-Talgdrüseneinheit

56 Acne vulgaris Erkrankung talgdrüsenfollikelreicher Areale sehr häufig Beginn in der Pubertät Jungen gravierender betroffen als Mädchen psychosoziale Belastung polyätiologisches Krankheitsbild

57 Acne vulgaris: Ätiopathogenese polygene Erblichkeit physiologischer Anstieg der Androgene führt zu maximaler Stimulation der Talgdrüsen Seborrhoe Verhornungsstörung am Follikelostium Hyperkeratose, Komedonen hierdurch Störung der follikulären Permeabilitätsbarriere (follikuläre Hydratation ) Wachstumsbegünstigung von Propionibakterien Propionibacterium acnes spaltet Lipide freie Fettsäuren Entzündung

58 nichtentzündliche Effloreszenzen: Acne vulgaris - Komedonen, offen oder geschlossen - Schwarzfärbung durch Melanin (Albinos: weiß!) Acne comedonica: kaum Entzündung, nur Komedonen

59 entzündliche Effloreszenzen: Acne vulgaris - Papeln, Pusteln Acne papulopustulosa - einschmelzende Knoten, Fistelkomedonen Acne conglobata

60 Acne vulgaris begünstigende Faktoren - Medikamente -Vitamin B -Lithium -INH - Phenothiazine - Barbiturate - Thioracil - Hormone: Androgene, Anabolika, Glukokortikoide - komedogene Substanzen -Kosmetika - Öle, Teere, Detergenzien - Halogene

61 Acne medicamentosa: Steroidakne Acne venenata Acne cosmetica Kontaktakne Ölakne

62 Akneresiduen Aknekeloide Aknenarben

63 Acne vulgaris: Therapie (Auswahl) extern systemisch - Benzoylperoxid - Retinoide: Isotretinoin - Antibiotika: - Erythromycin - Clindamycin - Cyproteronacetat - Tetracykline: Doxyzyklin, Minozyklin - Isotretinoin = 13-cis-Retinsäure Cave: Tetracykline und Retinoide nicht kombinieren

64 systemische Retinoidtherapie Isotretinoin

65 systemische Isotretinointherapie wichtige Nebenwirkungen Teratogenität: bei Frauen Kontrazeption mind.1 Monat vor bis 1 Monat nach Therapie Hyperlipidämie trockene Haut und Schleimhäute UV-Empfindlichkeit Konjunktivitis, Keratitis Transaminasen Depressionen Pseudotumor cerebri: nie mit Tetrazyklinen kombinieren Langzeittherapie: Hyperostosen, vorzeitiger Epiphysenschluß

66 junge männliche Patienten meist akuter Beginn Klinik wie Acne conglobata plus Acne fulminans Allgemeinsymptome: hohes Fieber, Leukozytose Arthralgien (bes. Schultergürtel), Osteolysen Th.: Steroide systemisch, überlappend mit Retinoiden

67 Acne excoriée des jeunes filles neurotische Exkoriation - Artefakt Acne excoriée Artefakt

68 Acne inversa Synonyme: Hidradenitis suppurativa Pyodermia fistulans sinifica Aknetetrade

69 Acne inversa Ätiologie: polygene Vererbung + Umweltfaktor, denn 85-90% d. Pat. sind Raucher Pathogenese: Chronische Enzündung der Haarfollikel-Talgdrüseneineit sekundär Befall der apokrinen Schweißdrüsen

70 Acne inversa Klinik: Beginn meist erst nach der Pubertät (ab 30. Lj.) Befall der großen Körperfalten Axillen, Leisten, anogenital, sakral, submammär schmerzhafte Abszesse Zysten Fisteln bizarre Vernarbungen Immobilsation chronische Entzündung Marasmus, letaler Ausgang

71 Acne inversa Therapie: Radikale Exzision aller entzündlichen Areale, vollständige Entfernung des Fistelgangsystems offene Wundheilung oder freies Spalthauttransplantat (hierdurch geringste Rezidivgefahr) alternativ: plastische Defektdeckung

72 Acne inversa Situs nach Anfärben der Fistelgänge (Methylenblau)

73 Acne inversa offene Wundheilung Vakuum-Versiegelungstechnik 6 Wochen postoperativ

74 Acne inversa 8 Wochen postoperativ

75 Acne inversa

76 Acne inversa Anfärben und Freilegen des Fistelgangsystems

77 Acne inversa Fisteln vollständig entfernt plastischer Wundverschluß

78 Rosazea idiopathische zentrofaziale Dermatose erbliche Disposition Beginn ab 30. Lj. Provokation durch UV-Licht

79 Rosazea Stadium 1: persistierendes livides Erythem, Teleangiektasien Stadium 2: zusätzlich Papulopusteln Stadium 3: zusätzl. entzündliche Knoten, Gewebshyperplasie, Talgdrüsenhyperplasie Augenbeteiligung: stadienunabhängig! Konjunktivitis, Keratitis, Iridozyklitis

80 Rosazea: Therapie UV-Schutz extern: Metronidazol 1-2%, Erythromycin 2-4% innerlich: - Doxycyclin - Erythromycin -Isotretinoin

81 Rosacea fulminans (Pyoderma faciale) fast immer junge Frauen perakuter Beginn, eruptive Papulopusteln selten Allgemeinsymptome Therapie: Steroide p.o., dann Isotretinoin

82

83 Wenn aber der Mann seinen Kopf erhob, was er zuweilen tat, um zu sehen, wie weit er noch vom Friedhof entfernt sei, so bekam man etwas zu sehen, ein seltenes Gesicht, ohne Frage ein Gesicht, das man so schnell nicht wieder vergaß. Es war glatt rasiert und bleich. Zwischen den ausgehöhlten Wangen aber trat eine vorn sich knollenartig verdickende Nase hervor, die in einer unmäßigen, unnatürlichen Röte glühte und zum Überfluß von einer Menge kleiner Auswüchse strotzte, ungesunder Gewächse, die ihr ein unregelmäßiges und phantastisches Aussehen verliehen. Diese Nase, deren tiefe Glut scharf gegen die matte Blässe der Gesichtsfläche abstach, hatte etwas Unwahrscheinliches und Pittoreskes, sie sah aus wie angesetzt, wie eine Faschingsnase, wie ein melancholischer Spaß. Aber es war nicht an dem Thomas Mann: Der Weg zum Friedhof

84 Rhinophym massive Talgdrüsenhyperplasie lappige Knotenbildung

85 Rhinophym entsteht auch ohne begleitende Rosacea!

86 Rhinophym

87 Rhinophym: Therapie Isotretinoin p.o.: manchmal ausreichend

88 Rhinophym: Operative Therapie

89 Rhinophym-OP: Skalpell Klingenrasierer Fräse

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91 7 Tage postoperativ

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95 Periorale Dermatitis Perioral / Periorbital lokalisierte Papulopusteln, keine Komedonen! Perioral weißer Randsaum Genese: Überpflegung der Haut, v.a. nach topischen Steroiden Stewardessenkrankheit : häufig Frauen, aber zunehmend auch Männer

96 Periorale Dermatitis Perioral / Periorbital lokalisierte Papulopusteln, keine Komedonen! Perioral weißer Randsaum Genese: Überpflegung der Haut, v.a. nach topischen Steroiden Stewardessenkrankheit : häufig Frauen, aber zunehmend auch Männer

97 Periorale Dermatitis Therapie: Aufklärung: keine Pflegeprodukte keine Kosmetika zunächst Verschlimmerung Lokal: z.b. Schwarzteeumschläge Metronidazol 2% Creme Calcineurininhibitoren Systemisch Doxycyclin

98 Akne - Periorale Dermatitis - Rosacea

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