Hautkrebs neue Basiskurs Krebswissen Sommer 2015
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- Fanny Kuntz
- vor 8 Jahren
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1 Thema Hautkrebs neue Basiskurs Krebswissen Sommer 2015 Behandlungsmöglichkeiten und effektive Vorbeugung 1 DDr. Katja Schindler Universitätsklinik Autor, Einrichtung, für Dermatologie Abteilung...
2 Hautkrebs Weisser Hautkrebs Basaliom Plattenepithelcarcinom Schwarzer Hautkrebs Melanom
3 Das Melanom
4 Oberflächlich spreitendes M. Knotiges M. Amelanotisches oder farbloses M. Melanom der Akren Lentigo maligna M.
5 Häufigkeit 1/50 Menschen wird im Laufe seines Lebens ein Melanom entwickeln
6 Warum siedeln Tumorzellen ab?
7 Hautkrebsvorsorge
8 Wie rasch wächst ein Melanom? Dezember a, bemerkt 1993/94 erstmals einen nicht pigmentierten Fleck, ab1995 pigmentiert Dezember 2004 Excision Melanom 1,5mm TD, T2a April 2001 April 2002 August 2003 Dezember 2003
9 Ein Besuch beim Hautarzt kann ein Leben retten!
10 40% der Melanome werden entdeckt bevor sie die Oberhaut verlassen haben ( in situ Melanome) Bild zur Verfügung gestellt von H. Kittler
11 Confokale Lasermikroskopie Schnittebene Ignazio Stanganelli et al. at overview#a1
12 Confokale Lasermikroskopie Schnittebene Ignazio Stanganelli et al. at overview#a1
13 Chirurgie Primärtumor Erstoperation im Gesunden, Probeentnahmen sollen vermieden werden. Zweitoperation nach Pathohistologie: 2mm > 2mm 80% aller Melanome können im Primärstadium durch Chirurgie geheilt werden
14 Welche Möglichkeiten haben wir gegen das metastasierte Melanom?
15 Metastasiertes Melanom % 99.0% 5 Year Survival (%) % % 0 Alle Stadien Lokale Erkrankung Stadium I+II Regionale Erkrankung Stadium III Fernmetastasierung Stadium IV
16 Neue Behandlungsmöglichkeiten Targeted Therapies Immuntherapien
17 Targeted Therapies / zielgerichtete Therapien RAS RTK 40-60% der Melanome ATP ATP RAF BRAF V600E MEK ERK B-raf Inhibitoren (Vemurafenib, Dabrafenib) MEK Inhibitoren (Trametinib) Wachstum
18 Braf Inhibition Flaherty et al, NEJM 363: ,2010
19 Vemurafenib versus Dacarbazin Ein Wasserfall... Paul Chapman et al, NEJM 2011
20 Auch ein Wasserfall hat ein Ende... Flaherty et al, NEJM 363: ,2010
21 B raf Inhibitoren Nebenwirkungen
22 B raf + MEK Hemmung verbessert das Ansprechen und die Zeit bis zur Resistenzentwicklung Komplettes Ansprechen von 8 auf 13% Komplettes Ansprechen von 4 auf 10% Long G. et al, NEJM 2014; Larkin J. et al., NEJM 2014
23 Immuntherapie Nature Publishing Group
24 Die Zytotoxische T Zelle im Kampf gegen das metastasierte Melanom CTLA-4 T-Zelle TCR CTLA-4 MHC CD28 APC B7 IPILIMUMAB Vollständig humaner IgG 1 Antikörper welcher gegen CTLA4 gerichtet ist. Halbwertszeit: 12.5 Tage
25 Regulation der T Zell Aktivierung Immune checkpoints kontrollieren das Ausmaß der Immunantwort Verhindern Gewebsschaden durch überschiessende Entzündungsreaktion APC/ tumour B7-2 (CD86) PD-L1 PD-L2 MHC PD-1 Inhibition B7-1 (CD80) LAG-3 CD28 Activation T cell B7-1 (CD80) CTLA-4 Inhibition TCR Inhibition Inhibition CD40 CD40L Activation CD137L CD137 Activation OX-40L OX-40 Activation APC = antigen-presenting cell; MHC = major histocompatibility complex; TCR = T cell receptor Pardoll DM. Nat Rev Cancer 2012;12:
26 Ansprechen während der Therapie 12 W 1 W7 W12 W16
27 Bsp: Verzögertes Ansprechen unter Immuntherapie Screening Week 12 Week 16 Week 324 total Harmankaya K et al, Med Oncol 2010
28 Unter Ipilimumab kann ein Teil der Patienten ein lang anhaltendes Überleben erreichen Proportion alive N=1861 Median OS, months (95% CI): 11.4 ( ) a 3-year OS rate, % (95% CI): 22 (20 24) a Ipilimumab CENSORED Patients at risk Ipilimumab Months a Ipilimumab was given at different doses and lines of therapy, and using different schedules across the 12 studies Schadendorf D, et al. ECC Congress Abs 124LBA
29 Ipilimumab Nebenwirkungen Die durch Ipilimumab ausgelöste Entzündung kann sich auch gegen andere Bereiche des Körpers richten und teils schwerwiegende Entzündungen hervorrufen. Am häufigsten sind Entzündungen im Bereich der Haut und des Verdauungsapparates. Aufgrund dieser Nebenwirkungen sollte eine Therapie mit Ipilimumab nur an spezialisierten Zentren durchgeführt werden!
30 PD1 Blockade: Wirkmechanismus Recognition of tumour by T cell through MHC/antigen interaction mediates IFNγ release and PD L1/2 upregulation on tumour Priming and activation of T cells through MHC/antigen and CD28/B7 interactions with antigen presenting cells IFNγR IFNγ MHC T cell receptor T cell receptor MHC Tumour cell PD L1 PD L2 PD 1 Shp 2 PI3K NFκB Other T cell Shp 2 CD28 PD 1 B7 PD L1 Dendritic cell PD 1 PD 1 PD L2 PD1 Receptor Blocking Ab 30 Pardoll DM. Nat Rev Cancer Mar 22;12(4):
31 Patients Surviving (%) Patients at Risk Nivolumab Dacarbazine NR = not reached. Based on 5 August 2014 database lock. PD 1 Antikörper zeigen eine verbesserte Wirkung HR 0.42 (99.79% CI, ; P < ) (Boundary for statistical significance ) Patients who died, n/n Median OS mo (95% CI) Nivolumab 50/210 NR Dacarbazine 96/ ( ) Months yr OS 73% yr OS 42% 8 3 Nivolumab (N = 210) Dacarbazine (N = 208) Follow up since randomization: months. 0 0 Presented by G Long, SMR 2014
32 PD1 Antikörper Ansprechrate 36/38 (95%) of nivolumab responses ongoing Patients (Responders) Nivolumab ICC Objective Response Rate % (95% CI) On treatment Off treatment First response Death Censored Nivolumab (n=120) 32 (24 41) ICC (n=47) 11 (4 23) Complete Response,% 3 0 Partial Response, % Median Time to Response months, (range) Median Duration of response months, (range) 2.1 (1.6, 7.4) NR (1.4+, 10.0+) 3.5 (2.1, 6.1) 3.6 (1.3+, 3.5) Time (Weeks) Presented by J Weber ESMO 2014
33 Gegenwärtige Therapieoptionen beim metastasierten Melanom 2015 Überleben * Chemotherapie B-raf Inhibition CTLA-4 Blockade Zeit * PD-1 Antikörper B-raf / MEK Inhibitor 1. Adapted from Ribas A, presented at WCM, 2013; 2. Ribas A, et al. Clin Cancer Res 2012;18: Drake CG. Ann Oncol 2012;23(suppl 8):viii41 viii46 * Subjektive Spekulation des Autors
34 Melanomtherapie auf dem Weg zum Meisterwerk.. CTLA 4 Blockade PD 1/PD L1 Blockade B raf Inhibitoren MEK Inhibitoren Danke für Ihre Aufmerksamkeit Chemotherapie
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