Chronisch Obstruktive Lungenerkrankungen COPDs oder Asthma bronchiale?
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- Pia Siegel
- vor 8 Jahren
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1 Chronisch Obstruktive Lungenerkrankungen COPDs oder Asthma bronchiale? Pflichtseminar für Funktionelle Pathologie a.o.univ.-prof. Dr. Erika Jensen-Jarolim
2 COPDs Charakteristika: Erschwerte Exspiration Schleim Spasmus Verlust elastischer Fasern Atemhilfsmuskulatur Verlangsamte Lungenentleerung COPD nach Herzerkrankungen 2. Platz
3 COPD - die Krankheitsbilder Chronische Bronchitis Emphysem
4 COPD- Pathophysiologie Rauchen Tabakrauch Luftverschmutzung Umweltverschmutzung Gase und Staub Lungeninfektionen Genetisch alpha1- Antitrypsin- Mangel Irritation und Entzündung Elastizitätsverlust Chron. Bronchitis Ödem und Bronchospasmus Air-Trapping Dyspnoe, Infektionen Emphysem: Irreversibel Hyperkapnie, Hypoxie, Hyperventilation, Cor pulmonale
5 COPD: Rauchen und Neutrophile Epithelschäden Chemotaxis Neutrophile Elastase alpha1-antitrypsin (AAT)
6 Chronische Bronchitis Definition: Schleim-Hypersekretion und Husten > 3 Monate / Jahr ältere Patienten, 90 % Raucher Umwelt- / Berufsbelastung Sinubronchiales Syndrom
7 Pathophysiologie chron.bronchitis Inspiration Muskel Exspiration Schleimpfrofen und verengte Luftwege verhindern Abatmen Alveolarwand air trapping Überblähung der Alveolen
8 Stadien der chron.bronchitis Stadium I: Chronisch nicht-obstruktiv - reversibel Stadium II: Chronisch-obstruktiv - Leistungsabfall Stadium III. restriktiv Spätkomplikation Emphysem - irreversibel
9 Emphysem Definition: abnormale, permanente Erweiterung der gasführenden Luftwege mit Destruktion der Alveolarwand Lungengewebsveränderungen
10 Ursachen Emphysem Rauchen Atrophisch: Alter Folge chronische Bronchitis Kompensatorisch Interstitielles < 40 a: AAT Mangel
11 Pathophysiologie Emphysem Elastisches Zusammenziehen der Alveole Normal Emphysem Verminderte Elastizität der Alveole, verengter Bronchus Leichte Exspiration Erschwerte Exspiration
12 Emphysemformen zentrilobuläres Emphysem Blue Bloater Rauchen Panlobuläres Emphysem Pink Puffer AAT-Mangel
13 Klinik im Vergleich Produktiver Husten Dyspnoe Raucher Fassthorax Verläng. Expirium Zyanose Hyperventilation Cor pulmonale Polyzythämie Bronchitis Klass. Symptom Spätstadium Häufig Manchmal Immer Häufig Häufig häufig Häufig Emphysem Bei Infektion Häufig Häufig Klassich Immer Selten Spätphase Spätphase Spätphase
14 Stäube: obstruktiv später restriktiv Pneumokoniosen: fibrinogene Stäube Silikose (BK Nr. 4101) kollagenöse Pneumokoniose Stäube mit kristalliner Kieselsäure (Quarz) Komplikation chronische Bronchitis, aktive Lungen-TBC Steinkohlen- und Erzbergbau Asbestose (BK Nr. 4103) interstitielle Lungenfibrose faserige silikatische Mineralien häufig chronische Bronchitis, CA Gefahr Thorax-Röntgen einer Silikose: kollagenfaserige Granulome Talkumstaublunge Aluminiumstaublunge (BK Nr.4106) Hartmetallstaublunge (BK Nr. 4107)
15 Stäube: obstruktiv später restriktiv Nichtkollagenöse Pneumokoniosen: nichtfibrinogene Stäube Siderose Eisenoxid-Staub Brenner, Schweisser Anthrakose interstitielle Lungenfibrose Kohlenstoff Russ, Graphitstäube, Gummiindustrie Siderose Anthrakose Organische Stäube: IgG Bildung und exogen-allergische Alveolitis (EAA) Endstadium: Emphysem
16 COPD oder doch Asthma? Zeichnung eines Asthma-Patienten
17 Prävalenz Asthma bronchiale Industrienationen 5-10% Wien: 2.3% Kinder: 7-10% Erwachsene: 5 % An Asthma Verstorbene: USA
18 Asthma bronchiale Definition: Variable, reversible Atemwegsobstruktion Folge von Entzündung und bronchialer Hyperreaktivität Leitsymptom: Anfallsweise Atemnot
19 Formen des Asthma bronchiale 20% Extrinsisch = Allergisch: Kinder 5% Intrinsisch: > 40 J % gemischte Form: hyperreaktives Bronchialsystem
20 Pathophysiologie Spasmus glatte Muskulatur Schleimproduktion Entzündungsreaktion und Mediatorfreisetzung Erhöhte Permeabilität und Schleimhaut-Ödem Verdickung der Basalmembran und subepitheliale Fibrosierung ( airway remodeling ) Ansammlung von Eosinophilen
21 Ursachen Asthma
22 Ursachen Asthma Extrinsisches Asthma - Typ I Allergien Intrinsisches: Virale / bakterielle Infekte Pharmakologisches Asthma Anstrengungsasthma Physikalisch ausgelöst
23 Exogenes-allergisches Asthma Auslöser: Pollenallergene Tierallergene Milben Schimmelpilze Berufsallergene Spezif. IgE und pos. RAST-Test
24 Mechanismen für Mediator-Freisetzung 1. Quervernetzung von Fc RI 2. Anaphylatoxine C3a, C5a 3. Aktivierung durch Neuropeptide (zb Substanz P) IgE Mastzelle Fc -RI
25 Allergisches Asthma: Ablauf in Phasen
26 Asthma: Ablauf in Phasen Frühphase (Sofortreaktion): Histamin- und Bradykininfreisetzung Bronchospasmus, Ödem Spätphase: Leukotriene, Prostaglandine, Tromboxan aus Mastzellen, Alveolarmakrophagen, neutrophilen Granulozyten Subakut chronische Phase: eosinophile Granulozyten, T Zellen, Beginn der Fibrosierung ( airway remodeling )
27 Die Asthmaanfall: Biphasisch 1. Vorgeformte Metaboliten duch Exozytose: Histamin, PG, LT 2. Neusynthese von LT, PG, und PAF durch Phospholipase A 2 -Aktivierung Membran- Phospholipide Arachidonsäure Prostaglandine Ca++ cyclo-amp PL-A2 PAF Leukotriene SRS-A: LTC4, D4, E4
28 Asthmaanfall: biphasischer Verlauf
29 Ursachen Asthma Extrinsisches Asthma - Typ I Allergien Intrinsisches: Virale / bakterielle Infekte Pharmakologisches Asthma Anstrengungsasthma Physikalisch ausgelöst
30 Analgetika-induziertes Asthma Leukotriene: bronchospastisch
31 Anstrengungsasthma Ca. 15% aller Athleten haben Anstrengungsasthma (EIA) Trigger: Anstrengung Mediatoren stimulieren Vagus Irritant-Rezeptoren spastische Kontraktionen der Bronchien Asthma
32 Physikalische Auslöser für Asthma Physikalische Trigger : Kälte, Wetter
33 Schweregrad Symptome Asthma anfallsweise Luftnot, v.a. nachts chronischer Husten mit zähem Schleim vermehrte Bronchialinfekte schwere Atemnot Lunge in Einatmungsphase fixiert angespannte Atemhilfsmuskulatur Tachypnoe pfeifende, verlängerte Ausatmung, Zyanose Bewußtseinstrübung Tod im respiratorischen Versagen
34 Diagnostik: Lungenfunktion FEV: Forciertes Expiratorisches Volumen (1sec-Kapazität) PEF (Peak Flow) L/min
35 Diagnose Asthma: Röntgen Überblähte Lunge, tiefstehendes Zwerchfell, schmale Herzsilhouette
36 Therapie des Asthma Kausal oder Symptomatisch: Glucocorticoide ( Budesonid ) 2-Sympathomimetika ( Fenoterol, Salbutamol) Methylxanthine ( Theophyllin ) H1-Antihistaminika ( Ketotifen ) Mastzell-Stabilisatoren ( Cromoglicinsäure ) Parasymathicolytica ( Ipratropiumbromid )
37 Mischform: RADS Reactive Airways Dysfunction Syndrome Husten Asthma Schwere korreliert mit Belastung Aufgrund entzündlicher Prozesse in Bronchien, Alveoli, NNH Bei Feuerwehrmännern, Polizisten, Anrainern,...
38 Pathologie WTC-Staub korrosiv direkte Lungenschäden mikroskop. Silikatpartikel (Fensterglas, Russ, Bakterien, Pilzsporen, biologisches Zellmaterial) alkalisches Milieu (ph ) durch Beton Folgen: Luftwege verengt Verunreinigungen nicht abgehustet
39 Chronisch Obstruktive Lungenerkrankungen COPDs oder Asthma bronchiale. Pflichtseminar für Funktionelle Pathologie a.o.univ.-prof. Dr. Erika Jensen-Jarolim
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