dingten 20 Prozent verteilen sich auf entzündliche Hauterkrankungen, medikamentenbedingte

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1 Thema: Chronische Wunden II Koordination: Prof. Dr. Reinhard Fünfstück, Weimar Stellenwert und Diagnostik der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK) bei chronischen Wunden Helmut Uhlemann Einführung Chronische beziehungsweise rezidivierende Wunden/Ulzerationen haben eine komplexe Pathophysiologie und bedingen einen oft langen und gefährlichen Leidensweg. Die potentielle Gefahr der Amputation und des Sepsisverlaufes schwingt vor allem bei verzögerter Rekonvaleszenz infolge zugrunde liegender PAVK immer mit. Integrierte Versorgungsmodelle mit fachübergreifenden Behandlungsstrukturen sind deshalb gegenwärtig gemeinsames Ziel bei chronischen Wunden und Wundheilungsstörungen, besonders beim Diabetischen Fußsyndrom (DFS). Major- und Minoramputationen der Gliedmaßen finden in Deutschland jährlich noch immer ca mal statt, davon etwa mal infolge des DFS. Diese zu reduzieren, erfordert einen effizienten Diagnostik- und Therapiepfad, der sich vor allem ursächlich orientiert. Chronische Wunden sind stets ein Symptom einer zugrunde liegenden Krankheit. Für die erfolgreiche Behandlung sind eine stadiengerechte moderne Lokaltherapie und die frühzeitige Attackierung der jeweiligen Grunderkrankung entscheidend. Etwa 80 Prozent der chronischen Wunden und Unterschenkel-, Fuß-Ulzerationen sind vaskulärer Genese, vor allem Folge chronisch venöser Insuffizienz, einer PAVK beziehungsweise Folgen des Diabetischen Fußsyndroms. Die übrigen nicht vaskulär be- dingten 20 Prozent verteilen sich auf entzündliche Hauterkrankungen, medikamentenbedingte Ulzerationen, Infektionen, Pyoderma gangraenosum, metabolische Ursachen, spezielle physikalische und chemische Ursachen bis hin zu Weichteilneoplasien. Zirkulatorische Einflüsse auf chronische Wunden Chronische Wundheilungsstörungen entstehen am häufigsten durch vaskulär-zirkulatorische Ursachen aller Art. Sie frühzeitig zu erfassen und erfolgreich zu beseitigen ist der notwendige Kausalansatz für eine zeitgerechte Abheilung und Rezidivprophylaxe. Schon initial muss geprüft werden, ob der Patient an einer PAVK leidet, die bei chronischen Wunden meist schon im Stadium der chronischen kritischen Extremitätenischämie angekommen ist mit dann unverzüglich notwendigem Revaskularisationsziel. Dr. Helmut Uhlemann Das Diabetische Fußsyndrom darf keine vernachlässigte Komplikation des Diabetikers bleiben sondern muss als angiologischer Notfall verstanden werden. Ein verursachendes Varizenleiden muss frühzeitig saniert werden, Ödeme als zusätzlicher Verursacher von Mikrozirkulationsstörungen müssen ausgeschwemmt werden. In jedem Falle muss die vollständige Gefäßdiagnostik auf die Prüfung der nutritiven Gewebsperfusion gerichtet sein mit dem Therapieziel der konsequenten Sanierung ihrer jeweiligen Hauptstörung (systemzirkulatorisch-arteriell-venös-lymphatisch-mikrovaskulär). Die Erfassung der PAVK gelingt zuverlässig nichtinvasiv. Eine invasive Diagnostik folgt vor gezielter invasiver Therapie. Beim klinisch und radiologisch gut fassbaren DFS ist eine umfassende Diagnostik der diabetischen Angiopathie notwendig (Makro-, Mikroangiopathie) mit frühzeitigem komplexen Therapiestart. Selbst die diabetische Neuropathie ist kausal eng mit der diabetischen Mikroangiopathie assoziiert (Vasa nervorum). Meist besteht nicht ein reines ischämisches oder neuropathisches Fußsyndrom, sondern über die makro- beziehungsweise mikrovaskuläre Ätiopathogenese ein neuroischämisches Fußsyndrom. Eine variköse Ursache ist meist schon klinisch gut fassbar durch typische Veränderungen einer chronisch-venösen Insuffizienz im Ulcusbereich. Ödeme aller Art verstärken die Gewebshypoxie infolge verlängerter Diffusionsstrecke zwischen Kapillare und Gewebe. Eine Entstauungsbehandlung verbessert die Mikrozirkulation und Gewebsoxygenierung, sie ist meist wichtiger Behandlungsbestandteil bei ödematisierten Wunden. Ausgabe 5/ Jahrgang 283

2 Vergleich der Klassifikationen zur arteriellen Verschlusskrankheit Klassifikation nach Fontaine Klassifikation nach Rutherford Stadium Klinisches Bild Grad/Kategorie Klinisches Bild I asymptomatische AVK 0/0 asymptomatische AVK II Claudicatio intermittens - bei Gehstrecke > 200 Meter (Stadium IIa) I/1 geringe Claudicatio intermittens, Doppler > 50 mmhg - bei Gehstrecke < 200 Meter (Stadium IIb) I/2 mäßige Claudicatio intermittens I/3 schwere Claudicatio intermittens, Doppler < 50 mmhg III Ruheschmerzen II/4 Ruheschmerzen IV Nekrose, Gangrän - IVa: trophische Störung, trockene Nekrosen - IVb: bakterielle Infektion der Nekrose, feuchte Gangrän III/5 III/6 distale atrophische Läsion mit akralem Gewebsuntergang Nach proximal ausgehende Läsion, (über das Niveau der Mittelfußknochen hinausgehend) Besondere Rolle der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK) und der diabetischen Angiopathie Die PAVK als entscheidende Ursache der arteriellen Durchblutungsstörung der Extremitäten fasst Stenose- und Verschlussprozesse der Extremitäten versorgenden Arterien zusammen, seltener der Aorta. Zu 95 Prozent wird die PAVK durch die meist schleichend generalisiert verlaufende Atherosklerose mit reaktiver Atherothrombose verursacht, in nur fünf Prozent gibt es entzündliche oder traumatische Ursachen. Im hohen Lebensalter häufen sich kardioarterielle oder arterioarterielle Embolieereignisse. In Deutschland ist die PAVK-Einteilung nach Fontaine üblich, international-wissenschaftlich aber eher jene nach Rutherford. Bei chronischen Ulzerationen liegt meist schon das Spätstadium mit chronischer kritischer Extremitätenischämie vor. Die PAVK ist Markererkrankung für allgemeines Hochrisiko, insbesondere für hohes Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko sonstiger Gefäßgebiete, insbesondere koronar und präzerebral. Die PAVK ist mit der sehr einfachen Untersuchungsmethode der Ultraschalldopplerdruckmessung mit Berechnung des cruro-brachialen Indexes (Ankle-Brachial-Index, ABI) zuverlässig zu erfassen. Patienten mit pathologisch erniedrigtem ABI erleiden egal ob symptomatisch oder asymptomatisch prognostisch signifikant häufiger Herzinfarkte, Schlaganfälle und sonstige vaskuläre Ereignisse, dennoch bleiben dieser einfache klinische Parameter allgemein noch unterschätzt und insbesondere die mit dem ABI detektierten noch asymptomatischen PAVK-Patienten unterbehandelt. Schon der Weltdiabetes-Tag 2004 hatte die Kernaussage, den Diabetes mellitus von Anfang an als eine Gefäßerkrankung mit all ihren Komplikationen zu betrachten (Diabetes als Gefäßerkrankung). Diabetiker haben mit der Gefahr der diabetischen Angiopathie ein 50-faches Risiko der Amputation oberhalb des Sprunggelenkes. Aktuelle Registerdaten aus Deutschland zeigen eine Amputationsrate der Beine innerhalb von fünf Jahren nach Erstdiagnose eines DSF von 18,2 %. Allein eine Minoramputation findet bei Diabetikern pro Jahr zu 18 % statt. Bei 50 Prozent der Betroffenen folgt eine Amputation des zweiten Beines innerhalb von vier Jahren. 80 Prozent der Amputationen könnten erspart bleiben, wenn die Füße der Diabetiker häufiger inspiziert, das Diabetische Fußsyndrom konsequenter interdisziplinär integriert therapiert und Gefäßmediziner eher involviert würden. Besonders bei Diabetes mellitus Typ 2 besteht die Gefahr der akzelerierten Arterio- und Arteriolosklerose, die insbesondere auch beim DFS eine zentrale Rolle spielt. Die diabetische Makroangiopathie führt zu arteriosklerotisch-arteriellen Stenosen (Herzinfarkt-, Schlaganfall-, PAVKund Gangränrisiko). Die diabetische Mikroangiopathie okkludiert arteriolär und kapillär mit mikrovaskulären Folgen (Nephropathie, Retinopathie, ischämische Neuropathie). Diagnostik der PAVK Bei Verdacht auf PAVK, insbesondere bei abheilungsgestörten Fußläsionen sollte frühzeitig die nichtinvasive hämodynamische Diagnostik mit Messung des Knöchel-Arm-Indexes, der Dopplerund Duplexsonographie erfolgen, bei kritischer Extremitätenischämie auch 284 Ärzteblatt Thüringen

3 des transkutanen Sauerstoffpartialdruckes (tcpo2). Die sorgfältige Anamnese und klinische Untersuchung stehen am Anfang der Diagnostik, reichen aber zur beweisenden PAVK-Diagnose nicht aus. Das alleinige Tasten der Pulse hat eine Sensitivität von nur 20 Prozent, kombiniert mit der Auskultation der Extremitätenarterien steigt sie auf 75 Prozent, bei aber nur einer Spezifität von 40 Prozent, kombiniert mit der Claudicatio-Anamnese kann ein Erfassungsgrad von 84 Prozent erreicht werden. Die Beweisführung einer PAVK, insbesondere die klare Differentialdiagnose zur gerade bei Claudicatio intermittens und trophischen Läsionen häufig vorliegender neurologischer und orthopädischer Komorbidität, gelingt mit der sonographischen Gefäßdiagnostik (Doppler- und Duplexsonographie). Die radiologische Schnittbilddiagnostik (CT-Angiographie, MR-Angiographie) steht besonders für Fälle mit unklaren Befunden zusätzlich als nichtinvasive Beweismethode zur Verfügung, die invasive digitale Subtraktionsangiographie (DSA) kommt vor PTA-Planung zum Einsatz. Die sonographische Gefäßdiagnostik beinhaltet die dopplersonographische Messung der arteriellen Verschlussdrücke der A. tibialis anterior und A. tibialis posterior mit Bildung des Knöchel-Arm- Indexes, die Dopplerfrequenz-Spektrumanalyse dient zur Pulsatilitätserfassung und die Farbdduplexsonographie zur genauen Ortung des PAVK-Problemes. Knöchel-Arm-Index (ABI) Die Verschlussdruckmessung erfolgt mit einem Taschendoppler (Abb. 1) akustisch oder einem CW-Doppler mit gleichzeitiger frequenzanalytischer Flussdarstellung oder auch mit einem semiautomatischen Messgerät. Gemessen wird der Druck nicht an der Dopplersonde, sondern immer in Höhe der Manschette (A. tibialis anterior und nicht A. dorsalis pedis). Der ABI aus dem höchsten Knöchelarteriendruck gilt als Maß der globalen peripheren arteriellen Kompensation. Abb. 1. ABI-Messung mit Taschendoppler. Der niedrigere der beiden Verschlussdruckwerte ist diagnostisch maßgeblich für den Nachweis/Ausschluss einer PAVK (auch Erfassung der zum Beispiel für den Diabetiker wichtigen Unterschenkelarterien) und gleichzeitig Marker für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität (ABI kleiner 0,9). Die ABI-Messung erfolgt durch Hausärzte und deren Praxispersonal ebenso valide wie durch Angiologen. Bei Wunden/Ulzera ist die kritische Ischämie der entscheidende Prognosefaktor für die Abheilung der Läsion (ABI unter 0,5, dopplersonographischer Pulsatilitätsindex 1,2). Fallstricke sind die Mönckeberg-Mediasklerose (bei Diabetikern bis 30 Prozent falsch-hohe Werte, ABI > 1,4) und die proximalen, gut kolleralisierten Verschlüsse, bei denen Ruhe-ABI-Werte im Normbereich möglich sind. Für erstere bringt die Messung der Zehendrücke anstatt des Knöcheldruckes verwertbare Ergebnisse, da sich die Mediakalzinose an den Zehenarterien seltener manifestiert (Zehen-Arm-Index < 0,7 pathologisch). Letztere können demaskiert werden durch ABI-Belastungsuntersuchungen (ABI-Abfall unter Belastung über 20 Prozent mit verzögerter Normalisierung nach länger als einer Minute). Auch können falsch-hohe Verschlussdruckwerte gemessen werden bei Ödemen und hämodynamisch relevanter Aortenklappeninsuffizienz. In diesen Fällen sollten zusätzlich die Dopplerfrequenzspektrum-Analyse (Maß der Pulsatilität/Strömungscharakteristik; Abb. 2) und die Duplexsonographie erfolgen. Die Mönckeberg-Sklerose (Mediasklerose, Mediakalzinose) ist die Verkalkung der Tunica media der Extremitätenarterien. Erstbeschreiber war der Pathologe Johann Georg Mönckeberg ( ). Sie führt meist nicht zur Lumeneinengung und deshalb nicht zur PAVK, aber zu einer Gefäßwandverhärtung. Dadurch werden die Komprimierbarkeit der Gefäße eingeschränkt und bei der nichtinvasiven Blutdruckmessung falsch-hohe Werte gemessen. Gehäuft tritt sie bei Diabetes mellitus, bei chronischer Niereninsuffizienz sowie bei Hyperparathyreoidismus auf. Bei chronisch kritischer Extremitätenischämie beziehungsweise sonstiger ischämischer Wundheilungsstörung ist außerdem zusätzlich die transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung, insbesondere zur Kalkulation des Amputati- Ausgabe 5/ Jahrgang 285

4 Kontrastmittel beschrieben. Sie steht Patienten mit Herzschrittmachern/Endoprothesen nicht zur Verfügung, ist auch aufwendiger als die CTA, abhängiger von der Patientencompliance und teurer. Die radiologische Schnittbilddiagnostik sollte deshalb eingesetzt werden je nach diagnostischer Frage, Alter und Gesamtzustand des Patienten sowie Geräteverfügbarkeit. S3-Leitlinien-konform ist folgender Diagnostikpfad zu empfehlen: 1. Schritt: PAVK-Erfassung durch ABI- Messung, 2. Schritt: Ortung der Läsion mittels Duplexsonographie, 3. Schritt: bei unklaren Befunden MRA oder CTA, 4. Schritt: DSA in Interventionsbereitschaft. Abb. 2. ABI-Messung mit Dopplerfrequenzanalyse. onsrisikos sinnvoll (kritische Ischämie bei TcPO2 unter 30, sehr kritische bei unter 10 mmhg). Farbbduplexsonographie Die farbkodierte Duplexsonographie ist heute die weichenstellende diagnostische Methode in der Gefäßmedizin, speziell auch bei der PAVK-Diagnostik. Mit ihr werden die morphologischen und hämodynamischen Gefäßpathologien erfasst, außerdem nichtarteriosklerotische Pathologien detektiert, wie Großgefäßvaskulitis, aneurysmatische Gefäßverschlüsse, fibromuskuläre Dysplasien, zystische Adventitiadegenerationen, Entrapment-Syndrome. Sie erlaubt eine sichere weitere und gezielte Therapieplanung. Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) Sie ist der Goldstandard der luminographischen Gefäßdarstellung, ist heute aber als rein diagnostische Methode durch die nichtinvasiven Möglichkeiten verdrängt. Sie erfolgt gezielt bei invasiver Therapieplanung in Interventionsbereitschaft. Radiologische Schnittbilddiagnostik (CT-Angiographie und MR-Angiographie) Diese modernen Möglichkeiten der radiologischen Schnittbilddiagnostik liefern heute qualitativ hochwertige dreidimensionale komplexe Gefäßdarstellungen mit hoher Sensibilität und Spezifität, extrem guter Ortsauflösung. Spezielle moderne Therapieverfahren, wie zum Beispiel aortale Endografts, wurden durch diese exakten neuen Untersuchungsmethoden der anatomisch-topographischen Gefäßdarstellung mit der Neuartigkeit genauer Vorherberechenbarkeit interventioneller oder rekonstruktiver operativer Maßnahmen erst möglich. Nachteilig sind für die CTA die Strahlenbelastung, das generelle Risiko einer kontrastmittelinduzierten Nephropathie (gerade bei Diabetikern problematisch), im heutigen Gerätestandard aber eher geringer als bei der DSA. Die Jod-induzierte Hyperthyreose wird heute bei sorgfältiger Anwendung mit Prämedikation kaum noch gesehen. Für die MRA ist der mögliche Zusammenhang zur nephrogenen systemischen Fibrose nach gadoliniumhaltigem Bei ischämischen Ulzerationen ist frühzeitig die arterielle Makrostrombahn komplett bis zu den Knöchelarterien darzustellen, da die Sanierung einer eventuellen PAVK entscheidend ist für die Abheilungsprognose. Bei ausgeschlossener PAVK steht das vaskuläre diagnostisch-therapeutische Augenmerk auf Mikrozirkulatiosstörungen. Ein damit assoziierter erhöhter peripherer Gefäßwiderstand ist oft Ausdruck der Mikroangiopathie infolge Endothelfunktionsstörungen. Diese wiederum kann praktisch einfach mit der nichtinvasiven Messung des flussmediierten Diameters der A. brachialis (FMD) erfasst werden. Zusätzliche Indizien für infolge Endothelfunktionsstörung auftretende mikrovaskuläre Obstruktion und angehobene Gefäßsteife liefern die ebenso einfachen, nichtinvasiven Messmethoden der Pulswellenlaufzeit und des aortalen Augmentationsindexes. Die Therapiekonsequenz ist dann die individualisierte medikamentöse Anpassung. Zusammenfassung Chronische beziehungsweise rezidivierende Wunden im Unterschenkel- und Fußbereich sind Problemwunden komplexer Pathophysiologie. Ihre rationelle und erfolgreiche Behandlung erfordert die Expertise eines spezialisierten Wund- 286 Ärzteblatt Thüringen

5 1 Abb. 3. Verschluss der A. poplitea: (1) duplexsonographisch, (2) CT-angiographisch, (3) katheterangiographisch vor und nach (4) Rekanalisierung (Dr. Albrecht Bormann, Radiologie Altenburg) zentrums mit interdisziplinärer Vernetzung. Häufig sind sie ischämisch getriggert. Meist führen arterielle und/oder arterioläre Obstruktionen zu nutritiven Perfusionsstörungen, aber auch beim venösen oder sonstigen Ödem ist die Mikrozirkulation pathologisch gestört. Bei chronischen Wunden ist die komplette vaskuläre Umgebungsdiagnostik notwendig. Die frühzeitige diagnostische Einbeziehung von Angiologen beziehungsweise angiologisch versierten Internisten ist wichtig. Bei zugrunde liegender PAVK sollte im interdisziplinären Gefäßteam (Angiologe, Radiologe, Gefäßchirurg) zügig das interventionelle Revaskularisationsziel individualisiert umgesetzt werden nach konservativer Therapieeskalation. Eine besonders konsequente antiischämische Therapieplanung makro- und mikrovaskulär ist beim Diabetischen Fußsyndrom zur Amputationsverhinderung essentiell. Literatur beim Verfasser. Chefarzt Dr. med. Helmut Uhlemann Praxis und Klinik für Angiologie MVZ und Klinikum Altenburger Land GmbH Am Waldessaum Altenburg INA@klinikum-altenburgerland.de Ausschreibung der Stiftung Hufeland-Preis für Arbeiten auf dem Gebiet der Präventivmedizin Das Kuratorium der Stiftung Hufeland-Preis schreibt den mit Euro dotierten Hufeland-Preis 2014 für die beste Arbeit auf dem Gebiet der Präventivmedizin aus. Teilnahmeberechtigt sind Ärzte und Zahnärzte, die im Besitz einer deutschen Approbation sind. Die Arbeit muss ein Thema der Gesundheitsvorsorge beziehungsweise der auf Prävention bezogenen Versorgungsforschung zum Inhalt haben und geeignet sein, die Präventivmedizin in Deutschland zu fördern. Dabei muss die Bedeutung der eingereichten Arbeit für die Präventivmedizin besonders begründet werden, zum Beispiel durch Darstellung einer erfolgreichen Durchführung von Präventivmedizin oder von begründeten Vorschlägen zu ihrer Realisierung, einschließlich einer Kosten-Nutzen-Analyse. Die Darstellung muss in deutscher Sprache erfolgen, der Umfang darf 100 Seiten nicht überschreiten. Die Arbeit muss auf eigenen ärztlichen Erkenntnissen beruhen und ist bis zum 31. Oktober 2014 an folgende Anschrift zu senden: Hufeland-Preis, Notar Dr. Christoph Neuhaus, Kattenbug 2, Köln. Träger des Hufeland-Preises sind die Deutsche Ärzteversicherung AG, die Bundesärztekammer, die Bundeszahnärztekammer und die Bundesvereinigung Prävention und Gesundheitsförderung e. V. Weitere Informationen unter Ausgabe 5/ Jahrgang 287