Ursachen der Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Jetzt für jeden verständlich!

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1 Ursachen der Herz-Kreislauf-Erkrankungen Jetzt für jeden verständlich!

2 Ursachen der Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Funktion der Lipoproteine Was sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE) Gängiges Verständnis der HKE Unzulänglichkeit des aktuellen Modells zu HKE Notwendigkeit eines neuen Verständnisses Zeitgemäße, neue Auffassung zu HKE - entwickelt von Dr. Rath Lipoproteine und ihre Funktion bei HKE Vitamin C und gesundes Herz-Kreislauf-System Schlussfolgerungen aus diesem neuen Verständnis

3 Was sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE) Erkrankung der Blutgefäße des Herzens und im Körper. Der zugrunde liegende Erkrankungsprozess wird Atherosklerose genannt: Verhärtung und Verengung der Arterien. Herzinfarkt- und Schlaganfall-Risiko durch Durchblutungsstörungen in den Arterien.

4 Fokus 1 Alte und neue Betrachtungsweise Fokus 2 Schulmedizin Bei einem hohen Cholesterin-Wert im Blut werden die Innenwände der Blutgefäße geschädigt. Mit Fetten vollgefutterte Moleküle, hauptsächlich Lipoproteine niederer Dichte (Low-Density Lipoprotein = LDL), dringen in die Arterie ein und lagern ihren Fettinhalt in der Innenwand der Arterie ab. Die Ablagerung erfüllt keinen biologischen Zweck. Zeitgemäßes Verständnis Durch ein lang anhaltendes Vitamin-Defizit wird eine Schädigung der Arterienwand ausgelöst. Die fettbeladenen Moleküle, hauptsächlich Lipoprotein(a), dringen in die Arterie ein und lagern sich dort zur Stabilisierung der geschädigten Arterienwand ein. Die Einlagerung erfüllt einen eindeutigen biologischen Zweck: Reparatur der Schäden und Vermeidung eines fatalen Blutverlustes.

5 Fokus 1: Herz-Erkrankungen Schulmedizin Bei einem hohen Cholesterin-Wert im Blut werden die Innenwände der Blutgefäße geschädigt. Schulmedizin Mit Fetten vollgefutterte Moleküle, hauptsächlich Lipoproteine niederer Dichte (Low-Density Lipoprotein = LDL), dringen in die Arterie ein und lagern ihren Fettinhalt in der Innenwand der Arterie ab. Die Ablagerung erfüllt keinen biologischen Zweck.

6 Schulmedizin Entstehung einer Atherosklerose 1 2 Ein Fettstreifen bildet sich zwischen Intima (innerster Gefäßschicht) und Media (mittlerer Gefäßschicht). Fettstreifen Dicke faserige Hülle Stabile Plaque 3 Die Plaque kann aufreißen und Blutgerinnsel ins Blut ausschütten. Ablösung der Plaque

7 Schulmedizin Fortgeschrittene Thrombose 4 Wenn die Arterie durch den Thrombus vollständig verschlossen ist, leidet das Gebiet, das durch die Arterie normalerweise mit Sauerstoff versorgt wird, unter Sauerstoffmangel und stirbt ab. Gefäßverschluss 5 Thrombose ist eine Blutgerinnung, die durch das Aufreißen der Plaque ausgelöst wird. Thrombose

8 Schulmedizin Krankheitsverlauf Arterie Endothel-Zellen Hinweis: Die Endothel-Schicht ist die dünne Zellschicht, die die Innenwand der Blutgefäße auskleidet und die Verbindung zwischen Blut und Gewebe darstellt. Stadium 1: Geschädigte Endothel-Schicht Die Schulmedizin geht davon aus, das durch erhöhte Mengen der cholesterinbeladenen Moleküle im Blut hauptsächlich LDL-Lipoproteine die Endothel- Schicht der Gefäßwände geschädigt wird. Hierdurch so die Schulmedizin wird Atherosklerose ausgelöst. Da die Cholesterin-Werte im ganzen Blutgefäß-System gleich sind, müsste es laut dieser Theorie gleichermaßen in allen Organen des Körpers zu Infarkten kommen nicht nur zu Herzinfarkten und Schlaganfällen.

9 Schulmedizin Krankheitsverlauf Obwohl es jeder Logik entbehrt, geht die Schulmedizin von der folgenden Verlaufsweise aus: Stadium 2: Nachdem es durch das Cholesterin angeblich zu Schäden gekommen ist, wird die Endothel- Schicht durchlässiger für die fettbeladenen Moleküle (LDL). Stadium 3: Die LDL-Partikel durchdringen die Gefäßwand und lagern sich in der Intima ab, wo sie oxidieren. Stadium 4: Die Endothel-Zellen reagieren darauf, indem sie weiße Blutkörperchen (Monozyten) aus dem Blut anziehen, die angeblich in die Blutgefäße eindringen, um dort das im Übermaß angelagerte Cholesterin zu fressen.

10 Schulmedizin Krankheitsverlauf 6 5 Obwohl es weiterhin jeder Logik entbehrt, geht die Schulmedizin von den folgenden Annahmen aus: Stadium 5: Monozyten dringen in die Arterienwand ein und werden zu Fresszellen (Makrophagen). Stadium 6: Die Makrophagen binden die (oxidierten) LDL- Moleküle und werden zu Schaumzellen. Fettstreifen bestehen aus einer Ansammlung von Schaumzellen. Stadium 7: Die Makrophagen so die Theorie können sich überfressen und platzen. Dann ergießen sich die freien Cholesterin- und andere Moleküle in die Arterienwand. Hinweis: Schaumzellen = durch übermäßige Aufnahme von oxidiertem LDL fettgefüllte Makrophagen

11 Schulmedizin Krankheitsverlauf Stadium 8: Fibröse Kappe Durch die Signalmoleküle ausgelöst so die Theorie beginnen die glatten Muskelzellen (aus der Muskelschicht der Arterienwand), sich zu vermehren und eine faserige Kappe zu bilden, die das Lipid-Zentrum abdeckt. Innenraum Blutgefäß 8

12 Schulmedizin Krankheitsverlauf Stadium 9: Plaqueablösung Die Ablösung der fibrösen Kappe kann schwerwiegende Folgen haben: Thrombus-Bildung an der betroffenen Stelle gestörte Blutzufuhr, die Herzinfarkt oder Schlaganfall zur Folge haben kann

13 Schulmedizin Übersicht LDL-Cholesterin als Hauptrisikofaktor für Herz- Kreislauf-Erkrankungen LDL-Cholesterin soll angeblich die Endothel-Zellen schädigen LDL-Partikel durchdringen die Gefäßwand Plaqueablösung fortgeschrittene atherosklerotische Plaques Entstehung von Schaumzellen Thrombose Herzinfarkt/ Schlaganfall

14 Schulmedizin Problemstellung Warum die Betrachtungsweise der Schulmedizin, dass hohe Cholesterin-Werte die Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind, dringend korrigiert werden muss

15 PROBLEM: Die Schulmedizin ist nicht in der Lage, diese grundsätzlichen Fragestellungen der Kardiologie zu beantworten (I) Hohe Cholesterin-Werte betreffen gleichermaßen Arterien und Venen des km langen Gefäßsystems im menschlichen Körper. Wenn Cholesterin tatsächlich die Blutgefäße schädigen würde, käme es unvermeidlich zu folgenden Erkrankungen: Warum gerade an dieser Stelle? a. Atherosklerotische Ablagerungen im gesamten Gefäßsystem unseres Körpers und nicht nur in den kurzen Koronar- Arterien des Herzens (die nur ca. 30 cm lang sind). b. Infarkte in den Ohren, Nase und anderen Organen gleichermaßen nicht nur Herzinfarkte. c. Atherosklerose nicht nur in den Arterien, sondern auch in den Venen.

16 PROBLEM: Die Schulmedizin ist nicht in der Lage, diese grundsätzlichen Fragestellungen der Kardiologie zu beantworten (II) c. Tiere, die Winterschlaf halten (Winterschläfer), weisen einen extrem hohen Cholesterin-Wert (400 mg/dl und mehr) auf. Wenn Cholesterin die Arterienwand schädigen und somit Atherosklerose auslösen würde, wären diese Tiere bereits vor langer Zeit ausgestorben. Bei Tieren gibt es grundsätzlich keine Herz-Erkrankungen. Wenn man den Grund hierfür finden würde, könnte man hieraus wichtige Schlussfolgerungen für den Menschen ziehen. Smith & Jones, Textbook of Veterinary Pathology

17 PROBLEM: Die wirtschaftlichen Folgen Obwohl es jeder wissenschaftlichen und logischen Erkenntnis entbehrt, dient die Betrachtungsweise der Schulmedizin hinsichtlich der Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Grundlage für einen mehr als 30 Milliarden Euro schweren Markt für cholesterinsenkende Präparate. Die enormen Kosten belasten die Menschheit und strangulieren die Weltwirtschaft.

18 Schulmedizin Zusammengefasst: Es gibt wissenschaftliche und wirtschaftliche Gründe, warum die Betrachtungsweise der Schulmedizin hinsichtlich der Ursachen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dringend korrigiert werden muss.

19 Der zeitgemäße Erklärungsansatz kann dieses und andere Rätsel in der Kardiologie lösen. Im Folgenden werden wir sehen wie

20 Das neue Verständnis der HKE Fokus 2: Alte und neue Betrachtungsweise ZEITGEMÄßES VERSTÄNDNIS Durch ein lang anhaltendes Vitamin- Defizit wird eine Schädi-gung der Arterienwand ausgelöst. Die fettbeladenen Moleküle, hauptsächlich Lipoprotein(a), dringen in die Arterie ein und lagern sich dort zur Stabilisierung der geschädigten Arterienwand ein. Die Einlagerung erfüllt einen eindeutigen biologischen Zweck: Reparatur der Schäden und Vermeidung eines fatalen Blutverlustes.

21 Neues Verständnis der HKE Ein neues Modell zur Herz-Kreislauf-Erkrankung 1990 Veröffentlichungen von M. Rath und L. Pauling Atherosklerose ist eine frühe Form des Skorbut. Lipoprotein(a) ist ein Reparaturmolekül, das als Ersatz für Vitamin C in der geschädigten Gefäßwand dient. Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87:

22 Neues Verständnis der HKE Anerkennung der Schlüsselelemente 2010 European Atherosclerosis Society (AES) Die EAS betont die Bedeutung von Lp(a) und empfiehlt ein systematisches Testverfahren zur Feststellung erhöhter Lp(a)-Spiegel. es konnte eindeutig bewiesen werden, dass Lp(a) bei der Reduzierung des kardiovaskulären Risikos eine große Rolle spielt und darüber hinaus, zusammen mit LDL-C

23 Neues Verständnis der HKE Bestätigung des neuen Modells 2015 Zwingender Beweis: Veröffentlichung von J. Cha, A. Niedzwiecki und M. Rath, American Journal of Cardiovascular Disease, Band 5, Nr. 1 Schlussfolgerung: Unzureichende Vitamin-C-Zufuhr über die Nahrung führt zu einer Anhäufung von Lp(a) in der Gefäßwand, ähnlich der Entstehung einer atherosklerotischen Läsion. Vitamin-C-Mangel erhöht den Lp(a)-Spiegel im Blut. Nahrungsergänzung mit Vitamin C verhindert Atherosklerose

24 Umdenken vom alten zum neuen Modell: Wesentliche Unterschiede 1. Mikronährstoff- Mangel 4. Reparaturmechanismus gerät außer Kontrolle. Folge: Herzinfarkt / Schlaganfall 2. Endothelfunktionsstörung, verminderte Kollagen-Produktion 3. Reparaturprozess: Ablagerung von Reparaturmolekülen in den Blutgefäßen Lp(a)

25 Umdenken vom alten zum neuen Modell: Wesentliche Unterschiede 1. Die Ursachen für Endothelfunktionsstörung und Instabilität der Arterienwände 1. Mikronährstoff- Mangel 4. Reparaturmechanismus gerät außer Kontrolle. Folge: Herzinfarkt / Schlaganfall 2. Endothelfunktionsstörung, verminderte Kollagen-Produktion 3. Reparaturprozess: Ablagerung von Reparaturmolekülen in den Blutgefäßen Lp(a)

26 Neues Verständnis der HKE Vitaminmangel löst Atherosklerose aus Die Hauptursache für Endothelfunktionsstörung und vaskuläre Instabilität: Langfristiger Mikronährstoff-Mangel, insbesondere Vitamin-C-Mangel, führt zu einer Schwächung der Blutgefäße und zur Entstehung von Rissen. Dieser Mangel zeigt sich zu allererst an den Stellen unseres Herz-Kreislauf-Systems, die der höchsten mechanischen Beanspruchung ausgesetzt sind: den Koronar- Arterien unseres Herzens.

27 Neues Verständnis der HKE Vitaminmangel löst Atherosklerose aus Zusammengefasst: Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden nicht durch einen erhöhten Cholesterin- Spiegel ausgelöst, der angeblich die Arterienwände schädigt. Atherosklerose beginnt mit einem Vitaminmangel, der zu wachsenden Lücken zwischen den Endothel-Zellen und somit zu einer strukturellen Schädigung des Bindegewebes in der Arterienwand führt.

28 Neues Verständnis der HKE Atherosklerose Ein außer Kontrolle geratener Reparaturprozess Unser Körper löst einen Reparaturprozess aus, indem er Reparaturmoleküle in der Gefäßwand ablagert, u.a. fettbeladene Lipoprotein-Moleküle Kohlenhydrate (Zucker) Blutgerinnungsfaktoren (Koagulation)

29 Neues Verständnis der HKE Atherosklerose Ein außer Kontrolle geratener Reparaturprozess Schlussfolgerung: Atherosklerose ist keine willkürliche Entwicklung, sondern das Ergebnis eines biologischen Reparaturvorgangs, der die Gefäßwände vor Blutverlust schützen soll. Wenn dieser Reparaturmechanismus zu lange andauert, gerät er außer Kontrolle und führt zur Bildung von Plaque sowie zum Verstopfen der Koronar-Arterien, was zu einem Herzinfarkt führen kann.

30 Umdenken vom alten zum neuen Modell: Wesentliche Unterschiede 2. Die Aufgabe von Lp(a) 1. Mikronährstoff- Mangel 4. Reparaturmechanismus gerät außer Kontrolle. Folge: Herzinfarkt / Schlaganfall 2. Endothelfunktionsstörung, verminderte Kollagen-Produktion 3. Reparaturprozess: Ablagerung von Reparaturmolekülen in den Blutgefäßen Lp(a)

31 Bevor wir weiterblättern: Was sind Lipoproteine? Lipoproteine: Transportfunktion Moleküle, die Lipide (Cholesterin) innerhalb des Körpers transportieren Lipide (öllösliche Substanzen wie Fett und Cholesterin) wandern nicht selbständig durch den Körper, sondern werden als Lipoproteine vom Blutstrom zusammen mit den Proteinen transportiert.

32 Was sind Lipoproteine? Die verschiedenen Unterarten Fette: Triglyceride und Cholesterin Proteinhülle What Was sind are Lipoproteins? Lipoproteine? Legende: Hohe Dichte Geringe Dichte Es gibt unterschiedliche Dichten. Je größer der Anteil der Fett-Proteine, umso niedriger die Dichte. Mit anderen Worten: mehr Fett bedeutet geringere Dichte.

33 Was sind Lipoproteine? Die verschiedenen Unterarten + = Lipid-Kügelchen Cholesterin Triglyceride Sonstige Protein (Apolipoprotein B-100, Apo-B.100) LDL Schlechtes Cholesterin Lipo-Protein (Low-Density- Lipoprotein, LDL) LDL

34 Was sind Lipoproteine? Lipoprotein(a), das gefährlichste von allen! LDL Lp(a) + = Apo (a)

35 Was sind Lipoproteine? Lipoprotein(a) + = LDL Apo(a) Lp(a) Lp(a) ist eine genetische Variation von LDL (bekannt als schlechtes Cholesterin ) Bestehend aus: Einem Lipoprotein geringer Dichte (LDL) Einem zusätzliche Oberflächen-Protein: Apolipoprotein(a) Apolipoproteine = Bestandteile der Lipoproteine, die als strukturelles Gerüst und/oder Erkennungs- und Andockmolekül dienen.

36 Was sind Lipoproteine? Lp(a) als Reparatur-Molekül Haupteigenschaften von Lp(a): 1) Enthält ein sehr großes biologisches Klebeband das Apo(a) Protein-Molekül. Eines der größten und klebrigsten Moleküle in der Natur. Strukturelle Übereinstimmung mit Plasminogen, einem der wichtigsten Moleküle für die Blutgerinnung und -zersetzung. 2) Enthält die LDL-Komponente: ein wichtiger Trägerstoff für das Wachstum neuer Zellen im Reparatur-Bereich.

37 Neues Verständnis der HKE Vorteile der besonderen Struktur von Lp(a) Aufgrund seiner einzigartigen Struktur bindet sich Lp(a) im Gegensatz zu LDL leicht an 1. Endothel-Zellen, die die Zell-Schranke zwischen Blutstrom und Arterienwand bilden. 2. Bindegewebsbestandteile, wie z.b. Kollagen und Elastin sowie Moleküle aus dem Blut, die an der Innenseite der Arterienwand abgelagert sind, wie z.b. Fibrinogen/Fibrin.. Wichtig für die Reparatur der durch Vitaminmangel geschwächten Arterienwand!

38 Neues Verständnis der HKE Studien bestätigen Zusammenhang Lp(a) Atherosklerose I. Lp(a) nicht LDL ist der primäre fettbeladene Bestandteil atherosklerotischer Plaques. II. III. Die Lp(a)-Menge bei atherosklerotischen Läsionen verhält sich proportional zum Blutplasmaspiegel. Dies gilt nicht für eine gesunde Arterienwand. (Arteriosclerosis Sep-Oct;9(5):579-92) Sowohl LDL als auch Lipoprotein(a) spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose. (Virchows Archiv of Pathological Anatomy and Histopathology, (2):105-11)

39 Neues Verständnis der HKE Studien bestätigen Zusammenhang Lp(a) Atherosklerose IV. Lp(a) sitzt fester an der Arterienwand als LDL. V. Lp(a) fördert im Rahmen des atherosklerotischen Prozesses die Bildung von Blutgerinnseln und verhindert ihre Auflösung. VI. Lp(a) fördert die Anheftung von Monozyten an der endothelialen Oberfläche und verbessert ihre Migration durch die endotheliale Schranke eine Funktion, die bisher eher dem LDL zugeschrieben wurde.

40 Neues Verständnis der HKE Zahlreiche Studien bestätigen deutlichen Zusammenhang Lp(a) HKE I. Ein ausgeprägt erhöhter Lipoprotein(a)-Spiegel ist ein genetisch vererbter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Quelle: Lipoprotein(a), cardiovascular disease, and contemporary management. Mayo Clin Proc (2013). II. III. Genvarianten im Zusammenhang mit dem Lp(a)-Spiegel und der koronaren Herzerkrankung. Quelle : Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med.(2009). Es besteht ein gewisser Zusammenhang zwischen der Lp(a)-Konzentration im Blut und dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall. Quelle : Lipoprotein(a) Concentration and the Risk of Coronary Heart Disease, Stroke, and Nonvascular Mortality. JAMA (2009).

41 Neues Verständnis der HKE Viele Studien bestätigen präventive Wirkung von Mikronährstoffen I. Anwender von Vitamin-C-Präparaten scheinen ein geringeres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu haben. Quelle: Vitamin C and risk of coronary heart disease in women. Journal of the American College of Cardiology (2003). II. Bei Patienten, die sich einer elektiven perkutanen Koronarintervention unterziehen, wirkt sich eine vorherige intravenöse Verabreichung von Vitamin C positiv aus. Quelle: The effect of intravenous vitamin C infusion on periprocedural myocardial injury for patients undergoing elective percutaneous coronary intervention. Canadian Journal of Cardiology (2013).

42 Neues Verständnis der HKE Viele Studien bestätigen präventive Wirkung von Mikronährstoffen III. Eine kombinierte Behandlung mit Vitamin C und E hat einen positiven Einfluss auf die endothelabhängige Vasodilation und arterielle Versteifung bei Bluthochdruck-Patienten. Quelle: Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness and endothelial function in essential hypertensive patients. American Journal of Hypertension (2007). IV. Bei allen natürlichen Todesursachen ist das Verhältnis der Sterblichkeitsrate bei Männern stark invers und bei Frauen leicht invers zur erhöhten Vitamin-C-Zufuhr. Quelle: Vitamin C intake and mortality among a sample of the Epidemiology (1992). United States population.

43 Umdenken vom alten zum neuen Modell: Wesentliche Unterschiede Wichtigkeit von Vitamin C Gesundheitsnutzen der Vitamine Vorsorge 1. Mikronährstoff- Mangel 4. Reparaturmechanismus gerät außer Kontrolle. Folge: Herzinfarkt / Schlaganfall 2. Endothelfunktionsstörung, verminderte Kollagen-Produktion 3. Reparaturprozess: Ablagerung von Reparaturmolekülen in den Blutgefäßen Lp(a)

44 Neues Verständnis der HKE Vitamin C und die Stabilität der Arterienwände Vitamin C ist lebensnotwendig für die Produktion von Kollagen- Molekülen, die für die Stabilität unserer Blutgefäße und des ganzen Körpers benötigt werden. Tiere: bilden große Mengen an körpereigenem Vitamin C und somit eine optimale Menge an Kollagen. Ihre Arterienwände sind geschützt und stabil. Menschen: haben die Fähigkeit verloren, körpereigenes Vitamin C zu bilden. Außerdem nehmen sie häufig zu wenig Vitamine über ihre Nahrung auf. Demzufolge kommt es zu einer unzureichenden Kollagen-Produktion und somit zu einer Schwächung der Arterienwände. Vitamin C Kristalle unter dem Mikroskop

45 Neues Verständnis der HKE Vitamin C und die Stabilität der Arterienwände Kollagen Die Substanz, die den gesamten Körper zusammenhält Großes Faser-Protein, gebildet aus drei Ketten Aminosäuren, die hauptsächlich aus Lysin und Prolin bestehen Hauptbestandteil des Bindegewebes Daher ist Kollagen besonders wichtig für Aufbau des Gewebes/Festigkeit Stabilität des Gewebes Modell eines Kollagen- Moleküls

46 Neues Verständnis der HKE Wechselwirkung zwischen Lp(a) und Vitamin C Es scheint eine umgekehrte Relation zwischen der körpereigenen Produktion von Lp(a) und Vitamin C (Ascorbat) zu geben. Tiere: produzieren Vitamin C, aber kein Lp(a) Menschen: produzieren Lp(a), aber kein Vitamin C Während der Evolution des Menschen, nachdem unsere Vorfahren ihre Fähigkeit verloren hatten, körpereigenes Vitamin C zu bilden, tauchte Lp(a) als lebensrettendes Reparatur-Molekül auf.

47 Neues Verständnis der HKE Vitamin-Körpervorrat Vitamin-C- Produktion in der Leber Vitamin-C- Körpervorrat Weitere Ernährungsfaktoren Menschen 0 niedrig Kochen Verarbeitete Lebensmittel Tiere 1 20 Gramm hoch + Obst Gemüse

48 Neues Verständnis der HKE Jetzt können wir diese medizinischen Rätsel lösen Medizinische Rätsel: 1. Warum es hauptsächlich in den Arterien des Herzens zu atherosklerotischen Ablagerungen kommt aber nicht in anderen Organen. 2. Warum es in den Arterien zu derartigen Ablagerungen kommt - aber nicht in den Venen. Antworten: Die Arterien im Herzen sind aufgrund des konstanten Herzschlags den größten mechanischen Beanspruchungen ausgesetzt und haben daher auch den größten Bedarf an Mikronährstoffen. Deshalb macht sich an dieser Stelle ein Mangel an Vitamin C zuerst bemerkbar, wodurch die Arterienwand geschwächt und ein Reparatur-Prozess ausgelöst wird.

49 Neues Verständnis der HKE Jetzt können wir diese medizinischen Rätsel lösen Medizinische Rätsel: 3. Warum kommen Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Tieren so gut wie nie vor, sind aber eine Haupttodesursache bei Menschen. Antworten: Die meisten Tiere, bis auf wenige Ausnahmen, produzieren körpereigenes Vitamin C. Dies gewährleistet eine optimale Kollegen-Produktion sowie starke und elastische Arterien. Der Mensch kann kein körpereigenes Vitamin C bilden. Da auch über die Nahrung nur eine unzureichende Vitaminaufnahme erfolgt, wird die Kollagen-Produktion beeinträchtigt, und es kommt zu einer Schädigung der Gefäßwand. Hierdurch werden biologische Reparaturmechanismen aktiviert, die zu einer verstärkten Ablagerung von Lipoproteinen (Lp(a) und LDL) und somit zu Atherosklerose führen

50 Jetzt, nachdem die wirkliche Ursache der Herz-Kreislauf-Erkrankungen identifiziert ist, ist ihre natürliche Kontrolle möglich.