[Kinder- und Jugendabteilung für psychische Gesundheit Universitätsklinikum Erlangen Leiter: Prof. Dr. med. Gunther H. Moll]

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1 Die transkranielle Magnetstimulation als neurophysiologisches Verfahren zur Darstellung der veränderten Exzitabilität des motorischen Systems bei der Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätsstörung - eine Metaanalyse [Kinder- und Jugendabteilung für psychische Gesundheit Universitätsklinikum Erlangen Leiter: Prof. Dr. med. Gunther H. Moll] Der Medizinischen Fakultät der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg zur Erlangung des Doktorgrades Dr. med. vorgelegt von Eva Krischke aus München

2 Als Dissertation genehmigt von der Medizinischen Fakultät der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg Vorsitzender des Promotionsorgans: Prof. Dr. Dr. h. c. Jürgen Schüttler Gutachter: PD Dr. Hartmut Heinrich Gutachter: Prof. Dr. Gunther Moll Tag der mündlichen Prüfung: 03. August 2017

3 Inhaltsverzeichnis 1 Zusammenfassung Hintergrund und Fragestellung Methoden Ergebnisse Schlussfolgerungen Abstract Background and objectives Methods Results Conclusions Einleitung ADHS Epidemiologie Klassifikation Ätiologie und Pathophysiologie Klinischer Verlauf und Komorbiditäten Therapie Transkranielle Magnetstimulation (TMS) Physikalische und technische Grundlagen Wirkungsmechanismen und Anwendung Parameter Fragestellung Methodik Literaturrecherche Studienauswahl Datenextraktion und Effektstärkeberechnung Heterogenität... 33

4 4 Ergebnisse Reizschwellen MEP-Amplitude Kortikale Silent Period Ipsilaterale Silent Period TMS-N Intrakortikale Fazilitation Intrakortikale Inhibition Diskussion Ipsilaterale Silent Period TMS-N100 (Amplitude und Latenz) Intrakortikale Inhibition TMS-Parameter als Inhibitionsmarker Effekte von Methylphenidat Vergleich/Diskussion der Metaanalyse von Dutra et al. (2016) Klinische Relevanz und Schlussfolgerungen Literaturverzeichnis Anhang Abkürzungsverzeichnis Abbildungsverzeichnis Tabellenverzeichnis Danksagung... 67

5 1 Zusammenfassung 1.1 Hintergrund und Fragestellung Als neurophysiologische Untersuchungsmethode kann die transkranielle Magnetstimulation (TMS) zur Erforschung der Exzitabilität des motorischen Systems eingesetzt werden. Bei der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS), einer der am häufigsten diagnostizierten psychischen Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter, wurden exzitatorische und inhibitorische Prozesse im motorischen System mittels verschiedener TMS-Parameter in einigen Studien untersucht. Im Rahmen dieser Arbeit wurde eine Metaanalyse durchgeführt und somit die Ergebnisse der TMS- Studien quantitativ zusammengefasst und hinsichtlich der Pathophysiologie von ADHS interpretiert. 1.2 Methoden Über die bibliographische Literaturdatenbank PubMed wurden in der MEDLINE- Datenbank alle relevanten Publikationen bis einschließlich Oktober 2013 recherchiert. 14 Studien, bei denen Patienten mit ADHS sowie eine Kontrollgruppe gesunder Teilnehmer/innen mittels Einzel- oder Doppelpuls-TMS untersucht wurden, konnten in die Metaanalyse mit einbezogen werden. Die extrahierten Mittelwerte und Standardabweichungen von 10 verschiedenen TMS-Parametern (motorische Ruheschwelle, aktive Reizschwelle, Amplitude der motorisch evozierten Potentiale, kortikale Silent Period, ipsilaterale Silent Period (Dauer und Latenz), TMS-evozierte N100 (Amplitude und Latenz), intrakortikale Fazilitation und Inhibition) sowie die jeweiligen Gruppengrößen wurden in die Metaanalyse Software RevMan eingegeben. So konnte die standardisierte Mittelwertdifferenz, die bei RevMan der Effektstärke Hedges g entspricht, berechnet werden. Bei deutlicher Heterogenität und ausreichender Studienanzahl erfolgten zur weiteren Untersuchung Subgruppenanalysen. 1.3 Ergebnisse Die Effektstärken der motorischen Schwellen, der Amplitude der motorisch evozierten Potentiale und der kortikalen Silent Period wurden als nicht relevant eingestuft (SMD<0.2). Es ergab sich bei diesen Parametern bis auf die Ruheschwelle kein Hinweis auf einen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Bei der Seite 1

6 ipsilateralen Silent Period (isp) fielen statistisch signifikante Unterschiede zwischen der ADHS- und der Kontrollgruppe, sowohl bei der Dauer als auch der Latenz, auf. Die isp-dauer zeigte sich bei Patienten mit ADHS verkürzt ( SMD =1.12), die isp-latenz verlängert (SMD=0.5). Bei der TMS-evozierten N100 konnten, sowohl für die Amplituden als auch Latenzen, geringe bis mittlere Effektstärken berechnet werden. Es ergaben sich vor allem Hinweise auf eine reduzierte TMS-evozierte N100-Amplitude in Ruhe bei Kindern mit ADHS. Bei geringer Studienanzahl sind hier jedoch weitere Untersuchungen notwendig. Die Effekte bei der intrakortikale Fazilitation fallen gering bis mäßig aus (SMD<0.38). Ein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen ergab sich nicht (P=0.47). Zusätzlich fiel eine hohe Heterogenität zwischen den Studien auf. Bei der intrakortikalen Inhibition konnten statistisch signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen aufgezeigt werden. Die intrakortikale Inhibition war bei den Patienten mit ADHS deutlich reduziert. Bei vorhandener Heterogenität erfolgten Subgruppenanalysen. So zeigte sich in der Subgruppe Kinder eine große Effektstärke (SMD=0.98). Bei den Erwachsenen mit ADHS ergab sich dagegen nur eine Effektstärke von Schlussfolgerungen In der durchgeführten Metaanalyse konnte bei Patienten mit ADHS ein Inhibitionsdefizit im motorischen System aufgezeigt werden. Vor allem bei der intrakortikalen Inhibition und isp-dauer zeigten sich hohe Effektstärken, sodass diese TMS-Parameter als neurophysiologische Inhibitionsmarker für ADHS interpretiert werden können, die im Zusammenhang mit der motorischen Hyperaktivität stehen. Geringere Effekte bezüglich der intrakortikalen Inhibition im Erwachsenenalter spiegelt die abnehmende Hyperaktivität bei Patienten mit ADHS im Entwicklungsverlauf wider. Außerdem ergab die Metaanalyse kein Hinweis darauf, dass eine länger bestehende Methylphenidat- Medikation zu Veränderungen in der Exzitabilität des motorischen Systems führen kann. Weitere Subgruppenanalysen (beispielsweise komorbide Störungen oder TMS- Stimulationsparameter betreffend) sind aufgrund der begrenzten Studienanzahl noch nicht möglich. In weiteren Studien sollten darüber hinaus auch Entwicklungsverläufe auf intraindividueller Ebene betrachtet werden, um mehr über die Grundlagen der ADHS in Erfahrung zu bringen. Seite 2

7 1 Abstract 1.1 Background and objectives Transcranial magnetic stimulation (TMS) is a neurophysiological method which allows to study motor system excitability. In attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD), one of the most prevalent child psychiatric disorders, excitatory and inhibitory processes in the motor system were investigated in several studies applying different TMS paradigms. In this thesis, a meta-analysis was conducted to quantitatively summarize the data and to interpret them regarding the pathophysiology of ADHD (primarily related to motor hyperactivity). 1.2 Methods Using the bibliographic search engine PubMed all relevant publications up to and including October 2013 were searched in the MEDLINE data base. 14 studies in which a group of patients with ADHD and a matching control group were examined via single or double pulse TMS could be included in the meta-analysis. The extracted mean values and standard deviations of 10 different TMS parameters (resting motor threshold, active motor threshold, amplitude of motor evoked potential, cortical silent period, ipsilateral silent period (duration and latency), TMS-evoked N100 (amplitude and latency), intracortical facilitation and inhibition) as well as the respective group sizes were considered. Using the meta-analysis software RevMan, the standardized mean difference (SMD) which corresponds to the effect size Hedges g could be calculated based on these measures. If heterogeneity was present and a sufficient number of studies available, subgroup analysis was conducted. 1.3 Results The effect sizes for the motor thresholds, the amplitude of motor evoked potentials and the cortical silent period were found to be small (SMD<0.2) and non-significant (exception: resting motor threshold). For duration and latency of the ipsilateral silent period (isp), statistically significant differences between the ADHD and the control group stood were obtained. isp duration was reduced in ADHD patients with ADHD ( SMD =1.12) whereas the isp latency was prolonged (SMD=0.5). Regarding the TMSevoked N100 (amplitude and latency), small to medium effect sizes could be found with the amplitude of TMS-evoked N100 amplitude at rest showing the most pronounced effect though the low number of studies does not allow firm conclusions yet. The effect Seite 3

8 for the intracortical facilitation turned out to be small to moderate (SMD<0.38) but there was no significant difference between the groups (P=0.47). Additionally, a high heterogeneity between the studies became obvious. For the intracortical inhibition, which appeared to be clearly reduced in patients with ADHD, a statistically significant difference between the groups of large effect size could be revealed. Subgroup analysis showed a larger effect size in children (SMD=0.98) whereas, for adults with ADHD, only an effect size of 0.45 could be obtained. 1.4 Conclusions The meta-analysis demonstrates an inhibitory deficit in the motor system in ADHD. Large effect sizes for intracortical inhibition and isp-duration indicate that these TMS parameters may be considered as neurophysiological inhibition markers for ADHD and correlates of motor hyperactivity. A reduced effect size in adults regarding intracortical inhibition seems to be associated with a decrease in motor hyperactivity in the course of ADHD. This meta-analysis provides no evidence that long-lasting methylphenidate medication induces changes in motor system excitability. For further subgroup analyses (for example on the effects of comorbid disorders or TMS stimulation parameters), a higher number of studies is required. Further studies should also address developmental effects at the intraindividual level to further enhance our understanding of ADHD. Seite 4

9 2 Einleitung 2.1 ADHS Epidemiologie Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine der am häufigsten diagnostizierten psychiatrischen Erkrankungen des Kindes- und Jugendalters. In den letzten Jahren stieg die Anzahl der Diagnosestellungen pro Jahr an, so nahm der Studie von Schubert et al. (2010) zufolge die Anzahl im Jahr 2007 auf das 1.5-fache im Vergleich zum Jahr 2000 zu. Diese Entwicklung zeigt sich auch in anderen Ländern. Bei dem Vergleich der länderspezifischen Prävalenzraten fällt jedoch eine große Spannweite von etwa 2-18 % auf (Conrad und Bergey 2014). Als mögliche Ursachen werden zum einen die verschiedenen diagnostischen Klassifikationssysteme (DSM versus ICD siehe auch 2.1.2), zum anderen aber auch die Art bzw. der Umfang der Stichproben und die Vielzahl der Diagnoseverfahren diskutiert. In Deutschland wurde 2006 eine Studie zur Gesundheit von Kindern und Jugendlichen (KIGGS) mit insgesamt Kindern und Jugendlichen im Alter von 3 bis 17 Jahren durchgeführt. Bei dieser Prävalenzerhebung waren je nach Altersgruppe bis zu 2.9 % der Vorschulkinder und bis zu 7.9 % der Jugendlichen betroffen. Jungen sind dabei 2- bis 4-mal so häufig betroffen wie Mädchen (Schlack et al. 2007). Unabhängig von den diagnostischen Kriterien liegt die Prävalenz im Kinder- und Jugendalter im Mittel bei 5.3 % und bei den Erwachsenen zwischen % (Steinhausen 2010) Klassifikation Im Laufe der Geschichte entwickelten sich zwei verschiedene Klassifikationsschemata. In Europa wurde durch die World Health Organisation (WHO) das Konzept der Hyperkinetischen Störung (HKS) eingeführt. In dem dazugehörigen diagnostischen Klassifikationssystem, dem International Classification of Diseases (ICD), wird die Störung eng mit den Symptomen einer extremen motorischen Hyperaktivität verbunden. Seit Anfang der 1990er Jahre ist die 10. Version gültig (ICD-10). Der Code F90, der für die Hyperkinetischen Störungen steht, beinhaltet folgende Merkmale: den sehr frühen Beginn (die Störungen beginnen schon vor dem 6. Lebensjahr) und die Kardinalsymptome Hyperaktivität, Unaufmerksamkeit und Impulsivität in verschiedenen Situationen des Alltags (mindestens 2 Bereichen, z.b. in der Schule und daheim bei den Eltern) über einen längeren Zeitraum. Seite 5

10 ICD-10 teilt die hyperkinetischen Störungen weiter in folgende Untergruppen: F90.0 einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung (allgemeine Kriterien für ADHS erfüllt, jedoch keine Störung im Sozialverhalten) F90.1 hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens (es treffen sowohl Kriterien für eine hyperkinetische Störung als auch für eine Störung des Sozialverhaltens (F91) zu) F90.8 andere hyperkinetische Störungen F90.9 nicht näher bezeichnete hyperkinetische Störung F98.8 sonstige näher bezeichnete Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend (Aufmerksamkeitsstörung ohne Hyperaktivität) Auf dem amerikanischen Kontinent wird überwiegend auf Grundlage eines anderen Klassifikationssystems, des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), diagnostiziert. Im DSM wird die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung nicht zwingend mit den Symptomen einer vermehrt motorischen Aktivität verknüpft. Seit Mai 2013 ist die 5. Auflage (DSM-V), herausgegeben von der American Psychiatric Association (APA), im Einsatz (Regier et al. 2013). Auch in diesem Diagnosekatalog erfolgt eine Aufteilung in Subtypen: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (Der Mischtypus liegt vor, wenn über einen Zeitraum von 6 Monaten sowohl Symptome der Unaufmerksamkeit als auch der Hyperaktivität und Impulsivität vorhanden waren.) Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (Dieser Subtyp ist erfüllt wenn in den letzten 6 Monaten vorwiegend Kriterien der Unaufmerksamkeit erfüllt waren.) Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (Bei diesem Mischtypus sind über einen Zeitraum von 6 Monaten nur Symptome der Hyperaktivität und Impulsivität vorhanden.) Durch die Weiterentwicklung des Vorgängermodells (DSM-IV) wurden einige Veränderungen vorgenommen. Unter anderem wurde das Erstmanifestationsalter um 5 Jahre angehoben (von unter 7 auf unter 12 Jahre). Des Weiteren ist es im DSM-V nun auch möglich ADHS zu diagnostizieren, obwohl als Komorbidität eine Autismusspektrumstörung bekannt ist (Matthews et al. 2014). Bei dem Vergleich beider Klassifikationsschemata zeigen sich trotz vieler Übereinstimmungen, einige bedeutsame Unterschiede: Das DSM-V stellt geringere Seite 6

11 Anforderungen an die Situationsunabhängigkeit und das Vorliegen der Hyperaktivität (siehe vorwiegend unaufmerksamen Subtypus bzw. ADS). Durch die strengeren diagnostischen Kriterien im ICD-System wird eine homogenere und schwerer betroffene Gruppe von Betroffenen erfasst. Das wiederum erklärt mitunter die höheren Prävalenzzahlen bei der Klassifizierung der Patienten nach den DSM-Kriterien (Schmidt et al. 2012). Anhand der folgenden Graphik (Abbildung 1) lassen sich die unterschiedlichen Prävalenzraten in den Klassifikationssystemen (DSM und ICD) gut zeigen (Döpfner et al. 2008) Jahre Jahre Jahre 1 0 DSM-IV ICD-10 Abbildung 1: Prävalenzraten von ADHS: Vergleich von den Klassifkationssystemen DSM- IV und ICD-10 in verschiedenen Altersstufen adaptiert aus Döpfner et al. (2008) Ätiologie und Pathophysiologie Bis heute ist die Ätiologie und Pathophysiologie von ADHS noch nicht vollständig geklärt. Nach dem derzeitigen Stand der Wissenschaft geht man von einer multifaktoriellen Genese aus. Dabei ist die Forschung in ganz unterschiedlichen Gebieten aktiv. Es wird sowohl nach genetischen und neuroanatomischen Prädispositionen, nach neurophysiologischen bzw. neurochemischen Korrelaten als auch nach exogenen (z.b. Toxine) und psychosozialen Faktoren geforscht. Seite 7

12 Neuropsychologie Es wurden mehrere neuropsychologische ADHS-Modelle aufgestellt. Im Folgenden wird auf drei gängige Modelle eingegangen. In dem kognitiven Modell von Barkley (1997, 2006) wird die ADHS-Symptomatik auf eine eingeschränkte Selbstregulierung zurückgeführt. Durch die Störung der exekutiven Funktionsprozesse wird bei Betroffenen die Verhaltenshemmung verringert. Diese Verhaltensinhibition umfasst nach Barkley drei Unterpunkte. 1. Die Unterdrückung einer dominanten Antworttendenz auf einen Reiz. 2. Die Unterbrechung einer bereits begonnenen Handlung. 3. Die Kontrolle von interferierenden Reizen. Diese Aspekte sind laut Barkley die Grundlage für die vier exekutiven Funktionsprozesse, die der Handlung unmittelbar folgen oder mit ihr einhergehen. Neben dem nonverbalen und verbalen Arbeitsgedächtnis, der Rekonstitution (der Fähigkeit vorhandene Informationen neu zusammenzusetzen) und der Regulierung von Gefühlen wird auch die Automatisierung von Sprache dazu gezählt. Patienten mit ADHS gelingt es deshalb häufig nicht aus ihren eigenen Erfahrungen zu lernen und haben große Probleme sich die Zeit richtig einzuteilen (Petermann und Toussaint 2009; Drechsler 2010). Das motivationale Modell von Quay (1997) beruht auf drei unterschiedlichen Verhaltenssystemen, die erstmals von dem britischen Psychologen Jeffray Alan Gray beschrieben wurden. 1. Das Belohnungs- oder Verhaltensaktivierungssystem wird bei Belohnung oder Beendigung von Bestrafung aktiviert. 2. Das Kampf- und Fluchtsystem reagiert auf Schmerz und Bestrafung. 3. Das Verhaltenhemmungssystem wird entweder bei konditionierten Reizen, auf die normalerweise eine Bestrafung folgt, oder aber bei neuen und angstsauslösenden Reizen aktiviert. Bei Patienten mit ADHS liegt laut Quay eine Unterfunktion bei der Verhaltenshemmung vor. Dadurch kommt es weniger oft zu einer Löschung von Verhaltensweisen, die nicht belohnt werden. Betroffene Patienten werden aus schlechten Erfahrungen nicht klüger und schlechtes Verhalten wird trotz Bestrafung nicht ausreichend gehemmt. Dies lässt sich besonders gut durch sogenannte Inhibitionsaufgaben wie der Stopp- Signal-Aufgabe (zum Beispiel von Logan et al. (1984)) darstellen. Dabei muss die Testperson zunächst möglichst schnell auf einen bestimmten Stimulus reagieren, in einem zweiten Schritt wird dann ein akustisches Signal eingeführt (das sogenannte Stopp-Signal ), ertönt dieses Signal soll der Stimulus bei der Testperson keine Seite 8

13 Reaktion auslösen. Dieses nicht Antworten auf ein Signal testet (laut Quay) das Verhaltenhemmungssystem. Patienten mit ADHS schneiden bei dieser Aufgabe deutlich schlechter ab als gesunde Probanden (Logan et al. 1984; Quay 1997; Petermann und Toussaint 2009; Drechsler 2010). Das Dual-Pathway-Modell von Sonuga-Barke (2002) gehört zu den integrativen Erklärungsmodellen. Sonuga-Barke verbindet ein kognitives Modell (Störung der exekutiven Funktionsprozesse) mit einem motivationalen Modell. Bei Letzterem wird eine vorhandene Ablehnung gegen Verzögerung bzw. gegen einen Belohnungsaufschub bei Patienten mit ADHS beschrieben. So versuchen Betroffene Aufgaben möglichst schnell zu erledigen und nehmen eine kleinere Belohnung, wenn sich dadurch die Wartezeiten verkürzen. Wahrscheinlich wird dies durch eine dopaminerge Störung im meso-limbischen Belohnungssystem hervorgerufen. Durch die Kombination der kognitiven und motivationalen Theorie kann ADHS als eine heterogene Erkrankung besser erfasst werden (Petermann und Toussaint 2009; Drechsler 2010). Neurophysiologie Mit Hilfe des Elektroenzephalogramms (EEG) wird die Hirnaktivität im Millisekundenbereich abgebildet. Dabei wird die neuronale Aktivität in Form von Spannungsschwankungen an der Kopfhaut gemessen (Brandeis und Banaschewski 2010). Im Zusammenhang mit ADHS sind dabei vor allem die Alpha-, Beta- und Theta- Aktivität von Bedeutung. Alpha-Wellen werden überwiegend im Ruhezustand mit geschlossenen Augen beobachtet. Beta-Wellen werden bei neuronaler Aktivität (beispielsweise in einer Konzentrationsphase) aufgezeichnet. Im Gegensatz dazu erhält man Theta-Wellen in einem völlig entspannten und schläfrigen Zustand (Loo und Makeig 2012). Zusammenfassend zeigen die EEG-Befunde, dass bei Kindern und Erwachsenen mit ADHS im Vergleich zu den gesunden Probanden vor allem im fronto-zentralen Gehirnbereich eine Erhöhung der Theta-Aktivität (4-7 Hz) vorliegt (Loo und Makeig 2012). Es ist jedoch umstritten, ob dieser Befund einen klinischen Nutzen hat, zumal die meisten Studien nur eine sehr geringe Spezifität aufweisen. Dies könnte wiederum an der großen Heterogenität der Patientengruppe liegen. Bei Aufmerksamkeitstests zeigen sich bei Kindern mit ADHS deutlichere Effekte (beispielsweise eine höhere Aktivität im Theta-Band) (Heinrich et al. 2014). Auch ereignisbezogene bzw. evozierte Potenziale (ERP) wurden in zahlreichen Studien untersucht. Dabei wurden bei Patienten mit ADHS unter anderem mit Seite 9

14 verschiedenen Continuous Performance Tests (CPT), Go/NoGo Aufgaben und visuellen Stoppaufgaben Unterschiede in der Antwortkontrolle, der Ausdauer und hinsichtlich motivationaler Aspekte festgestellt. Verschiedene ERP-Marker, beispielsweise die Amplitude der P300 in bestimmten Aufgabenbedingungen, sind bei Patienten mit ADHS vermindert und bestätigen dadurch die Defizite in Aufmerksamkeits- und Kontrollprozessen (Brandeis und Banaschewski 2010). Mit Hilfe der transkraniellen Magnetstimulation (TMS) kann ein bestimmter Bereich des Gehirns entweder stimuliert oder gehemmt werden (Hallett 2000). In mehreren Arbeiten konnten bei Patienten mit ADHS Unterschiede im sensomotorischen Regelkreis aufgezeigt werden, die auf ein Inhibitionsdefizit schließen lassen. Dies könnte der motorischen Hyperaktivität zugrunde liegen (Übersicht in Hoegl et al. 2014) 1. Neuroanatomie Vor allem durch hochauflösende bildgebende Verfahren wie die Magnetresonanztomografie (MRT) sind nicht-invasive Aufnahmen des menschlichen Gehirns möglich. Bisher sind die Ergebnisse der Studien, die sich vor allem mit der Morphologie des Gehirns bei ADHS beschäftigt haben, sehr heterogen. Insgesamt wurden bei Patienten mit ADHS etwas geringere Gehirnvolumina festgestellt (Giedd et al. 2001, Hesslinger et al. 2002). Im Bereich des rechten präfrontalen Kortex, des Corpus callosum, der Basalganglien und bestimmter Kleinhirnareale wurden die größten Veränderungen festgestellt. Ob dies jedoch für krankheits- oder behandlungsbedingte Befunde spricht, lässt sich nicht klären, da die meisten Studienteilnehmer mit ADHS zuvor schon in Behandlung gewesen sind (Konrad 2010). Zudem konnte bei Patienten mit ADHS, die nach erfolgreicher Therapie klinisch keine ADHS-Symptomatik mehr zeigten, eine erhöhte neuronale Aktivität unter anderem im Präfrontal- aber auch im Parietalkortex nachgewiesen werden. Dies lässt auf einen Kompensationsmechanismus schließen, der sich im Entwicklungsverlauf bei Patienten mit ADHS ausbildet (Konrad 2010; Matthews et al. 2014). Neurochemie Es gibt unterschiedliche Modelle und Ansätze, die den Zusammenhang von ADHS und den Neurotransmittersystemen für Dopamin, Noradrenalin und Serotonin beschreiben. 1 Auf die TMS-Studien, die bei Kindern und Erwachsenen mit ADHS durchgeführt wurden, wird im Rahmen der Meta-Analyse näher eingegangen. Die methodischen Grundlagen der TMS werden in Kapitel 2.2 erläutert. Seite 10

15 Dabei stammen die bisherigen Erkenntnisse fast ausschließlich von pharmakologischen Studien zur Therapie von ADHS, Tierstudien und neurochemischen Untersuchungen von Blut, Liquor und Urin des Menschen. Derzeit ist es noch nicht möglich die neurochemischen Vorgänge in den menschlichen Neuronen direkt zu untersuchen (Himelstein et al. 2000; Brennan und Arnsten 2008). Vor allem die Bedeutung des dopaminergen Systems wurde genau erforscht. Durch eine veränderte kortikale Dopaminkonzentration bei ADHS wird sowohl die GABA-erge als auch die glutamaterge Signalvermittlung gestört (Oades et al. 2005). Die Dopaminausschüttung lässt sich in eine tonische Komponente, die eine weitgehend konstante Konzentration im synaptischen Spalt darstellt und eine phasische Komponente, einer Ausschüttung nach Umweltreizen, einteilen. Bei Patienten mit ADHS bewirkt die zu geringe Dopaminkonzentration im synaptischen Spalt eine Erhöhung der phasischen Ausschüttung. Dies führt unter anderem zu einer Hypersensitivität gegenüber Umweltreizen und einer erhöhten Ablenkbarkeit. Die engste Verbindung zwischen den Neurotransmittersystemen für Dopamin und Noradrenalin befindet sich im Präfrontalkortex (PFC). Dabei hat sowohl eine veränderte Konzentration von Dopamin als auch von Noradrenalin eine Auswirkung auf die PFC- Funktionen. Die Stimulation der α2a-rezeptoren durch Noradrenalin führt durch Noradrenalin Dopamin Abbildung 2: Model eines Neurons im Präfrontalkortex adaptiert aus Brennan und Arnsten (2008). eine gehemmte Produktion von camp zu einer vermehrten Konnektivität mit anderen Neuronen des PFC. Im Gegensatz dazu wird durch die Stimulation der D1-Rezeptoren durch Dopamin die Produktion von camp gesteigert und dadurch die Konnektivität der Neuronen im PFC verringert (siehe Abbildung 2). Eine moderate Stimulation beider Rezeptoren verbessert beispielsweise die Aufmerksamkeit und das Arbeitsgedächtnis. Bei der Blockade der α2a-rezeptoren oder eine übermäßigen Stimulation der D1- Seite 11

16 Rezeptoren kommt es zu einer ausgeprägten ADHS-Symptomatik (Brennan und Arnsten 2008). Genetische Prädispositionen und Umweltfaktoren Zahlreiche Familien- und Zwillingsstudien lassen auf eine stark vererbliche Komponente im Krankheitsbild der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung schließen (Himelstein et al. 2000; Brennan und Arnsten 2008). In den letzten Jahren wurde vermehrt an den Interaktionen zwischen den vorhandenen Umweltfaktoren und der genetischen Prädisposition für ADHS geforscht. Die bisherigen molekulargenetischen Ergebnisse zeigen, dass ADHS nicht zu den monogenvererbbaren Erkrankung gehört, sondern durch das Aufeinandertreffen verschiedenster Genpolymorphismen und Umweltfaktoren bedingt zu sein scheint (Wankerl et al. 2014). Unter anderem wurden DRD4 und DRD5 (beides Dopaminrezeptoren), SLC6A3 (ein Neurotransmittertransporter) und SNAP-25 (präsynaptisches Membranprotein) in zahlreichen Studien untersucht und zu Risikoallelen erklärt. Jedoch haben diese alleine auch nur geringe Auswirkungen auf den Phänotyp (Li et al. 2014). Die Entstehung von ADHS kann durch verschiedene Umweltfaktoren begünstigt werden, welche prä-, peri- und postpartal auf das Kind einwirken. So hat sich gezeigt, dass beispielsweise durch Rauchen oder Stress in der Schwangerschaft das Risiko, an ADHS zu erkranken, erhöht wird. Auch Umweltgifte und Pestizide können sich negativ auf die Entwicklung des Kindes auswirken. Ein signifikanter Zusammenhang mit dem Auftreten der ADHS-Symptome konnte noch nicht nachgewiesen werden. Auch die Relevanz einer ungesunden oder Mangelernährung ist umstritten und nicht generalisierbar. Dagegen können psychosoziale Faktoren (wie zum Beispiel Misshandlungen, familiäre Probleme und ein niedriger sozioökonomischer Status) das Auftreten von ADHS begünstigen und zu einem ungünstigen Verlauf der Erkrankung führen (Wankerl et al. 2014) Klinischer Verlauf und Komorbiditäten Wird die Krankheit ADHS diagnostiziert, hat man schnell das unaufmerksame und zappelnde Schulkind vor Augen. Doch ADHS begleitet den Betroffenen meist das ganze Leben. Die typischen Leitsymptome (siehe Klassifikation) sind im klinischen Alltag jedoch nicht immer in jeder Lebensphase klar ersichtlich. Es kommt in der Regel zu einer dynamische Entwicklung der Symptome (Döpfner et al. 2015). Schon in den ersten Lebensmonaten können Defizite in der Selbstregulation beispielsweise durch häufige Wutanfälle oder Probleme bei der Nahrungsaufnahme Seite 12

17 und im Schlafverhalten sichtbar werden (Steinhausen und Sobanski 2010; Sullivan et al. 2015). Im Kleinkind- und Vorschulalter ist es dann oft schwierig die physiologisch steigende Unruhe und Unaufmerksamkeit von den ersten Symptomen einer Aufmerksamkeitsdefizitstörung abzugrenzen (Merkt und Petermann 2015; Sullivan et al. 2015). Deshalb ist es auch umstritten, ADHS schon im Vorschulalter zu diagnostizieren, unter anderem, um eine frühzeitige Stigmatisierung der Kinder zu vermeiden. Mit Hilfe von klinischen Interviews und Fragebögen wird versucht, durch das Abfragen weiterer Symptome wie destruktives Spielen, geringer Gehorsam und Aggressivität, die Diagnose ADHS zu präzisieren. Nach Diagnosestelllung kann ein rascher Therapiebeginn den Verlauf und die Prognose der Erkrankung deutlich verbessern. So können insbesondere die Ausprägung schlechter Angewohnheiten abgeschwächt und daraus resultierende Probleme vermieden werden (Steinhausen und Sobanski 2010; Sjöwall et al. 2015). Mit der Einschulung steigt auch die Anzahl der ADHS-Diagnosen unter den Kindern. Durch das ständige Stillsitzen müssen - sei es in der Schule oder zu Hause für die Hausaufgaben - fällt es den Kindern mit ADHS zunehmend schwerer, die innere Unruhe zu unterdrücken. Klinisch zeigen sich nun die typischen Symptome mit Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsstörungen und Impulsivität. Zudem werden in diesem Alter häufig Komorbiditäten wie die oppositionelle aggressive Verhaltensstörung, Angst- und Zwangsstörungen, Ticstörungen, und verschiedene Lernstörungen (beispielsweise eine Lese-Rechtschreibstörung) diagnostiziert (Steinhausen und Sobanski 2010; Schmidt et al. 2012) % der klinischen Symptome bei Kindern mit ADHS persistieren bis in das Erwachsenenalter. Dabei kommt es im Laufe des Erwachsenwerdens in der Regel zu einer Abnahme der Hyperaktivität. Trotzdem belastet Erwachsene oft eine ausgeprägte inneren Unruhe (Volkow und Swanson 2013). Die Aufmerksamkeitsstörung kann sich zum Beispiel in Form von einem ineffizienten Arbeitsstil, Problemen beim Einhalten von Terminabsprachen oder fehlender Tagesstruktur zeigen. Dadurch werden nicht nur private Beziehungen sondern auch häufig die berufliche Leistungsfähigkeit der Betroffenen deutlich eingeschränkt. Im Vergleich zu gesunden Erwachsenen zeigt sich zusätzlich ein niedriger Bildungsstand, häufigere Arbeitslosigkeit und eine hohe Prävalenz verschiedener psychiatrischer Komorbiditäten (siehe Abbildung 3) (Volkow und Swanson 2013; Fredriksen et al. 2014). Beispielsweise kommt es bei 9% bis 30% der Patienten mit ADHS im Laufe des Lebens zum Drogenabusus und die Lebenszeitprävalenz für Alkoholabhängigkeit beträgt sogar 17-45% (Paslakis et al. 2013). Eine der häufigsten Komorbiditäten vor allem bei jüngeren Kindern mit ADHS ist das oppositionelle Trotzverhalten. Insgesamt ist die Studienlage hier sehr inhomogen, Seite 13

18 so wird bei bis zu 60 % der Patienten mit ADHS ein gleichzeitiges Auftreten des oppositionellen Verhaltens beschrieben (Abramovitch et al. 2015). In erster Linie zeichnet sich diese Störung des Sozialverhaltens durch ein aufsässiges, ungehorsames Verhalten aus, es kommt häufig zu eine Missachtung von Regeln und Wutausbrüchen (Plener und Fegert 2013; Brem et al. 2014). Impulskontrollstörung - oppositionelles Trotzverhalten - Borderline-Persönlichkeitsstörung Lernstörung - Lese-Rechtschreibstörung - Rechenstörung ADHS Angststörungen - Generalisierte Angststörung - Panikstörung - Sozialphobie Affektive Störungen - Depression - Bipolare Störung Alkohol- und Drogenabusus Schlafstörung - Schlafrhythmusstörungen - Restless-Legs-Syndrom Abbildung 3: Häufige Komorbiditäten bei Erwachsenen mit ADHS modifiziert nach Kooij et al. (2012) Therapie Ein erfolgreiches Therapiekonzept kann aus verschiedenen therapeutischen Bausteinen bestehen, die je nach den individuellen Bedürfnissen des Patienten unterschiedlich kombiniert werden können. Hierzu kann zunächst einmal eine ausführliche Psychoedukation zählen. Sowohl die Patienten selbst als auch ihre Familien und gegebenenfalls Lehrer sollten über die Erkrankung informiert und ausführlich beraten werden. Zusätzlich können Eltern mit Hilfe von einem spezifischen Elterntraining einen konsequenten Umgang mit ihren Kindern und auch adäquate Reaktionen auf typische Verhaltensmuster erlernen: positives Verhalten soll verstärkt, negatives ignoriert werden (Feldman und Reiff 2014; Hinshaw und Arnold 2015). Parallel zur Elternarbeit wird bei Patienten mit ADHS meist mit einer (kognitiven) Verhaltenstherapie begonnen. Dabei ist es wichtig, dass in Gruppentherapien die sozialen Kompetenzen trainiert werden und durch bewusste Wahrnehmungs- und Konzentrationsübungen die Patienten lernen mit ihren ADHS-Symptomen umzugehen und diese dadurch auch im Alltag zu reduzieren (Feldman und Reiff 2014; Hinshaw Seite 14

19 und Arnold 2015). Je nachdem wie ausgeprägt der Patient durch die ADHS- Erkrankung beeinträchtigt ist, ist bei Kinder ab 6 Jahren zusätzlich auch eine medikamentöse Therapie indiziert (siehe Tabelle 1). Mittel der 1. Wahl ist Methylphenidat (MPH). Es gehört zur Gruppe der Stimulanzien. Diese verhindern durch eine reversible Blockade der Dopaminrücktransporter die Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt. Klinisch verbessert dies vor allem die Aufmerksamkeit, Ablenkbarkeit und Impulsivität der betroffenen Patienten (Banaschewski und Rothenberger 2010). Die Methylphenidatpräparate enthalten zwei unterschiedliche Komponenten: Anteile mit sofortiger Freisetzung (unretardiert) und solche mit verzögerter Freisetzung (retardiert) des Wirkstoffs. Je nach Zusammensetzung ändert sich sowohl der Wirkeintritt als auch die Wirkdauer (Banaschewski et al. 2006). Bei etwa 70% der Patienten zeigt sich ein deutlicher Therapieerfolg. In Deutschland gilt Atomoxetin als Mittel der 2. Wahl. Der selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Inhibitor kommt zum Einsatz, falls die gewünschte Wirkung der Methylphenidatpräparate ausbleibt, schwerwiegende Nebenwirkungen oder auch Kontraindikationen bestehen (zum Beispiel Schizophrenie, Hyperthyreose, Herzrhythmusstörungen, Glaukomerkrankungen) oder in der Vorgeschichte ein Substanzmittelmissbrauch stattgefunden hat. Im Gegensatz zu den Stimulanzien baut sich bei Atomoxetin ein dauerhafter Wirkspiegel auf. Die volle Wirkung dieses Medikaments stellt sich meist erst nach etwa 4-6 Wochen ein. In Studien zeigte sich meist eine etwas schlechtere Wirksamkeit im Vergleich zu Methylphenidatpräparaten. Die Vorteile von Atomoxetin sind zum einen das etwas günstigere Nebenwirkungsprofil und zum anderen kann es auch zur Behandlung häufiger komorbider Erkrankungen wie der Ticstörung oder Angststörung eingesetzt werden (Banaschewski et al. 2006; Himpel et al. 2010; Ludolph und Pfalzer 2013) Weitere Substanzklassen wie die α 2 -Agonisten, die Noradrenalin-Dopamin- Wiederaufnahme-Hemmer, die Noradrenalin-Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer oder die Monoaminooxidase-Hemmer sind in Deutschland zur medikamentösen Behandlung von ADHS nicht zugelassen, haben jedoch in Studien und auch im Off- Label Einsatz eine gewisse Wirksamkeit gezeigt (Himpel et al. 2010). Nur die wenigsten Amphetaminsalze sind in Deutschland als Fertigarzneimittel erhältlich. Seit Dezember 2011 ist beispielsweise Dexaminfetaminhemisulfat/Attentin bei therapierefraktärer ADHS zugelassen (Ludolph und Pfalzer 2013). Seite 15

20 Gruppe Handelsnamen Dosis Wirkdauer Stimulanzien Concerta h (Methylphenidatderivate) 72mg/Tag Ritalin LA 2-3x 6-8 h 5mg/Tag max. 60 mg Nebenwirkungen Kopf- und Bauchschmerzen; Appetitminderung, Gewichtsverlust, Einschlafprobleme, Wachstumsstörung Medikinet retard 10-60mg/ Tag 7 h Stimulanzien (Amphetaminsalze) selektive Noradrenalin- Wiederaufnahme- Inhibitoren (Atomoxetin) α 2 -Rezeptor- Agonisten (Clonidin) Attentin Adderall XR (keine Zulassung in Deutschland) 5 mg 5 mg/tag max. 60mg Strattera 1-2x 0,5 mg/kg/tag max. 1,4 mg/kg Kapvay 1-2x 0,1mg/ Tag max. 0,4mg 10 h h h Kopf- und Bauchschmerzen; Appetitminderung, Einschlafprobleme Übelkeit, Müdigkeit, Appetitverlust, Stimmungsschwankungen Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, Mundtrockenheit Tabelle 1: Auflistung verschiedener Arzneimittelguppen (Handelsnamen, Dosis, Wirkdauer und die wichtigsten Nebenwirkungen), die in der Pharmakotherapie bei Kindern und Erwachsenen mit ADHS verwendet werden (Banaschewski et al. 2006; Feldman und Reiff 2014; Hinshaw und Arnold 2015). Zusätzlich kann das individuelle Therapiekonzept beispielsweise mit Neurofeedbacktraining oder speziellen Diäten (z.b. einer Supplementation von freien Fettsäuren) unterstützt werden. Zur genaueren Abschätzung der Wirksamkeit dieser Methoden sind jedoch weitere Studien von Nöten (Dias et al. 2013; Volkow und Swanson 2013). Vor allem das Neurofeedbacktraining zeigte in Studien positive und länger anhaltende Effekte, die höher als bei konventionellen Aufmerksamkeitstraining ausfielen (Gevensleben et al. 2010). Seite 16

21 2.2 Transkranielle Magnetstimulation (TMS) In diesem Kapitel wird auf die Grundlagen der TMS näher eingegangen. Es werden auch die Parameter vorgestellt, die für die Metaanalyse berücksichtigt wurden Physikalische und technische Grundlagen Die TMS ist ein nicht-invasives und schmerzfreies Verfahren, das durch ein Magnetfeld bestimmte Bereiche des Gehirns sowohl stimulieren als auch hemmen kann (Hallett 2000). Anthony Barker stellte diese Methode im Jahre 1985 vor. Zunächst wurden nur die Spinalnerven stimuliert, doch es stellte sich bald heraus, dass mit diesem Verfahren auch eine transkranielle Stimulation möglich ist. Seitdem nimmt die Bedeutung der TMS in der Diagnostik, Therapie und Erforschung des zentralen Nervensystems immer weiter zu (George et al. 2002). Bei der transkraniellen Magnetstimulation wird das Prinzip der elektromagnetischen Induktion genutzt. Dabei erzeugt der durch eine Spule fließende Strom (bis zu Ampere) ein starkes, vorrübergehendes, sich rasch änderndes Magnetfeld mit einer Flussdichte bis zu 2.0 Tesla (siehe Abbildung 4). Das dadurch ausgelöste elektrische Feld löst eine Hyper- oder Depolarisation der kortikalen Neuronen aus. Die Stärke des elektrischen Feldes nimmt mit zunehmender Entfernung stark ab (Kammer und Thielscher 2003; Hallett 2007). Abbildung 4: Transkranieller Magnetstimulator MagPro Compact (http://www.medicalexpo.de/prod/ma gventure/product html Zugriff: am ) Das Ruhepotential der Nervenzellen liegt zwischen -50 und -70 mv, um ein Aktionspotential auszulösen, muss das durch die Magnetstimulation erzeugte Stromfeld die Zellen auf -30 bis -40 mv depolarisieren. Das höchste depolarisierende Potential hat das parallel zu den Axonen verlaufende elektrische Feld. Senkrecht verlaufende Komponenten können meist vernachlässigt werden. Der transaxonale Stromfluss im kortikalen Gewebe läuft dann entgegengesetzt zur Flussrichtung in der Spule (Kammer und Thielscher 2003; Hallett 2007). Der Effekt lässt sich beispielsweise bei der überschwelligen Stimulation über dem motorischen Handareal anhand der Zuckungen des Musculus abductor digiti minimi gut beobachten. Die exakte Stimulationsschwelle wird im prozentualen Output des Stimulationsgerätes angegeben und kann bei gleichzeitiger Ableitung eines Elektromyogramms bestimmt werden. Seite 17

22 Bei den Reizspulen unterscheidet man grundsätzlich zwischen runden und achtförmigen Spulen (siehe Abbildung 5). Bei der runden Spule sind die Windungen in einer Ebene spiralförmig angeordnet, die größte induzierte Feldstärke kann man so entlang eines Kreises parallel zu den Spulenwindungen messen. Dadurch entsteht der unfokale Charakter dieser Stimulationsspule. Sie eignet sich daher nicht für topographisch präzise Untersuchungen und wird deshalb vor allem zur unspezifischen Stimulation der motorischen Hirnrinde verwendet. Die achtförmige Spule ist aus zwei runden Spulen aufgebaut, in denen der Strom gegenläufig fließt. Exakt unterhalb der Mitte der achtförmigen Spulen wird so ein relativ kleines aber starkes elektrisches Feld aufgebaut. Dadurch erfolgt die Auslösung von Aktionspotentialen der Nervenzellen Abbildung 5: Röntgenbilder der Stimulationsspulen (oben: runde Spule; unten: achtförmige Spule) adapiert aus Kammer und Thielscher (2003) nur in diesem fokalen Bereich im Kortex. Je nach Spulenform, -größe und Reizintensität wird so eine Tiefenreichweite von 1-6 cm erreicht. Aus einem Pulskondensator, einer elektrischen Ladeschaltung, einem Thyristor, Kontroll- und Sicherheits-Elementen wie Dioden und Widerständen und einer Stimulationsspule wird ein sogenannter elektrischer Schwingkreis aufgebaut (Kammer und Thielscher 2003; Weyh und Siebner 2007). Seite 18

23 Zunächst wird der Kondensator durch die Ladeschaltung auf die notwendige Spannung (bis zu 5000 V) aufgeladen (Kammer und Thielscher 2003). Bei der Pulsauslösung wird die gespeicherte Pulsenergie im Kondensator durch die Herstellung einer elektrischen Verbindung zwischen Kondensator und Spule freigesetzt. Dies wird durch den Hochleistungsthyristor möglich. Die optimale Pulsdauer für die maximale Reizung der kortikalen Nervenzellen liegt bei weniger als 100 µs. Meist werden jedoch kostengünstigere und technisch weniger aufwendigere Geräte mit einer Pulsdauer von µs verwendet (Kammer und Thielscher 2003). Abbildung 6: Aufbau eines Magnetstimulators: oben monophasischer Stimulator; unten biphasischer Stimulator modifiziert aus Weyh und Siebner (2007) Nicht nur die Pulsdauer kann differieren, sondern auch die Pulsform. Deshalb wird zwischen monophasischen und biphasischen Stimulatoren unterschieden. Bei der monophasischen Magnetstimulation (siehe Abbildung 6 oben) wird der induzierte Strom über einen dazwischen geschalteten Widerstand und einer Diode dem Schwingkreis wieder entzogen. Bei der biphasischen Stimulation hingegen (siehe Abbildung 6 unten) kann durch den Thyristor der Stromfluss unterbrochen werden. Die Polarität des induzierten Stromfeldes wird dadurch umgekehrt. Bis zu 80% der Pulsenergie kann dadurch wieder in den Kondensator zurückgeführt werden. Sowohl der Energieverbrauch als auch die Spulenerwärmung werden so stark vermindert. Für Seite 19

24 die repetitive Stimulation, bei der die Pulse mit einer Frequenz von 1-30 Hz ausgelöst werden, wird daher ausschließlich die biphasische Pulsform verwendet Wirkungsmechanismen und Anwendung Die tangential zur Schädeloberfläche aufliegende Spule erzeugt im Gehirn ein elektrisches Feld, durch dieses werden kortikale Neuronen depolarisiert (siehe 2.2.1). Es gibt Hinweise, dass je nach Reizintensität und -frequenz und Position der Spule entweder die Axone oder die Neuronenkörper stimuliert werden. Auch die Neuronentypen (wie zum Beispiel Interneurone, Motoneurone, Projektionsneurone) können durch unterschiedliche Stimulationsparadigmen variieren. Es ist sinnvoll die darauffolgenden Wirkungsmechanismen der TMS in eine zeitliche Reihenfolge zu bringen (George et al. 2002; Weber und Eisen 2002). Zu den ersten sichtbaren Effekten (im Sekundenbereich) zählen das Muskelzucken (z.b. des Daumens) nach der Stimulation über dem motorischen Kortex und die Verringerung bzw. Vergrößerung der MEP-Amplitude nach einem Doppelpuls (siehe 2.2.3). Die kortikale Erregung wird über die Pyramidenbahnen zum Zielmuskel weitergeleitet. Zunächst wird das erste Motoneuron im motorischen Kortex depolarisiert, woraufhin es zur Auslösung eines Aktionspotentials kommt. In Folge dessen wird das zweite Motoneuron im Vorderhorn des Rückenmarks erregt. Dieses leitet das Aktionspotential weiter zum Zielmuskel. Die Summe aller ausgelösten Aktionspotentiale ergibt schließlich das motorisch evozierte Potential (Di Lazzaro 2004). Elektrophysiologisch wird je nach Reizintensität die direkte Stimulation der Pyramidenzellen (bei einer Stimulation knapp über der Ruheschwelle werden direkte Erregungswellen (engl. D-waves) erzeugt) von der indirekten Stimulation bei höherer Reizintensität unterschieden. Bei der indirekten (transsynaptischen) Erregungsweiterleitung folgen den D-waves indirekte Erregungswellen (I-waves) (Weber und Eisen 2002; Di Lazzaro 2004; Hallett 2007). Sowohl die direkte als auch die indirekte Stimulation sind von den Transmembranpotentialen der kortikalen- und kortikospinalen Neuronen abhängig (Moll et al. 1999). Durch die Stimulation der neuronalen Netzwerke und die damit verbundene veränderte Ausschüttung der Neurotransmitter GABA (γ-aminobuttersäure) und Glutamat kann eine mittlere Effektdauer von einigen Sekunden bis Minuten erreicht werden. In diesem Zusammenhang hat sich gezeigt, dass eine wiederholte Stimulation in einem niedrigen Frequenzbereich eine langanhaltende Blockade der Zellinteraktionen bewirken kann (engl. long-term depression). Im Gegensatz dazu wird bei einer höheren Pulsfrequenz die Zellkommunikation verbessert (engl. long-term potentiation) (George et al. 2002). Seite 20

25 Die am längsten anhaltende Wirkung wird durch die Anwendung repetitiver transkranieller Magnetstimulation (rtms) erreicht. Diese wird gekennzeichnet durch eine Serie meist biphasischer Stimulationen. Die Stimulationsfrequenzen können bis zu 100 Hz betragen. Die kortikale Aktivität kann so über mehrere Tage bis Wochen stimuliert oder gehemmt werden. Vor allem bei der Behandlung einer medikamentenresistenten Depression zeigen die neuesten Studien gute Ansprechraten von etwa 40 % (Kobayashi und Pascual-Leone 2003). Auch in der Epilepsiebehandlung zeigen sich gute Therapieerfolge. An den genauen Wirkmechanismen und zusätzlichen Einsatzmöglichkeiten der transkraniellen Magnetstimulation wird weiter geforscht (George et al. 2002) Parameter Im folgendem werden verschiedene TMS-Parameter vorgestellt, die unter anderem die Funktion des kortikospinalen Systems abbilden (Mall et al. 2004). So kann die Exzitabilität des motorischen Systems genauer untersucht werden. Kortikale motorische Reizschwelle Die kortikale motorische Reizschwelle (engl. resting motor threshold, RMT) ist definiert als die geringste Reizstärke, die in einem Zielmuskel gerade noch ein motorisch evoziertes Potential (MEP) auslöst. Dabei sollten mindestens 50 % der Stimulationen eine MEP-Antwort mit einer Amplitude von > 50 µv erreichen. Dabei ist das Ausmaß der MEP-Antwort abhängig von der Membranexzitabilität der intrakortikalen und kortikospinalen Neuronen (Moll et al. 1999). In den ersten drei Lebensmonaten steigen die motorischen Schwellen zunächst deutlich an. Mit Beginn des 2. Lebensjahres kommt es jedoch mit zunehmendem Alter zu einem deutlichen Abfall von RMT und AMT. Im Alter von etwa 16 Abbildung 7: RMT (Mittelwert, Standardabweichung des Mittelwertes) dargestellt in Prozent der Stimulatorleistung in Abhängigkeit vom Lebensalter der gesunden Probanden (aus Mall et al. 2004). Seite 21

26 Jahren wird ein konstantes Niveau erreicht (Eyre et al. 2001) (siehe Abbildung 7). Diese Entwicklung könnte darauf hindeuten, dass die neuronalen Membranen bei Kleinkindern noch deutlich schwerer depolarisiert werden können (Moll et al. 1999). Die Ursachen hierfür sind noch nicht geklärt. Zusätzlich ist die RMT durch große interindividuelle Unterschiede charakterisiert (siehe Abbildung 7) und lässt sich zum Beispiel durch Antikonvulsiva mit Wirkungen am Natrium- und Kaliumkanal verändern (Mall et al. 2004). Die aktive Reizschwelle (engl. active motor threshold, AMT) kann durch ein Anspannen des Zielmuskels vor der Stimulation ermittelt (Hoegl et al. 2014). Amplitude der motorisch evozierten Potentiale Das motorisch evozierte Potential (MEP) ist die elektromyographische Antwort eines Muskels auf die Stimulation des primär motorischen Kortex. Die Amplitude des MEPs kann über die Unversehrtheit des kortikospinalen Trakts, der Erregbarkeit des motorischen Kortex und der Nervenwurzeln sowie über die Weiterleitung zum peripheren Muskel Auskunft geben. Eine verkleinerte Amplitude des MEPs deutet beispielsweise auf eine fehlerhafte Reizweiterleitung im ZNS hin. Jedoch lässt sich anhand der Größe der Amplitude alleine schwer feststellen, ob tatsächlich eine Pathologie vorliegt, da diese eine hohe Variabilität sowohl inter-individuell als auch intra-individuell aufweist (Kobayashi, Pascual-Leone 2003; Mall et al. 2004). Zwei Beispiele möchte ich im Folgenden aufführen. Je größer die muskuläre Anspannung vor der Stimulation ist, desto größer ist die MEP-Amplitude. Deshalb können schon leichteste Muskelkontraktionen zu einer MEP-Veränderung führen. Auch das Lebensalter spielt eine Rolle: im Kindesalter ist die motorische Schwelle im Vergleich zu Erwachsen erhöht (siehe oben), deshalb zeigt sich auch bei Kindern bis etwa 10 Jahren eine verringerte MEP-Amplitude (Garvey und Mall 2008). Zentralmotorische Latenz Mit der zentralmotorische Latenz (ZML) können die Leitungseigenschaften der kortikospinalen Bahnen überprüft werden. Bei einer willkürlichen Anspannung des Zielmuskels vor der Magnetstimulation kann ein sogenannter Latenzsprung erzeugt werden. Dies bedeutet, dass die Latenzzeit durch diese physiologische Bahnung um 1-2,5 ms verkürzt wird. Erkrankungen des kortikospinalen Trakts führen häufig zu einer Verlängerung der ZML. Bei Kindern ab 5 Jahren kann man dabei die Normwerte für Erwachsenen verwenden. Im Kleinkindalter gibt es altersspezifische Normen (Mall et al. 2004). Seite 22

27 Kortikale Silent Period Nach einem TMS-Einzelpuls kommt es bei einem vorinnerviertem Muskel im Elektromyogramm zu einer Innervationsstille kontralateral zur gereizten Hemisphäre. Dies wird als kontralaterale Silent Period (engl. cortical silent period, CSP) bezeichnet. Je nach Stimulationsintensität kann die kontralaterale Silent Period bis zu 300 ms betragen. Die CSP-Dauer wird durch verschiedene Mechanismen beeinflusst. In den ersten 50 ms überwiegt die spinale Inhibition vor allem aufgrund der Aktivität α- Motorneurone und Renshaw-Zellen. In der Zeit zwischen 50 und 100 ms werden zudem die inhibitorischen kortikospinalen Bahnen aktiviert. Nach 100 ms spielen überwiegend die intrakortikalen GABA B -erger Neuronennetzwerke eine Rolle (Kobayashi und Pascual-Leone 2003; Siebner und Ziemann 2007; Hoegl et al. 2014). Die CSP-Dauer dient als Maß für die kortikale Hemmung. Jedoch können die erhaltenen Werte von Proband zu Proband stark variieren. Zudem verlängert sich die CSP-Dauer signifikant mit zunehmendem Alter. Dies könnte einen Hinweis auf eine altersabhängige Zunahme der kortikalen inhibitorischen Mechanismen geben (Moll et al. 1999). Abbildung 8: Signalstille im Elektromyogramm nach einem TMS-Einzelpuls bei vorgespanntem Zielmuskel (aus Hoegl et al. 2014). Da die Höhe der MEP-Amplitude mit der nachfolgenden CSP-Dauer korreliert, ist der Quotient aus diesen beiden Parametern relativ konstant und lässt sich zwischen verschiedenen Personen gut vergleichen. Des Weiteren kann nach einer transkraniellen Stimulation auch ipsilateral eine Signalstille im Elektromyogramm gemessen werden, welche transkallosale Inhibition oder auch ipsilaterale Silent Period (isp) genannt wird. Diese Hemmung kommt durch die Aktivierung der intrahemisphärischen Bahnen zustande und wird auch von der Myelinisierung des Corpus callosum beeinflusst. Es wird zwischen der isp-latenzen (Zeit von dem TMS-Puls bis zur Innervationsstille) und der isp-dauer (Zeit vom Beginn Seite 23

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