Monitoring der künstlichen Ernährung bei kritisch kranken Patienten

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1 Leitthema Intensivmed : DOI /s Eingegangen: 22. Dezember 2010 Angenommen: 3. Januar 2011 Online publiziert: 17. Februar 2011 Springer-Verlag 2011 W.H. Hartl D. Kuppinger Chirurgische Klinik und Poliklinik der Universität, Campus Großhadern, Ludwig-Maximilians-Universität München Monitoring der künstlichen Ernährung bei kritisch kranken Patienten Die künstliche Ernährung kann bei einer Vielzahl von Krankheitsbildern nützlich und potenziell lebensrettend sein. Gleichzeitig ist sie teilweise mit hohen Kosten und mit einer Reihe von erheblichen Nebenwirkungen behaftet. Grundsätzlich sind im intensivmedizinischen Bereich bei künstlicher Ernährung zwei Arten von Komplikationen denkbar, die durch eine entsprechende Überwachung des Patienten vermieden werden können. Zum einen kann durch unzureichende Zufuhr von Kalorien bzw. Substraten ein unnötiger Progress der Katabolie resultieren, zum anderen sind therapiespezifische Nebenwirkungen denkbar. Im Rahmen der enteralen Nahrungszufuhr kann es so durch gastrointestinale Passagestörungen zu Reflux, Mikroaspiration, Erbrechen, Makroaspiration und Aspirationspneumonie kommen, bei Passagebeschleunigung (Durchfälle) besteht die Gefahr der Malabsorption. Unter parenteraler Ernährung besteht besonders die Gefahr von Substratverwertungsstörungen und spezifischen organbezogenen Komplikationen. Monitoring der klinischen Effizienz Bedeutung der Überwachung Die künstliche Ernährung ist mit beträchtlichen Kosten und zum Teil ernsthaften Komplikationen verbunden. Um einen erfolgreichen klinischen Verlauf zu gewährleisten, sind eine regelmäßige klinische Überwachung und sorgfältige Betreuung des Patienten erforderlich. Die ernährungsmedizinische Überwachung dieser Patienten ist notwendig, um die Effizienz einer spezifischen Ernährungstherapie zu bestimmen, um Komplikationen zu entdecken und zu verhindern und schließlich, um Veränderungen des klinischen Zustandes zu erfassen und klinische Verläufe zu dokumentieren. Ein derartiges Monitoring sollte durch ein Ernährungsteam erfolgen, welches die Effizienz und Hinlänglichkeit einer Ernährungstherapie bezogen auf spezifische Endpunkte überwacht. Die Definition dieser Endpunkte sollte sich dabei nach der Grunderkrankung des Patienten, seinem klinischen Zustand, den Möglichkeiten der betreuenden Institution und nicht zuletzt auch nach den individuellen Wünschen des Patienten richten [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7]. Sobald die Entscheidung für eine künstliche Ernährung gefallen ist, sollten die Ziele der Ernährungstherapie anhand spezifischer Marker und Zielvariablen festgelegt werden. Diese Zielvariablen können beinhalten: F die Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung des Körpereiweißbestands, F eine Senkung der Morbidität und Mortalität, F eine Verbesserung der Lebensqualität oder F eine Verbesserung klinischer Variablen (z. B. Verringerung der Krankenhausverweildauer bzw. Behandlungskosten). Die meisten Studien, die an Patienten unter künstlicher Ernährung durchgeführt wurden, benutzten Surrogatvariablen des Ernährungszustands als Zielgrößen für den klinischen Verlauf. Diese Variablen werden jedoch auch durch den Krankheitsverlauf oder ein chirurgisches Trauma beeinflusst und berücksichtigen deswegen nicht eindeutig individuelle Veränderungen des Ernährungszustandes. Der Ernährungszustand ist ferner nur ein intermediärer Marker; das Ziel einer künstlichen Ernährungstherapie sollte letztendlich eine Verbesserung des klinischen Verlaufs und der Prognose sein. Somit ist die Überwachung klinischer Variablen wie der Lebensqualität, Morbidität und Letalität sowie der Krankenhausverweildauer und der Kosten deutlich relevanter. > Monitoring verbessert das Kosten-Nutzen-Verhältnis In zahlreichen klinischen Studien wurden Patienten, die künstlich ernährt wurden, hinsichtlich der Effizienz eines Ernährungsregimes anhand bestimmter Marker überwacht bzw. nach definierten Protokollen regelmäßig kontrolliert [8]. Inwieweit eine derartige Effizienzüberwachung tatsächlich die klinische Prognose des Patienten (Morbidität, Letalität, Lebensqualität) verbessert, ist jedoch bisher nicht gesichert. Im Gegensatz dazu gibt es eindeutige Hinweise dafür, dass ein derartiges Monitoring mit einem verbesserten Kosten-Nutzen-Verhältnis verbunden ist. Zahlreiche prospektive Studien unter- Intensivmedizin und Notfallmedizin

2 Leitthema 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Dynamometry 80.8 (126) 74.7 (118) 70.9 (105) 66.7 (106) SGA Albumin suchten die Effizienz einer ernährungsmedizinischen Überwachung auf Prognose und Kosten [9, 10, 11, 12, 13, 14, 15]. Als zentrales Ergebnis zeigte sich eine signifikante Abnahme an Komplikationen und Kosten im Vergleich zu den Studienarmen, in denen eine derartige Überwachung nicht stattfand. Zusätzlich ist es wichtig, zielgerichtet ernährungsmedizinische Therapien mehrfach hintereinander erneut zu evaluieren. Insbesondere sollte die Zusammensetzung der Ernährungslösungen mit dem prognostizierten Energie- und Eiweißbedarf verglichen werden. Veränderungen im klinischen Zustand und im Aktivitätsniveau können eine periodische Neuberechnung des Energie- bzw. Eiweißbedarfs erforderlich machen. Ebenfalls sollte in regelmäßigen Abständen kontrolliert werden, ob der Modus der künstlichen Ernährung noch adäquat ist. Insbesondere ist zu überprüfen, inwieweit eine komplette parenterale Ernährung durch eine enterale bzw. orale Nahrungszufuhr ergänzt oder ersetzt werden kann. Methoden der Überwachung TLC 44.0 (70) 38.4 (61) 25.8 (37) 23.3 (34) 6.3 (10) Abb. 1 8 Häufigkeit der Mangelernährung (%) vor Lebertransplantation in Abhängigkeit von der Untersuchungsmethode. (Adaptiert nach [20]). SGA Subjective Global Assessment; TLC total lymphocyte count ; MAC midarm circumference ; AMA arm muscle area ; TSF triceps skinfold thickness ; SSF subscapular skinfold thickness ; BMI Body-Mass-Index MAC* AMA* TSF* SSF* BMI* Trotz der insgesamt günstigen Auswirkungen eines parallelen Monitorings unter künstlicher Ernährung besteht bis heute keine Übereinkunft über die exakte Modalität einer derartigen Effizienzüberwachung. Ein optimales Verfahren existiert somit bisher nicht. Das Grundproblem bei der Methodenauswahl besteht darin, dass ein zunehmendes Maß an klinischer Machbarkeit mit einem abnehmenden Maß an Präzision erkauft wird. So besitzen die sog. Goldstandards zur Bestimmung der Körpereiweiß- bzw. -muskelmasse [Neutronenaktivierung, Dualenergy X-ray absorptiometry (DEXA), Computertomographie] keine Bedeutung für die klinische Routine. Bei den einfacheren Verfahren können prinzipiell traditionelle klinische Methoden von biochemischen bzw. physikalisch-technischen Methoden unterschieden werden [16, 17, 18]. Traditionelle Methoden. Diese beruhen ganz überwiegend auf einer indirekten Analyse der Körperzusammensetzung (Muskelmasse, Fettmasse). Es handelt sich hierbei um Messungen des Körpergewichts, Body-Mass-Index, anthropometrische Untersuchungen (Bestimmung der Hautfaltendicke bzw. des Oberarmmuskelumfangs), aber auch abgeleitete Größen wie der Kreatinin-Größen-Index gehören hierher. Zur Verfügung stehen ferner Konzentrationsmessungen von bestimmten Plasmaproteinen, die den Ernährungszustand widerspiegeln sollen (Albumin, Präalbumin, Transferin, Cholesterin). Komplexere Reaktionsdefizite können durch eine Abschätzung der Immunkompetenz erfasst werden. Schließlich ist noch versucht worden, durch eine Kombination verschiedener Parameter und sich daran anschließender Multivarianzanalyse die Validität einzelner Tests zu verbessern [Buzby-Index, Prognostic Inflammatory and Nutritional Index (PINI), Nutritional Risk Screening (NRS), Prognostic Nutritional Index (PNI)]. Ferner kann der Ernährungszustand durch Evaluation der Muskelfunktion überwacht werden. So lässt sich die maximale Handmuskelkraft dynamometrisch an der nicht dominierenden Hand untersuchen [19]. Leider besteht jedoch zwischen den einzelnen Methoden nur eine geringe Übereinstimmung im Hinblick auf die Einschätzung des Ernährungszustands (. Abb. 1, [20]). Aufgrund der interferierenden metabolischen, immunologischen und mikrozirkulatorischen Veränderungen besitzt auch keines dieser Verfahren einen Stellenwert in der Intensivmedizin. Physikalische Methoden. Größere klinische Bedeutung hat hier die Bioimpedanzanalyse erlangt [21]. Dabei wird die Körperimpedanz gegenüber einem hochfrequenten Wechselstrom mit geringer Amplitude gemessen. Die Annahme eines konstanten Hydratationsgrades und die damit mögliche Bestimmung des Körperwassergehalts erlauben eine Abschätzung der fettfreien Masse und der Körperzellmasse bei bestimmten Kollektiven. Bei kritisch kranken Patienten mit teilweise ausgeprägtem Kapillarschaden und entsprechender Hyperhydratation kann dieses Verfahren in seiner klassischen Form nicht eingesetzt werden. Zwei Weiterentwicklungen sind dabei jedoch erwähnenswert. Die bioelektrische Impedanzvektoranalyse benutzt den Phasenwinkel zwischen Reaktanz und Resistenz als vom Hydratationsgrad unabhängigen Indikator des Ernährungszustands [22]. Die bioelektrische Impedanzspektroskopie benutzt multiple Frequenzen, die eine Unterscheidung zwischen extrazellulärem und intrazellulärem Wasser ermöglichen sollen [23]. Inwieweit diese Verfahren bei Intensivpatienten tatsächlich von Bedeutung sind, wird jedoch erst in zukünftigen Studien zu zeigen sein. Eine einfachere Alternative könnte die Sonographie mit Ausmessung der Querschnittsfläche eines definierten Muskels sein. Dieses Verfahren ist gegenüber einem Goldstandard validiert und wurde auch bei kritisch kranken Patienten er- 100 Intensivmedizin und Notfallmedizin

3 Zusammenfassung Abstract folgreich zur Überwachung der Muskelmasse im Sinne einer intraindividuellen Verlaufskontrolle eingesetzt [24, 25, 26]. Subjective Global Assessment (SGA). Diese Methode ist eine klinisch praktizierbare und hinsichtlich ihrer Effizienz validierte Alternative zu den bisher dargestellten Verfahren zur Einschätzung und Überwachung des Ernährungszustandes [27]. Hierbei erfolgt eine sorgfältige Anamneseerhebung, körperliche Untersuchung und Abschätzung des aktuellen Energiebedarfs eines individuellen Patienten. SGA erlaubt eine Grobklassifikation eines Patienten als gut ernährt (A), mäßig mangelernährt (B) oder schwer mangelernährt (C). Die Variablen der Anamneseerhebung und körperlichen Untersuchung bei der Durchführung des SGA sind in. Abb. 2 dargestellt. SGA wurde auch bei kritisch kranken Patienten eingesetzt, wobei jedoch bisher keine Validierung im Hinblick auf den tatsächlichen Körpereiweiß- oder -muskelbestand durchgeführt wurde. > Eine regelmäßige Effizienzkontrolle sollte bei jeder Art von Ernährungstherapie erfolgen Bei beatmeten Intensivpatienten war die Einschätzung des Ernährungszustands nach SGA-Status, die nach Aufnahme des Patienten auf die Intensivstation durchgeführt wurde, sehr gut reproduzierbar und zeigte eine gute Korrelation mit ernährungsmedizinischen Markern, die vor Aufnahme auf die Intensivstation erhoben worden waren [28]. Während des Aufenthalts auf der Intensivstation ließ sich auch eine Assoziation zwischen der Patientenprognose und dem initialen SGA-Status zeigen [29]. Bei älteren Patienten scheint allerdings die prognostische Relevanz des SGA deutlich geringer zu sein [30]. Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass die regelmäßige Effizienzkontrolle ein wichtiges Instrument zur Reduktion von ernährungsassoziierten Komplikationen und zur Kostensenkung darstellt und deswegen bei jeder Art von Ernährungstherapie durchgeführt werden sollte. Unter zahlreichen möglichen Methoden zur Abschätzung des Ernährungszustands Intensivmed : Springer-Verlag 2011 DOI /s W.H. Hartl D. Kuppinger Monitoring der künstlichen Ernährung bei kritisch kranken Patienten Zusammenfassung Jede Form der künstlichen Ernährung ist mit Komplikationen verbunden, die jedoch durch regelmäßige Effizienzkontrollen minimiert werden können. Bei kritisch Kranken kann die Einschätzung des Ernährungszustands sonographisch (Muskelmasse) oder mittels Subjective Global Assessment (SGA) erfolgen. Bei enteraler Ernährung ist die Aspiration eine gefürchtete Komplikation. Zur Minimierung des Risikos gehört die Überwachung der gastrointestinalen Motilität, die häufig gestört ist und dadurch eine bedarfsgerechte Ernährung verhindert wird. Daher muss die Menge der zugeführten bzw. mutmaßlich resorbierten Kalorien engmaschig überwacht werden. Unter parenteraler Ernährung können Hyperglykämien und Hypertriglyzeridämien exazerbieren; hier sind die Blutzucker- und Triglyzeridkonzentrationen engmaschig zu überwachen. Weiterhin kann sich eine Fettleber entwickeln, evt. in Verbindung mit biliären Komplikationen, welche sich durch Bestimmung der hepatischen Funktionsparameter im Plasma erkennen lassen. Patienten mit Nierenfunktionsstörungen bzw. ausgeprägten Volumenverschiebungen benötigen zusätzlich engmaschige Kontrollen der Elektrolytkonzentrationen, der Vitalfunktionen, des Hydratationszustandes sowie der Nierenfunktion. Schlüsselwörter Künstliche Ernährung Parenterale Ernährung Enterale Ernährung Komplikationen Monitoring Monitoring nutritional support in critically ill patients Abstract Independent from its type or mode, artificial nutrition may cause complications. In critical illness, it may be particularly difficult to evaluate the nutritional status of an individual patient. Accepting some degree of imprecision, muscle ultrasound and subjective global assessment may be valuable tools. During enteral nutrition, aspiration is the complication feared the most. To minimize corresponding risks, it is important to closely monitor gastrointestinal function which is likely to be impaired, thereby, often preventing the provision of sufficient calories. To account for potential deficits, a close monitoring of actually administered or presumably absorbed calories is essential. During parenteral nutrition, the risk is high that hyperglycemia or hypertriglyceridemia will exacerbate. Consequently, corresponding concentrations need to be closely monitored. Further complications include generation of a fatty liver, or biliary pathologies. The latter can be recognized by regularly determining plasmatic parameters of hepatic function. In patients with impaired kidney function or large volume shifts, close surveillance of electrolyte concentrations, vital function, hydration state, and kidney function is essential. Keywords Nutritional support Parenteral nutrition Enteral nutrition Complications Monitoring Intensivmedizin und Notfallmedizin

4 Leitthema Abb. 2 8 Variablen für das Subjective Global Assessment (SGA) ist das SGA am besten validiert, stellt den vernünftigsten Kompromiss zwischen klinischer Machbarkeit und biochemischer Genauigkeit dar, und der SGA-Status scheint zumindest bei nichtgeriatrischen Intensivpatienten mit dem Ernährungszustand und der Prognose zu korrelieren. Monitoring bei enteraler Ernährung Die Aspiration ist die am meisten gefürchtete Komplikation der enteralen Ernährung. Die sich möglicherweise sekundär entwickelnde Aspirationspneumonie kann entweder auf der Basis von multiplen Mikroaspirationen von kontaminierter oropharyngealer Flüssigkeit oder auf der Makroaspiration von regurgitiertem oder erbrochenem Mageninhalt entstehen [31]. Letzterer Mechanismus ist in engem Zusammenhang mit Störungen der gastrointestinalen Motilität zu sehen, die bei kritisch kranken Patienten häufig zu beobachten sind. So kann bei etwa 50% der invasiv beatmeten Patienten und bei 80% der Patienten mit zerebralem Hypertonus nach Schädel-Hirn-Trauma eine Verzögerung der Magenentleerung beobachtet werden. Besonders häufig betroffen sind auch Patienten mit Sepsis oder solche nach Polytrauma oder Verbrennungen [32]. Neben der Gastroparese können paralytische Motilitätsstörungen im Dünndarm und im Dickdarm (Pseudoobstruktion des Kolons) als Folge eines systemischen inflammatorischen Responsesyndroms (SIRS) oder Sepsis auftreten [33]. Die Häufigkeit klinisch auffälliger abdomineller Befunde schwankt dabei zwischen 20 und 70% [34]. Zusätzlich zu gastrointestinalen Motilitätsstörungen gibt es jedoch noch eine Reihe weiterer Faktoren, die das Risiko für eine Aspiration erhöhen können (z. B. Vorhandensein einer Magensonde, neurologisches Defizit, Intubation oder Flachlagerung; [35, 36]). Diese multifaktorielle Kausalität hat es in der Vergangenheit außerordentlich erschwert, aus ernährungsmedizinischer Sicht eindeutige Überwachungskriterien zu formulieren, um einer Aspiration und Aspirationspneumonie unter enteraler Ernährung vorzubeugen. Alle bisherigen Leitlinien stimmen jedoch darin überein (allerdings nur auf der Basis von Expertenmeinungen), dass die regelmäßige klinische Evaluation des Abdomens (radiologische sowie körperliche Untersuchung, Stuhlfrequenz) Bestandteil der Überwachungsmaßnahmen sein sollte [31, 37, 38]. Allerdings ist nirgends festgelegt, ab welchem Grad eines pathologischen klinischen bzw. radiologischen Befundes eine Modifizierung der enteralen Ernährung (Dosisreduktion oder Unterbrechung) erfolgen sollte. Nur bei vital bedrohlichen Befunden (z. B. extreme Überblähung des Kolons mit Gefahr der Perforation) ist die Entscheidung zur Unterbrechung der enteralen Ernährung offensichtlich. E Als Surrogatvariable für gastrointestinale Motilitätsstörungen wurde in der Vergangenheit das gastrale Residualvolumen (GRV) verwendet. Unter standardisierten äußeren Bedingungen korreliert bei kritisch kranken Patienten die Höhe des GRV mit der Geschwindigkeit der Magenentleerung, jedoch nicht mit den klinisch-radiologischen Befunden am Abdomen [39, 40]. Problematisch ist ferner, dass auch für die 102 Intensivmedizin und Notfallmedizin

5 Tab. 1 Prospektive, randomisierte Studien zur Steuerung der enteralen Nahrungszufuhr mittels GRV-Schwellenwerten Autoren (Design) Patienten (n) Patientengut GRV-Schwelle a Endpunkt Sondenart Ergebnis Pinilla et al. [46] 96 50% chirurgisch (zur >150 ml vs. >250 ml Häufigkeit von 100% Magensonde F n. s. Beatmung k. A.) + Prokinetika Erbrechen McClave et al. [45] Montejo et al. [44] (multizentrisch) Desachy A et al. [47] (multizentrisch) 40 62,5% chirurgisch 329 Internistisch ( invasive Beatmung) % chirurgisch ( invasive Beatmung) >200 ml vs. >400 ml Häufigkeit von Aspiration >200 ml vs >500 ml Häufigkeit von Aspiration Häufigkeit von GRV >300 ml: 22 vs. 58% Häufigkeit von Erbrechen a Schwellenwert für die Unterbrechung der Ernährung, GRV gastrales Residualvolumen, n. s. nicht signifikant. Magensonde 12 F (n=19) n. s. PEG (n=19) Keine Angabe n. s. 100% Magensonde F n. s. Tab. 2 Prospektive Beobachtungsstudien zum Einfluss des gastralen Residualvolumens (GRV) auf die Häufigkeit pulmonaler Komplikationen Autoren (Design) Mentec et al. [51] Elpern et al. [49] Metheny et al. [52] (multizentrisch) Metheny et al. [48] Umbrello et al. [50] Poulard et al. [53] s. signifikant, n. s. nicht signifikant. Patienten (n) Patientengut % chirurgisch 39 Internistisch % chirurgisch % chirurgisch 78 26% chirurgisch 205 Internistisch Definition erhöhtes GRV > ml (2-mal in Folge) oder >500 ml oder Erbrechen Abhängige Variable Sondenart Statisti-sche Auswertung Häufigkeit von Erbrechen, Pneumonie >150 ml Häufigkeit von Pneumonie >200 ml ( 2-mal) Häufigkeit von Aspiration über 4 Tage >150 ml, >200 ml, >250 ml Erbrechen ± GRV ml (2-mal) ± GRV >500 ml (1-mal) >250 ml ± Erbrechen vs. Erbrechen Häufigkeit von Aspiration über 3 Tage Häufigkeit von Pneumonie Häufigkeit von Pneumonie 100% Magensonde 14 F Univariat s. Keine Angabe Univariat n. s. 45% Magensonde 10 F 100% Magensonde F Univariat Multivariat Keine Angabe Univariat n. s. 100% Magensonde 14 F Univariat (Vorher-nachher- Vergleich) Ergebnis n. s. (p=0,085) s. für >200 ml ( 2 Mess.) n. s. Höhe des GRV weitere wichtige Determinanten wie der Durchmesser der Sonde, die Art des gastralen Zugangs (transnasal oder perkutan) oder die Lagerung des Patienten existieren [35, 39, 41]. Diese Kovariablen sowie diejenigen Kovariablen, die neben den gastrointestinalen Motilitätsstörungen ebenfalls mit den Studienendpunkten (Aspirationsereignisse, Pneumonie) assoziiert sind, haben es in der Vergangenheit außerordentlich erschwert, die klinische Relevanz des GRV-Monitorings zu validieren [42]. Aufgrund der leichten Handhabung haben die Messung des GRV und die Steuerung der enteralen Ernährung nach dieser Variablen dennoch Eingang in entsprechende Leitlinien gefunden [31, 37, 38, 43]. Als GRV-Schwellenwerte für eine Therapiemodifikation wurden dabei 500 ml [31, 38], 300 ml [37] und 250 ml [43] angegeben (Messung jeweils 4 h nach Beginn der Ernährung). Bei Intensivpatienten wurden bisher Schwellenwerte des GRV und damit assoziierte klinische Ereignisse (Erbrechen, Aspiration, Pneumonie) in 10 prospektiven Studien (4 randomisierte:. Tab. 1, und 6 beobachtende Studien:. Tab. 2) untersucht. Die Interpretation der randomisierten Studien ist durch mehrere Probleme limitiert: F fehlende Angaben zum Durchmesser der verwendeten Sonden [44], F gleich häufiger Einschluss von Patienten mit nasogastraler und perkutaner Sonde bei gleichzeitig sehr kleiner Fallzahl [45], F Verwendung von Prokinetika bei hohem GRV [46], F Randomisierung der Patienten nicht nach Höhe des GRV, sondern nach der Geschwindigkeit des Nahrungsaufbaus [47]. Die größte Fallzahl (329 Patienten) hat die Studie von Montejo et al. [44], die bei einem rein internistischen Kollektiv keinen Unterschied hinsichtlich der Aspirationshäufigkeit fand, wenn 200 oder 500 ml als Schwellenwerte des GRV verwendet wurden. Ob diese Befunde sich auch auf chirurgische Intensivpatienten (speziell nach abdominellen Eingriffen) übertragen lassen, ist nicht bekannt. Auch die Interpretation der Beobachtungsstudien ist problematisch. Bis auf eine Ausnahme [48] erfolgte keine statistische Berücksichtigung von Confoundern (nur univariate Analysen) [49, 50, 51, 52, 53], bei zwei Studien finden sich keine Angaben zum Durchmesser der verwendeten Magensonde [49, 50] und in einer Studie wurde bei fast der Hälfte der Patienten eine zu kleine Magensonde (10 F) verwendet [52]. Die methodisch beste Studie [48] beobachtete 206 Intensivpatienten (76% chirurgisch) und konnte nach Berücksichtigung von Störgrößen zeigen, dass eine mehr als einmalige Messung eines GRV von >200 ml signifikant mit einer erhöhten Aspirationsfrequenz assoziiert war. Hinsichtlich rein internistischer Intensivmedizin und Notfallmedizin

6 Kollektive besitzt die ebenfalls sehr große Studie von Poulard et al. ([53], n=205) noch die größte Aussagekraft. Anhand eines Vorher-nachher-Vergleichs konnte gezeigt werden, dass auch der völlige Verzicht auf eine GRV-Überwachung nicht die Pneumoniehäufigkeit erhöhte, falls das Erbrechen eines Patienten zur Therapiesteuerung herangezogen wurde. Zieht man die Güte und das Design aller Studien in die Formulierung einer Empfehlung mit ein, so kann bei rein internistischen Patienten ein GRV-Schwellenwert von 500 ml erwogen werden. Bei chirurgischen Patienten ist dieser Wert wohl niedriger anzusetzen (200 ml). Weitere Komplikationen der enteralen Ernährung können Durchfälle aber auch eine Obstipation sein. Die Häufigkeit von ernährungsassoziierten Durchfällen beläuft sich bei Intensivpatienten auf etwa 10 20%. In der Regel wird ein Durchfallsleiden dann diagnostiziert, wenn pro Tag mehr als 3- bis 5-mal flüssiger Stuhlgang oder mehr als 500 ml pro Stuhlgang abgesetzt werden. Bezüglich der Obstipation existiert für kritisch kranke Patienten keine klare Definition. Einzelne Autoren diagnostizieren eine Obstipation, wenn über einen Zeitraum von drei Tagen kein Stuhlgang abgesetzt wird. Nach dieser Definition ist die Häufigkeit von Durchfall bei Intensivpatienten sehr variabel (5 85%; [34, 37]). Die Überwachung der gastrointestinalen Motilität dient in der Summe drei Zwecken: F Vorbeugung von pulmonalen Komplikationen, F Initiierung spezifischer therapeutischer Maßnahmen und F Registrierung der tatsächlich zugeführten bzw. mutmaßlich resorbierten Kalorien. Letzterer Punkt ist nicht zu vernachlässigen. Es ist davon auszugehen, dass aufgrund gastrointestinaler Komplikationen oder Unterbrechungen der enteralen Ernährung aus anderer Ursache bei kritisch kranken Patienten im Mittel nur etwa 50% der verordneten Kalorien effizient enteral zugeführt werden können. Dies bedeutet für den Einzelfall, dass entsprechende Defizite genau gemessen und parenteral ausgeglichen werden müssen [31]. Leitthema Monitoring bei parenteraler Ernährung Unter parenteraler Ernährung besteht eine besondere Gefahr, dass Hyperglyk ämien exazerbieren und im Extremfall im hyperosmolaren hyperglykämischen (nichtketoazidotischen) Koma enden. Seltener ist die sog. Rebound -Hypoglyk ämie nach Absetzen der parenteralen Nahrungszufuhr. Ferner können Abnormalitäten im Säure-Basen-Haushalt auftreten, wobei hier Elektrolytverschiebungen für die Pathogenese von Bedeutung sind. Bei parenteraler Zufuhr von Fett, eventuell in Verbindung mit Fettstoffwechselstörungen, sind Hypertriglyzerid ämien zu beachten. Desgleichen kann es bei Zufuhr hoher Mengen an Kohlenhydraten zu einer überschießenden Kohlendioxydproduktion kommen. Zu den hepatischen Komplikationen unter parenteraler Ernährung zählen die Steatosis hepatis (Leberverfettung), ferner die Cholestase [54, 55, 56]. Triglyzeridkonzentration Hyperlipidämien treten bei etwa 25 50% der behandelten Patienten auf. In einer multizentrischen Studie konnte gezeigt werden, dass neben der Menge und Zusammensetzung der infundierten Lipide auch eine Reihe von anderen Faktoren (Hyperglykämie, Niereninsuffizienz, Steroidgabe, Krankheitsschwere, gleichzeitige Heparingabe) das Ausmaß der Hyperlipidämie beeinflussen kann [57]. Gesichert ist ferner, dass bestimmte Phospholipide das Ausmaß einer Hyperlipidämie verändern können [58]. Unklar ist bisher, ob die Art des zugeführten Fettes (speziell langkettige Fettsäuren) einen negativen Einfluss auf die Entwicklung einer Hypertriglyzeridämie hat [59]. Zu schnelle Lipidinfusionen (>2,5 g/ kg/tag bzw. >0,11 g/kg/h) können unabhängig von der Zusammensetzung der Emulsion den pulmonalen Gasaustausch verschlechtern und den pulmonal-vaskulären Widerstand bei ARDS Patienten erhöhen. Bei schneller Fettinfusion kommt es sowohl unter Infusion kommerzieller langkettiger Triglyzeride (LCT) wie auch unter LCT-MCT (mittelkettiger Triglyzeride)-Infusion akut zu einer Verschlechterung des Gasaustauschs, der Compliance und des pulmonal-vaskulären Widerstands [55, 60]. Diese Nebenwirkungen wurden jedoch nur bei ARDS-Patienten beobachtet und sind bei gesunden Individuen nicht festzustellen. Unter langsamer Fettinfusion bleibt die Lungenfunktion bei entsprechenden Risikopatienten jedoch stabil [61]. > Eine ausgeprägte Hyperlipidämie kann zu einer akuten Pankreatitis führen Bei Infusion langkettiger Triglyzeride wurden ferner mehrere Veränderungen im spezifischen und unspezifischen Immunsystem beschrieben, die jedoch nicht einheitlich reproduzierbar waren, und deren klinische Relevanz bis heute deswegen unklar ist. Zu diesen Veränderungen zählen eine verstärkte Freisetzung freier Radikale in Leukozyten und eine Hemmung der Migrationfähigkeit in Makrophagen bei gesunden Probanden [56]. Unter langsamer Infusionsgeschwindigkeit blieb jedoch die Makrophagenfunktion bei Patienten mit Magenkarzinom unverändert. Ebenfalls nur marginal eingeschränkt war die Funktion neutrophiler Granulozyten ( bacterial killing ) bei LCT-Infusion [62], und mit Ausnahme einer Studie war auch die Chemotaxis nicht negativ verändert [62]. Bei elektiv operierten Patienten waren im Gegensatz zu In-vitro-Untersuchungen unter LCT-Infusion keine relevanten Veränderungen im spezifischen Immunsystem festzustellen (Lymphozytenproliferation, Zahl der Lymphozyten, der T-Zellen, B-Zellen, CD4 + -Lymphozyten, CD8 + -Lymphozyten oder der natürlichen Killerzellen; [63]). In wieweit vor allem LCT-Emulsionen das Immunsystem kritisch kranker Patienten beeinflussen, ist bei spärlicher Datenlage derzeit unklar. Ausgeprägtere und klinisch relevante Effekte sind jedoch denkbar, da unter LCT-Infusion Leukozyten von septischen Patienten deutlich mehr proinflammatorische Zytokine ausschütten [64]. Eine ausgeprägte Hyperlipidämie (Triglyzeridkonzentrationen >1000 mg/dl, meist >5000 mg/dl) kann zu einer akuten Pankreatitis führen und die Mikrozirkulation beeinträchtigen. Allerdings besteht keine eindeutige Assoziation zwischen dem Ausmaß der Hyperlipidämie 104 Intensivmedizin und Notfallmedizin

7 und dem Risiko, eine Pankreatitis zu entwickeln. Der Schwellenwert von 1000 mg/ dl ist willkürlich und nicht evidenzbasiert [65, 66]. Unklar ist auch, ob die mit parenteraler Ernährung (TPN) assoziierte Hyperlipidämie tatsächlich ein ähnliches Risiko für die Pankreatitis birgt, wie die durch den vermehrten Nachweis von Chylomikronen und VLDL bedingte Hyperlipidämie. Weiterhin ist unklar, ob die TPN-assoziierte Hyperlipidämie, auch wenn sie längerfristig besteht, ein Atheroskleroserisiko darstellt, da nicht vermehrt Apolipoprotein-B-haltige Lipoproteine nachweisbar sind. Die Angabe einer Oberschwelle für die unter Fettapplikation zu beobachtende Triglyzeridkonzentration ist schwierig. Einzelbeobachtungen bei Pankreatitis-Patienten berichten über eine beschleunigte Regredienz der Entzündungsreaktion bei Werten <500 mg/dl [65]. Auf dieser Basis hat sich die Empfehlung etabliert, in Akutsituationen (auch bei kritisch kranken Patienten) eine Triglyzeridkonzentration bis zu 400 mg/dl zu tolerieren [67]. Aus internistischer Sicht ist jedoch heute akzeptiert, dass Triglyzeridkonzentrationen >150 mg/dl Krankheitswert besitzen (z. B. bei der Definition eines metabolischen Syndroms; [68, 69]). Bei diabetischen Patienten mit Triglyzeridkonzentrationen >177 mg/dl (und normaler LDL- Cholesterinkonzentration unter Therapie mit Lipidsenkern) empfehlen entsprechende Leitlinien, die medikamentöse Therapie auszuweiten [70]. Allerdings beruhen diese Schwellenwerte auf der Annahme von langfristig negativen kardiovaskulären Effekten in Folge einer Hypertriglyzeridämie. Unklar ist, ob bei kritisch kranken Patienten auch kurzfristige Konzentrationserhöhungen (und zwar unabhängig von einer Pankreatitis) akut schädlich wären. Anhand einer Subgruppenanalyse der ersten Studie zur strengeren Blutzuckerkontrolle (herzchirurgische Intensivpatienten mit einer Mindestverweildauer auf der Intensivstation von 7 Tagen) aus Leuven [71] fand sich in der univariaten Analyse eine starke Assoziation zwischen der Letalität auf der Intensivstation und der Höhe der Triglyzeridkonzentrationen. Wurden allerdings Kofaktoren berücksichtigt, so zeigte sich kein negativer Effekt der Hypertriglyzeridämie mehr [72]. In der gleichen Studie zeigte sich auch eine Assoziation zwischen Hyperlipidämie und der Wahrscheinlichkeit, ein akutes Nierenversagen zu entwickeln. Diese Assoziation blieb auch nach Berücksichtigung von Kovariablen signifikant, sodass eine gewisse Kausalität angenommen werden kann. Der Mechanismus, der dabei zum Nierenversagen führt, ist hypothetisch. Diskutiert wird die Rolle von vermehrt anfallenden nephrotoxischen Fettsäuren, für deren Serumkonzentration die Triglyzeridkonzentration ein Marker wäre [72]. Weitere Untersuchungen derselben Arbeitsgruppe legen es dabei nahe, dass nephrotoxische Effekte oberhalb einer Triglyzeridkonzentration von 200 mg/dl zu erwarten sind [73]. Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass unter intravenöser Fettzufuhr eine nur ernährungsbasierte Überwachung der Lungenfunktion bzw. der immunologischen Funktionen nicht nötig ist, falls die empfohlenen Dosierungen eingehalten werden und reine LCT- Präparate vermieden werden [74]. Wenn möglich, sollten Lipidspiegel unter 400 mg/dl angestrebt werden. Bei chirurgischen Patienten mit einem hohen Risiko für ein akutes Nierenversagen kann erwogen werden, diesen Grenzwert bis auf 200 mg/dl abzusenken. Blutzuckerkonzentration Zahlreiche klinische Studien konnten zeigen, dass die Hyperglykämie für chirurgische Patienten mit Sepsis, Patienten nach Bypassoperation, Patienten nach Myokardinfarkt sowie für Patienten mit Schlaganfall mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert ist [71, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82]. Experimentelle Daten belegen dabei, dass die Hyperglykämie kausal mit den Komplikationen verknüpft ist. Bei länger anhaltender Hyperglykämie ähneln die möglichen Folgeerkrankungen den Komplikationen bei Diabetes mellitus. Allerdings ist das Risiko für infektiöse Komplikationen aufgrund des parenteralen Zuganges erhöht. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens der typischen diabetischen Folgeerkrankungen hängt von Begleiterkrankungen, der Dauer der TPN sowie der Lebenserwartung ab. Hypo- und Hyperglykämie sind bis heute die schwerwiegendsten metabolischen Komplikationen unter parenteraler Nahrungszufuhr. Es konnte gezeigt werden, dass unter parenteraler Ernährung bereits etwa 7% der Patienten, die maximal 5 mg/kg/min Zucker erhalten, eine Hyperglykämie (definiert als Blutzuckerkonzentration >200 mg/dl) entwickeln. Bekommen die Patienten mehr als 5 mg/ kg/min Glukose, so steigt die Hyperglykämiehäufigkeit auf fast 50% an [83]. Wichtige Prädiktoren hierfür sind eine vorbestehende Insulinresistenz oder ein bekannter Diabetes mellitus, die Schwere der zugrunde liegenden Erkrankung, eine begleitende Steroidtherapie und die Menge der zugeführten Glukose. Im Extremfall kann eine derartige Hyperglykämie zum hyperosmolaren hyperglykämischen Koma führen, dessen Letalität bei Patienten jenseits des 50. Lebensjahres bis auf 14% steigen kann [84]. Neben erhöhten Blutzuckerkonzentrationen stehen hier neurologische Symptome wie Verwirrtheitszustände, Verlangsamung oder lethargische Erscheinungsbilder im Vordergrund und gehen dem eigentlichen Koma oft voraus. Somit gehört auch die sorgfältige und regelmäßige klinisch-neurologische Untersuchung zur Überwachung und Abklärung hyperglykämieassoziierter Folgeerscheinungen. E Hyperglykämische Komplikationen werden zusätzlich noch durch Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus oder chirurgisches Trauma verstärkt. Da eine weitgehend gesicherte Assoziation zwischen Hyperglykämie und Immunfunktion bzw. Infekthäufigkeit besteht, ist insbesondere bei diesen Patienten eine engmaschige Überwachung und Kontrolle der Blutzuckerkonzentration zu empfehlen (Blutzuckertagesprofil mit 3 bis 4 Werten täglich). Aufgrund der inzwischen breit propagierten intravenösen Insulintherapie zur Senkung der Blutzuckerkonzentration hat auch die Häufigkeit schwerer Hypoglykämien unter Insulintherapie (begleitend zur Ernährungstherapie) signifikant zu- Intensivmedizin und Notfallmedizin

8 Leitthema Tab. 3 Metaanalysen zum Einfluss einer strengen Blutzuckerkontrolle auf Morbidität und Letalität Autor Studien Patienten Studienziel Endpunkt für Le- Effekt auf Letalität Effekt auf Häufigkeit von (n) (n) talität Morbidität Hypoglykämien Wiener et al. [90] BZ <150 mg/dl oder <110 mg/dl Krankenhaus Ø Griesdale et al. [91] Marik u. Preiser [92] BZ <150 mg/dl oder <110 mg/dl Krankenhaus oder 90 Tage oder 28 Tage oder ICU Alle Patienten: Ø (chirurgisch: ; internistisch: Ø; gemischt: Ø) BZ <110 mg/dl 28 Tage alle Patienten: Ø TPN: Ø kein Effekt, Abnahme, Zunahme, BZ Blutzucker, TPN parenterale Ernährung. Keine Angabe Ø genommen. Die Inzidenzen bewegen sich zwischen 4 und 5% [85] und sind ebenfalls mit schweren neurologischen Funktionsdefiziten vergesellschaftet. Somit muss insbesondere unter intravenöser Insulintherapie auf eine äußerst engmaschige Kontrolle der Blutzuckerkonzentration Wert gelegt werden. Derartige Kontrollen sollten bei instabilen Patienten und bei kurzfristigen Insulindosisveränderungen alle 3 4 Stunden erfolgen [86]. Besondere Vorsicht ist beim plötzlichen Abbruch der Kohlenhydrat- und Insulinzufuhr unter Insulintherapie angezeigt. Hier können aufgrund der längeren biologischen Wirksamkeit von Insulin (15 30 min) besonders schwere Hypoglyk ämien auftreten. Bei niedrigen Blutzuckerspiegeln kann unter Umständen sogar prophylaktisch zunächst ein Weiterführen der Kohlenhydratzufuhr über das Ende der Insulinzufuhr hinaus erforderlich sein. Nur so können lebensbedrohliche Rebound -Hypoglykämien verhindert werden. Unklar ist jedoch bis heute, ob hypoglykämische Episoden über die akute neurologische Symptomatik hinaus die Morbidität und Letalität direkt beeinflussen. Eine Assoziation von sehr niedrigen Blutzuckerkonzentrationen und schlechter Patientenprognose ist unbestritten. Kontrovers ist jedoch die Frage nach der Kausalität. Denkbar ist auch, dass die Hypoglykämiehäufigkeit einen Surrogatparameter für andere Variablen (z. B. Empfindlichkeit gegenüber kardialen Ischämien) darstellt, der tatsächlich die Prognose bestimmt [87]. Es besteht heute kein Zweifel mehr daran, dass eine gute Blutzuckereinstellung auf der Intensivstation unabhängig von der Modalität der Ernährungstherapie von hoher Wichtigkeit ist. Kontrovers ist nur noch die genaue Höhe des einzuhaltenden Grenzwertes. In der zum Thema allerersten Studie, die an überwiegend herzchirurgischen Intensivpatienten in Leuven (Belgien) durchgeführt worden war, konnte gezeigt werden, dass eine gute Blutzuckereinstellung (Glukose mg/dl) gegenüber einer konventionellen Blutzuckereinstellung (Glukose 80 bis mg/dl) einen Vorteil hinsichtlich der 28-Tagesletalität und der Morbidität erbringt [71]. In der Folge wurden dann zahlreiche weitere kontrollierte Studien durchgeführt, um die Ergebnisse dieser monozentrischen Studie zu reproduzieren. Zusammenfassend ist zunächst festzustellen, dass nur die Folgestudien, die in der gleichen Institution (Leuven) an internistischen bzw. pädiatrischen Patienten durchgeführt worden waren, die günstigen Auswirkungen einer sehr strengen Blutzuckereinstellung reproduzieren konnten [88, 89]. Alle anderen Studien zeigten keinen Effekt oder tendenziell sogar negative Ergebnisse. Die Ergebnisse der bis dato zur Blutzuckereinstellung bei Intensivpatienten durchgeführten kontrollierten Studien wurden in drei Metaanalysen [90, 91, 92] ausgewertet (. Tab. 3). In der Summe konnte keine dieser Analysen zeigen, dass eine strengere Blutzuckereinstellung die Letalität verbesserte. Gleichzeitig stieg jedoch die Häufigkeit an Hypoglykämien. Allerdings führte die intensivere Insulintherapie in der Metaanalyse von Wiener et al. [90] zu einer geringeren Häufigkeit an Septikämien, in der Metaanalyse von Griesdale et al. [91] zu einer geringeren Letalität in einer Subgruppe (chirurgische Intensivpatienten) und in der Metaanalyse von Marik u. Preiser [92] zu einer erhöhten Überlebenswahrscheinlichkeit, wenn die Patienten überwiegend parenteral ernährt worden waren. Alle Analysen sind Gegenstand heftiger Kritik [93, 94, 95]. Bei den Analysen von Wiener et al. [90] und Griesdale et al [91] sind zwei Punkte problematisch. Die Studien, die in beide Analysen eingeschlossen worden waren, wählten für die strenge Einstellung der BZ-Konzentration keine einheitliche Zielkonzentration (sowohl <110 mg/dl als auch <150 mg/ dl). Ferner wählten beide Analysen einen Endpunkt für die Letalität, der nicht mit dem der ersten erfolgreichen Studie aus Leuven [71] identisch war (28-Tagesletalität). Beide Kritikpunkte wurden in der Metaanalyse von Marik u. Preiser [92] umgangen, ohne dass dies die Ergebnisse prinzipiell geändert hätte. Allerdings ist auch die Metaanalyse von Marik u. Preiser [92] nicht unumstritten. Hier stammten mehr als 50% der analysierten Patienten aus einer einzigen großen Studie (NICE-SUGAR, [96]), die somit ganz wesentlich die Ergebnisse der Metaanalyse beeinflusste. Letztere Studie wiederum kann unter verschiedenen Aspekten kritisiert werden.. Tab. 4 stellt die wichtigsten Unterschiede zu der Studie aus Leuven dar. In der Summe war die NICE-SUGAR-Studie weniger effizient bei der BZ-Einstellung. Ihre Aussagen waren zusätzlich durch ungenauere Messmethoden unsicherer und möglicherweise traten mehr unerwünschte Nebenwirkungen (auf der Basis von unerkannten Schwankungen der Kaliumkonzentration) auf. Ferner wurde in der NICE-SUGAR-Studie weniger aggressiv ernährt, und in der Kontrollgruppe wurde bereits ein gewisses Maß an intensiverer Insulintherapie durchgeführt. All diese Unterschiede könnten den günstigen Effekt einer BZ-Einstellung auf Werte zwischen 80 und 108 mg/dl verschleiert haben [94]. Allerdings müssten diese interferierenden Effekte sehr ausgeprägt gewe- 106 Intensivmedizin und Notfallmedizin

9 sen sein, da in der NICE-SUGAR-Studie die 90-Tagesletalität im Therapiearm (BZ mg/dl) signifikant höher war als in der Kontrollgruppe (BZ mg/dl). Zusammenfassen lässt sich feststellen, dass auch bei eingeschränkter Lebenserwartung in aller Regel keine dauerhaften Blutzuckerwerte über 200 mg/dl akzeptiert werden sollten, da dies erheblich mit der Lebensqualität interferiert (Exsikkose, Polyurie, etc.). Wenn möglich, sollten Blutzuckerspiegel unter 180 mg/dl angestrebt werden. Eine strengere Einstellung (<110 mg/dl) kann bei chirurgischen Kollektiven erwogen werden, wenn die Substratzufuhr überwiegend parenteral erfolgt, und wenn gleichzeitig die Möglichkeit zur engmaschigen und präzisen Kontrolle auch sekundärer Parameter (Kaliumkonzentration) gegeben ist. Cholestaseparameter Hepatische Komplikationen sind mit 15 40% häufig. In einer Reihe von klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass es unter TPN zu Fettleber, Fettleberhepatitis, intrahepatischer Cholestase, Cholezystolithiasis und Cholezystitis kommen kann [98, 99]. Meist handelt es sich um eine Fettleber (sonographisch), sehr viel seltener um eine intrahepatische Cholestase oder Hepatitis. Hepatische Komplikationen sind bei Kindern besonders häufig; ihre Ätiologie ist unklar. Verschiedene Faktoren wie selektive Mangelernährung (Überschuss oder Mangel an bestimmten Aminosäuren), hormonelle Faktoren, Kalorien- oder Lipidüberschuss und möglicherweise bakterielle Überwucherung des Dünndarms werden diskutiert [97, 98, 99, 100, 101]. Unklar ist bisher, ob dabei bestimmte Fette (langkettige Fettsäuren) eine besondere Rolle spielen [102]. Bei pädiatrischen Patienten scheint auch die Unreife des biliären Sekretionssystems eine wichtige Rolle zu spielen. Auch biliäre Komplikationen sind häufig nach 6-wöchiger Therapie finden sich bei bis zu 100% der Patienten Gallengriess ( sludge ) in der Gallenblase. Diese biliären Komplikationen sind dabei wohl Ausdruck der fehlenden enteralen Zufuhr [103]. Allerdings muss festgestellt werden, dass sich die meisten Studien zu hepatischen Komplikationen der Tab. 4 Studiencharakteristika der multizentrischen NICE-SUGAR-Studie [96] und der ersten monozentrischen Studie aus Leuven [71], die die Auswirkungen einer intensiveren Insulintherapie auf die Patientenprognose untersuchte. NICE-SUGAR Leuven 28-Tagesletalität Ø Ausmaß des Organversagens Vergleichbar Maximale BZ-Obergrenze in 108 vs. 180 mg/dl 110 vs. 215 mg/dl den Therapiearmen Art der BZ-Analyse Point-of-care -BZ-Messung Blutgasanalysator (Kalium nicht mitbestimmt) Art der Blutabnahme Kapilläre Bestimmung möglich Nur arteriell Art der initialen Ernährung Hypokalorische EN (TPN verzögert) Eukalorische EN (ggfs. + TPN) Patienten im BZ-Zielbereich (%) <50 70 Ø kein Effekt, Abnahme, Zunahme, BZ Blutzucker, EN enterale Ernährung, TPN parenterale Ernährung. TPN entweder auf ein pädiatrisches Krankengut beziehen oder zu einer Zeit durchgeführt worden sind, in der noch wesentlich größere Energiemengen zugeführt wurden. Es ist unklar, in wieweit hepatische Komplikationen auch unter den derzeit durchgeführten TPN-Regimen klinisch relevant sind. Zur Überwachung sollten, wenn möglich, in regelmäßigen Abständen die hepatischen Funktionsparameter (Konzentrationen von Bilirubin, alkalischer Phosphatase, γ-gt, GOT und GPT) im Plasma bestimmt werden. Elektrolyte Zusätzliche Überwachungsmaßnahmen sind bei Intensivpatienten mit Nierenfunktionsstörungen und bei elektrolytfreier parenteraler Ernährung erforderlich. Häufig können bei diesen Patienten unter parenteraler Ernährung pathologische Veränderungen des Säure-Base-Haushalts beobachtet werden. So sind im Mittel bei einer derartigen Therapie in 13% der Fälle pathologische CO 2 -Partialdrücke vorhanden. Gleichzeitig finden sich in 1 7% abnormale Werte für die Chloridkonzentration im Serum [104]. Hintergrund dieser Veränderungen sind die häufig in den kommerziell verfügbaren Aminosäurelösungen enthaltenen Azetatkonzentrationen, die eine alkalisierende Wirkung besitzen. Da enge Verbindungen zwischen dem Säure-Basen- Haushalt und dem Elektrolythaushalt bestehen, ergibt sich die Notwendigkeit, bei bestimmten Krankheitsbildern in regelmäßigen Abständen Serumelektrolyte und den Säure-Basen-Status zu überwachen. Klinische Komplikationsüberwachung Biophysikalische und biochemische Messgrößen, die bei der Überwachung von Patienten unter parenteraler Ernährungstherapie zum Einsatz kommen, umfassen klinische Parameter und Vitalfunktionen [105]. Zur klinischen Kontrolle gehört die regelmäßige Erfassung des Neurostatus, die Kontrolle auf Ödeme in abhängenden Körperpartien, und die Erfassung klinisch manifester Zeichen der Mangelernährung und des Ausmaßes der körperlichen Aktivität. Bei der Überwachung der Vitalfunktionen sind zu berücksichtigen: F Atmung: Atemfrequenz, Atemform, Gasaustausch mit O 2 -Partialdruck, CO 2 -Partialdruck, Sauerstoffsättigung, F Hämodynamik: Herzfrequenz, Blutdrücke systolisch und diastolisch, F Reaktionsmilieu: Wasser- und Elektrolytstatus, Säuren-Basen-Status, ph, F Parameter des inneren Milieus: Hämatokrit, Osmolalität, Natrium-, Kalium-, Glukose-, Laktat-, Triglyzerid- und Phosphatkonzentration, und F Parameter der Nierenfunktion: Volumen pro Zeit, Plasmakonzentrationen von Harnstoff und Kreatinin. Fazit für die Praxis F Auch bei kritisch kranken Patienten sollte regelmäßig eine Effizienzkontrolle der künstlichen Ernährung stattfinden. Intensivmedizin und Notfallmedizin

10 Leitthema F Bei enteraler Ernährung ist der klinische Befund am Abdomen, die Höhe des gastralen Refluxes und die Menge der tatsächlich dem Köper zur Verfügung stehenden Kalorien engmaschig zu überwachen. F Bei parenteraler Ernährung sind Blutzuckerspiegel, Triglyzeridkonzentration, Elektrolytkonzentrationen (speziell bei Nierenversagen), hepatische Funktionsparameter sowie Vitalfunktionen kontrollbedürftig. F Für die meisten Intensivpatienten ist eine Obergrenze der Blutzuckerkonzentration von 180 mg/dl und der Triglyzeridkonzentration von 400 mg/dl zu empfehlen. Korrespondenzadresse Prof. Dr. W.H. Hartl Chirurgische Klinik und Poliklinik der Universität, Campus Großhadern, Ludwig-Maximilians-Universität München Marchioninistr. 15, München whartl@med.uni-muenchen.de Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Literatur 7. 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