Fall VII. Ferdinand Pfeiffer

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1 Fall VII Ferdinand Pfeiffer Asthma bronchiale: - Definition: chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch eine bronchiale Hyperreagibilität und eine variable Atemwegsobstruktion. - Epidemiologie: ca. 10 % der kindlichen und 5 % der erwachsenen Bevölkerung in BRD. Im Kindesalter ist es die häufigste chronische Erkrankung überhaupt. - Formen des Asthma o allergisches Asthma: Allergien = stärkste prädisponierende Faktor im Kindesalter. genetisch bedingte Bereitschaft, gegen Umweltallergene gerichtete IgE zu produzieren. Auch im Erwachsenenalter o Intrinsisches oder nichtallergisches Asthma: % Allergie bzw. IgE-Antikörper gegen Umweltallergene nicht nachweisbar (bei Erwachsenen) durch Infektionen der Atemwege getriggert oft parallel eine Sinusitis, eine nasale Polyposis und eine Intoleranz gegen ASS oder NSAR. o Mischformen: initial allergisch intrinsische Komponente klinisch im Vordergrund

2 Sofortreaktion: AG-Kontakt Sensibilisierung nächster AG-Kontakt Bindung mit IgE Mastzellmediatorenfreisetzung Bronchospasmus Spätreaktion: 6-8h nach AG-Kontakt Entzündung der Schleimhaut (Eosinophile) Bronchospasmus, Schleimhautödem, Mukostase - Diagnostik bei Erwachsenen und Kindern:

3 Therapieziele: - akuten und chronischen Krankheitserscheinungen (z. B. Symptome, Asthmaanfälle) - Beeinträchtigung der Entwicklung v. Kindern und Jugendl - Beeinträchtigung der körperlichen und sozialen Aktivitäten im Alltag - Progredienz der Krankheit - UAW - Anstreben normaler Lungenfunktion und der bronchialen Hyperreagibilität - Lebensqualität, Mortalität Pharmakotherapieziel: - Suppression der asthmatischen Entzündung - Verminderung der bronchialen Hyperreagibilität und der Atemwegsobstruktion - Medikamente o Controller (Dauermedikation zur Langzeitkontrolle) o Reliever (Bedarfsmedikation) - Besonderheit: Applikation meist inhalativ möglich topische Konzentration, Wirkstoffmengen, systemische UAW Langzeittherapie - Dem Schweregrad der Erkrankung angepasst - Basistherapie bei persistierendem Asthma regelmäßig antiinflammatorische Medis - Die Behandlung beginnt auf der Stufe, die dem augenblicklichen Schweregrad der Erkrankung entspricht - keine adäquate Kontrolle über Erkrankung (d.h. > 1x/d Reliever) höhere Stufe. - Bei längerer Zeit stabiler Erkrankung Therapie stufenweise reduziert Stufentherapie:

4 Anstrengungsinduziertes Asthma - vor körperlicher Belastung inhalative, kurzwirksame ß2-Sympathomimetika - Weitere Optionen Langwirksame ß2-Sympathomimetika, Montelukast, Cromone. Medikamente: ß2-Sympathomeimetika: - Wirkung: o Bronchodilatation, --- Mastzelldegranulation, --- Ach.Freisetzung; EpDRF, mucozilliären Clearance, RR im Lungenkreislauf - Stärksten Bronchodilatoren - Kaum systemische UAW, wenn inhalativ verabreicht - Effekt auf Entzündung oder Hyperreaktivität - kurzwirkende inhalative ß2-Mimetika werden zu 85-90% verschluckt und nicht eingeatmet Fenoterol (4-8h), Reproterol (3-6h, auch s.c. und i.v.), Salbutamol (4-6h), Terbutalin (4-6h, auch i.v. und s.c.) Geringe Bioverfügbarkeit kaum system. Wirkung ( ggf. Spacer / oder andere Inhalationshilfen geben) - langwirkende inhalative ß2-Mimetika o Formoterol (12h): rascher Wirkeintritt o Salmeterol (12h): verzögerter Wirkeintritt Akuttherapie (keine relevante Toleranz unter sachgemäßer Anwendung) - UAW: Tachykardie, HRST, AP, Hyperglycämie, Hypokaliämie, Toleranzentw. Tremor. o Fenoterol cardiale UAW? plötzlicher Herztod o Clenbuterol Kälbermast und Bodybuilding anabol (kaum Therapeutische Bedeutung, da sehr später Wirkeintritt (30min) - KI: Kardiomyopathie, Phäochromozytom, Engwinkelglaukom, Hyperthyreose Glokokortikoide: - Wirkung: o Antiimflammatorisch: prävention von Entzündungen und damit vor Hyperreaktivität o Verzögerter Wirkeintritt (mehrstündig) o Kapillarpermiabilität, mukozilliäre Clearence, --- Phospholipase A2, --- Downregulation von ß-Rezeptoren - Darreichung: o Inhalativ: Beclometason, Budesonid, Flunisolid, Fluticason Wenn oral, sehr hoher first-pass-effect keine relevanten syst. Effekte Lokale UAW: oropharyngeale o Oral/i.v./s.c.: Dexamathason, Fluocortolon, Prednisolon

5 Theophyllin: - Wirkdauer: 6-8h - Wirkmechanismus: --- Adenosin-Rez.; (--- Phosphodiesterasen intracelluläre [camp]); intracellulären Ca2+ - Darreichung: p.o./s.c./i.v. - Wikrung: Bronchodilatation, mukozilliären Clearance, zentrale Atemstimulation, Atem m uskulaturkontraktilität, kapillarperm iabilität,rr im Lungenkreislauf, --- Mediatorfreisetzung antiinflammatorisch - Additiver Effekt (ß2-Mimetika) - Geringe ther. Breite & inter-/intraindividuelle Schwankung in Elimination d. Theophyllins drug monitoring - U AW : beischneller i.v.gabe tachykarde HRST,RR,Kram pfneigung Anticholinergika: - Wirkmechanismus: --- m-cholinorez. o Bronchodilatation o Wirkeintritt nach einigen Minuten - Protektiv o vagal vermittelten Reflexbronchokonstriktion (z.b. durch Staub rauch mechanische Reiz oder Histamin) o durch ß-Blockade oder Cholinerge Agonisten ausgelöste Bronchokonstriktion - meist in Kombi (Anticholinergikum + ß2-Mimetikum) Leukotrien-Rez-Antagonisten (Montelukast; Zafirlukast): Leukotriene (wichtigste Mediatoren der asthmatischen Entzündung) - Wirkung: --- Sofort-/Spät-reaktion und bronchiale Hyperreagibilität - additiv: ß2-Mimetika; Einsparen der Glukokortikoiddosis - seltene UAW: eosiniphile Lungenerkrankung ähnl. Churg-Strauss-Syndrom Prophylaxe mittels: Cromoglicinsäure: Nedocromil: Ketotifen: Antihistaminika: Mastzellstabilisierung; --- Entzündungsmediatorfreisetzung Nachfolger von C. besser auf Entzündungszellen wirkend, unangenehmer Geschmack Antihistaminikum + Mastzellstabilisation antagonistisch zum H1-Rez

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