Nicht selektive β- Sympatholytika

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1 Nicht selektive β- Sympatholytika Nicht selektive β-sympatholytika (β-blocker) blockieren sowohl β 1 - als auch β 2 - Rezeptoren. Therapeutisch erwünscht ist aber bei den meisten Indikationen die β 1 -Blockade. Strukturmäßig können β-blocker in Phenyl-amino-ethanole Phenoxy-amino-propanole unterteilt werden. Wirkprofil Die einzelnen β-blocker unterscheiden sich oft wesentlich in ihrem Wirkprofil. Neben ihrer Kardioselektivität unterscheidet man noch eine partielle agonistische Aktivität (PAA) unspezifische Membranwirkung zusätzlich vasodilatierenden Effekt β-blocker mit PAA Darunter werden β-blocker verstanden, die neben ihrer blockierenden Eigenschaft noch partiell agonistische Wirkung aufweisen. Diese β-blocker können bedrohliche (wenn auch selten) Bradykardien auslösen. Ferner ist eine Umwandlung von T 4 zu T 3 bei Patienten mit Hyperthyreose nachteilig. Zu diesen Arzneistoffen gehören aus der Gruppe der β 1,β 2 -Blocker Carteolol Pindolol Oxprenolol - 1

2 β-blocker mit membranstabilisierender Eigenschaft Diese β-blocker weisen einen lokalanästhetische, membranstabilisierende Eigenschaft auf, die von der Lipophilie des β-blocker abhängig ist. β-blocker mit vasodilatierender Komponente Der vasodilatierende Effekt kann durch unterschiedliche Mechanismen ausgelöst werden: α 1 -Blockade (Labetolol, Carvedilol) Partielle agonistische Aktivität am β 2-Rezeptor (Celiprolol) Freisetzung von NO (Nebivolol) Wirkung Die Wirkung dieser Substanzen ergibt sich durch eine unspezifische Blockade von β 1 - und β 2 - Adrenozeproren, wodurch durch β1- Blockade der positiv inotrope und chronotrope Effekt der Catecholamine am Herzen und durch β2- Blockade die Erschlaffung der glatten Muskulatur aufgehoben wird. Außerdem werden durch die ß 2 -Blockade die Stoffwechseleffekte (Glykogenolyse, Lipolyse) der Katecholamine unterdrückt. β 1 -Rezeptorenblocker ohne partielle agonistische Aktivität (PAA ehemals ISA) können bei Herzinsuffizienz erfolgreich (zusätzlich zu einer anderen Wirkstoffgruppe) eingesetzt werden. Die Dosierung muß einschleichend begonnen werden : es kommt primär zur Verringerung des Herzzeitvolumens und zur Senkung des Blutdrucks. Als Folge davon kommt es zur Zunahme der ß- Rezeptoren (ihre Anzahl normalisiert sich wieder). Außerdem kommt es durch Blockade der ß-Rezeptoren in der Macula densa zur Verringerung der Reninausschüttung und damit zur Dämpfung des RAAS (Renin-Angiotensin- - 2

3 Aldosteron-System). Letztendlich nimmt die Auswurffraktion bei gleichzeitiger Abnahme des diastolischen Ventrikeldruckes zu, d.h. es kommt zur Normalisierung der Herzarbeit. Diskutiert wird ferner, dass ß-Blocker die sympathischen Impulse durch zentralen Angriff verringern. In nachstehender Tabelle sind die Wirkungsspektren der ß-Blocker aufgelistet. (gelb gekennzeichneten ß-Blocker besitzen keine PAA). ß-Blocker PAA ß1-Selektivität Acebutolol + + Alprenolol + - Atenolol - + Bisoprolol - + Bupranolol - - Carvedilol - - Celiprolol + + Metipranolol - + Metoprolol - + Nadolol - - Nebivolol - + Oxprenolol + - Pindolol + - Propanolol - - Timolol - - Indikationen Hauptindikationen koronare Herzkrankheit funktionelle Herz- und Kreislaufstörungen Herzinsuffizienz Herzrhythmusstörungen (Klasse 2 Antiarrhythmika) Hypertonie - 3

4 Weitere Indikationen Hyperthyreose Phäochromozytom (gleichzeitig mit α- Blockern) Migräneprophylaxe (Propanolol und Metoprolol) Glaukom (Timolol, Pindolol) essentieller Tremor Angstsyndrom Bei Beendigung einer β- Blocker Therapie muss ausschleichend dosiert werden, um einen rebound- Effekt zu vermeiden (Veränderung der β- Rezeptorendichte). Unter der Therapie mit β-blocker nimmt die Zahl der β-rezeptoren zu. Beim plötzlichen Absetzen kann es daher zur Auslösung eines Angina-pectoris-Anfalls oder eines Herzinfarktes kommen. Nebenwirkungen unspezifische Nebenwirkungen: Übelkeit Erbrechen Diarrhö Müdigkeit Abgeschlagenheit Kopfschmerzen Benommenheit spezifische Nebenwirkungen: Zunahme des Atemwegswiderstands Abnahme der Kontraktionskraft des Herzens (daher einschleichende Dosierung bei Herzinsuffizienz) Bradykardie Hypotone Kreislaufstörungen Verschlechterung peripherer Durchblutungsstörungen Verstärkung der Hypoglykämie bei Diabetikern - 4

5 Lipidveränderungen Kontraindikationen Obstruktive Ventilationsstörungen Bradykarde Herzrhythmusstörungen Atrioventrikulärer Block 2. und 3. Grades Diabetes mellitus (bei Neigung zu Spontanhypoglyhämie) Interaktionen Verzögerter Wiederanstieg des Blutzuckerspiegels nach Gabe von Insulin oder oralen Antidiabetika. Die Wirkung von zahlreichen Antiarrhythmika wird durch β- Blocker verstärkt. Durch Narkosemittel wird der bradykarde Effekt gesteigert. Propanolol und Cimatidin führen durch Enzymhemmung fast zu einer Verdopplung des Propanolol- Plasmaspiegels. - 5

6 Arzneistoffe - 6

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