Ohne Diagnose keine kausale Therapie!?

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1 Ohne Diagnose keine kausale Therapie!? Bedeutung und Wichtigkeit einer korrekten Diagnostik Knut Kröger Klinik für Gefäßmedizin HELIOS Klinikum Krefeld

2 Die Kunst der Wundbehandlung besteht in der richtigen Diagnostik und Therapie!

3 Jede Wundheilungsstörung hat eine Ursache, die es zu ergründen gilt! Allgemein bekannte und häufige Ursachen sind - die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) - die periphere arterielle Durchblutungsstörung (PAVK). - das diabetische Fußsyndrom (DFS)

4 Jede Wundheilungsstörung hat eine Ursache, die es zu ergründen gilt! Allgemein bekannte und häufige Ursachen sind - die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) - die periphere arterielle Durchblutungsstörung (PAVK). - das diabetische Fußsyndrom (DFS) Aber wann ist die CVI, die PAVK und das DFS wirklich die Ursache der Wundheilungsstörung und wann nicht? Was verhindert oder hindert die Heilung?

5 1. Bei der PAVK muß die Frage lauten: - Wie schlecht ist denn die arterielle Perfusion? 2. Bei der CVI muß die Fragen lauten: - Wie ausgeprägt ist die denn CVI? 3. Bei dem DFS muß die Fragen lauten: - Wie ausgeprägt ist das DFS? Wo liegen die Grenzwerte, die eine Heilung unmöglich machen?

6 Chronisch kritische Ischämie Klaudikatio Ohne Diagnose keine kausale Therapie!? Klinische Einteilung der PAVK Fontaine Rutherford Stadium Symptome Grad Kategorie Symptome I asymptomatisch 0 0 asymptomatisch II a milde Klaudikatio I 1 milde Klaudikatio II b mäßige-schwere I 2 mäßige Klaudikatio Klaudikatio I 3 schwere Klaudikatio III Ischämie, II 4 Ischämie, Ruheschmerz Ruheschmerz III 5 Minor Gewebeverlust IV Ulzeration /Gangrän IV 6 Major Gewebeverlust

7 TASC II, 2007

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9 Knöchel-Arm-Index / Ankle-Brachial-Index (ABI) A. tibialis anterior = A. dorsalis pedis A. fibularis 125/75 125/75 140/65 ABI= A. tibialis posterior höchster systolischer Knöcheldruck systolischer Systemdruck Rechts: ABI = 125 Links: = 1,04 ABI = = 0,72

10 Prävalenz der PAVK (ABI-Bestimmung)

11 V. a. PAVK Bekannte KHK Risikofaktoren der Atherosklerose Fortgeschrittenes Alter Beschwerden mit den Beinen ABI-Bestimmung ABI 0,9 PAVK bestätigt ABI 0,91-1,4 PAVK nicht ausgeschlossen Belastungstest + ABI Bildgebung ABI > 1,40 PAVK nicht ausgeschlossen Zehendruckmessung Bildgebung

12 Chronisch kritische Ischämie Klaudikatio Ohne Diagnose keine kausale Therapie!? Klinische Einteilung der PAVK Fontaine Rutherford Stadium Symptome Grad Kategorie Symptome I asymptomatisch 0 0 asymptomatisch II a milde Klaudikatio I 1 milde Klaudikatio II b mäßige-schwere I 2 mäßige Klaudikatio Klaudikatio I 3 schwere Klaudikatio III Ischämie, II 4 Ischämie, Ruheschmerz Ruheschmerz III 5 Minor Gewebeverlust IV Ulzeration /Gangrän IV 6 Major Gewebeverlust

13 Definitionen: Chronisch kritische Ischämie - Der Begriff chronisch kritische Ischämie soll für Patienten mit chronischem Ruheschmerz, Ulzerationen oder Gangrän benutzt werden, die durch eine nachgewiesene PAVK verursacht werden (Grad C- Empfehlung laut TASC II, 2007) Zur Verifizierung des Schweregrades der PAVK sollte - der absolute Knöchelarteriendruck < mmhg oder - der absolute Zehenarteriendruck < mmhg oder - der transkutane Sauerstoffpartialdruck < mmhg liegen

14 V. a. chronisch kritische Ischämie Ruheschmerz Ulkus Gangrän Knöchel-Druck-Bestimmung <70 mmhg Zehen-Druck-Bestimmung <50 mmhg TCPO2-Bestimmung <30 mmhg Optimale Bildgebung anstreben Farbduplexsonographie (als Suchmethode) MR-Angio (Abklärung proximaler Gefäßläsionen) i.a. DSA (Abklärung distaler Gefäßläsionen und distaler Gefäßanschlüsse für Rekanalisationen)

15 Abbildung 12.1 Korrelation des TcPO2 und ABI in liegender Position. Darstellung der Absolutwerte sowie Mittelwerte und Standardabweichung. Nicht lineare Regressionsanalyse zwischen TcPO2 und ABI. Modifiziert nach [21].

16 1. Bei der PAVK muß die Frage lauten: - Wie schlecht ist denn die arterielle Perfusion? 2. Bei der CVI muß die Fragen lauten: - Wie ausgeprägt ist die denn CVI? 3. Bei dem DFS muß die Fragen lauten: - Wie ausgeprägt ist das DFS? Wo liegen die Grenzwerte, die eine Heilung unmöglich machen?

17 Ulcus Cruris

18 Häufigkeit Ohne Diagnose keine kausale Therapie!? Differentialdiagnosen: Venenerkrankung Arterielle Verschlusskrankheit Vaskulitis Primäre Dermatose Neoplasie Infektionskrankheit Hämatologische Erkrankung Metabolische Erkrankung Genetische Erkrankung

19 Genese Anzahl (%) U. c. venosum Essen 1 Quelle: J. Dissemond Niedergelassene DGfW 3 Experten ,2 66,1 47,6 43,8 U. c. mixtum 14,7 8,5 16,0 18,8 U. c. arteriosum 3,7 9,1 20,1 14,2 Vaskulitis 13,3 2,2 3,7 5,7 Exogene Faktoren 0,9 5,1 5,2 3,4 P. gangraenosum 2,0 0,8 1,5 2,9 Infektionen 2,3 2,1 1,2 4,6 Neoplasien 0,6 0,7 0,9 1,6 Medikamente 1,1 0,3 0,6 1,1 Kalziphylaxie 0,9 0,1 0,5 1,4 Andere Genese 3,4 2,8 0,6 1,2 Unklare Genese 0 2,1 2,3 2,8 50% 15% 15% 80% 20%

20 V. Poplitea am sitzenden Patienten

21 Tiefes Venensystem Oberflächliches Venensystem Tiefes Venensyst

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25 Chronische Veneninsuffizienz (CVI) Definition: Die chronisch venöse Insuffizienz ist eine Mikrozirkulationsstörung der Gefäße infolge einer venösen Abflussbehinderung. Folge sind Haut- und Gewebeveränderung mit der schwierigsten Komplikation der venösen Ulzeration.

26 Risikofaktoren und Ursachen - Varikosis (Phlebitis) - Tiefe Beinvenenthrombose - Angeborene Angiodysplasie - Venöse Rückflussstörung (Adipositas, stehende Tätigkeit)

27 Risikofaktoren und Ursachen - Varikosis (Phlebitis) - Tiefe Beinvenenthrombose - Angeborene Angiodysplasie - Venöse Rückflussstörung (Adipositas, stehende Tätigkeit) Stört den venösen Abfluss Erhöhter venöser Druck

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29 Beurteilung der venösen Pumpfunktion mittels Lichtreflexrheographie

30 Beurteilung der venösen Pumpfunktion mittels Lichtreflexrheographie

31 Lichtreflexrheographie und Phlebodynamometrie mm Hg 90 P1 P P2 P2 t2 t sec.

32 Kapillardichte und Sauerstoffpartialdruck in der Haut Nach M. Jünger et al. 2000, Microangiopathy in CVI O 2 -Mangel tc PO 2,krit. Atrophie Blanche Ulkus Rand Hyperpigmentierung Gesunde Haut Gewebe verhärtung Ödem 32

33 Seitenastvarikosis

34 Dermatolipofasziosklerose

35 Ulkustherapie ESCHAR-Studie: Therapie der venösen Hypertension 500 konsekutive Patienten - Gruppe A: mehrschichtiger Kompressionsverband 1x pro Woche, dann Klasse II, AD - Gruppe B: mehrschichtiger Kompressionsverband 1x pro Woche, dann Klasse II, AD Operation insuffizienter oberflächlichen Venen + Barwell et al., Lancet 2004

36 ESCHAR-Studie Komp. Komp. + OP n = 242 n = 258 Alter (Jahren) Männer 44 % 40 % Ulkusdurchmesser (cm) Ulkusalter (Monate) Z.n. TVT 10 % 8 % Rheumatoide Arthritis 4 % 4 % Diabetes mellitus 10 % 5 % Reflux in Poplitealvene 37 % 38 % Barwell et al., Lancet 2004

37 Barwell et al., Lancet 2004

38 Barwell et al., Lancet 2004

39 Ulcus cruris vor und nach Entstauung

40 1. Bei der PAVK muß die Frage lauten: - Wie schlecht ist denn die arterielle Perfusion? 2. Bei der CVI muß die Fragen lauten: - Wie ausgeprägt ist die denn CVI? 3. Bei dem DFS muß die Fragen lauten: - Wie ausgeprägt ist das DFS? Wo liegen die Grenzwerte, die eine Heilung unmöglich machen?

41 Druckulceration an der Ferse

42 Formen der diabetischen Polyneuropathie symmetrische, sensible Polyneuropathie an den Zehen beginnend, Empfindungsverlust, - störung, in Ruhe zunehmend motorische Neuropathie (MNP) Störung der kleinen Fußmuskeln (Krallenzehen) autonome Neuropathie (ANP) endogene Sympathektomie (kein Fußschweiß, trocken, schuppig, warm, gerötet)

43 Stimmgabel

44 Semmes Weinstein Filament

45 Diabetische Mikroangiopathie am Fuß: Die Besonderheit der diabetischen Mikroangiopathie am Fuß ist, dass dort die vaskulären Autoregulationsmechanismen, die zu Kompensation der lokalen Druckbelastung notwendig sind, verloren gehen und gleichzeitig die diabetische Neuropathie zur Veränderung der Fußstatik führt.

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47 Definition der diabetischen Mikroangiopathie 1. Es liegt eine verdickte Basalmembran vor! 2. In dem Umfeld sklerosierter Basalmembranen ist die Anzahl papillärer Kapillaren reduziert! 3. Die vaskulären Autoregulationsmechanismen gehen verloren! (sekretorische Funktion des Endothels, neurovaskuläre Regulation) 4. Daraus erfolgt ein hohes nicht nutritives Shuntvolumen! Folge: Diese Störungen führen dazu, dass die Mikrozirkulation sich den verschiedenen Belastungsbedingungen des Fußes nicht adäquat anpassen kann und es zur lokalen Ischämie kommt.

48 Wo liegen die Grenzwerte, die eine Heilung unmöglich machen? - PAVK und Sauerstoffmangel (Hypoxie) Zur Verifizierung des Schweregrades der PAVK sollte - der absolute Knöchelarteriendruck < mmhg oder - der absolute Zehenarteriendruck < mmhg oder - der transkutane Sauerstoffpartialdruck < mmhg liegen

49 Wo liegen die Grenzwerte, die eine Heilung unmöglich machen? - CVI und Mikrozirkulationsstörung (Hypoxie) Zuverlässige Grenzwerte gibt es nicht!

50 Wo liegen die Grenzwerte, die eine Heilung unmöglich machen? - DFS und Mikrozirkulationsstörung (Hypoxie) Zuverlässige Grenzwerte gibt es nicht!

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55 Ohne Diagnose keine kausale Therapie heißt 1. Gibt es eine Diagnose und kann man die Ursache der Wunde behandeln? PAVK CVI DFS Dekubitus Vaskulitis - Revaskularisation - Kompression - Entlastung - Entlastung - Immunsupression

56 Ohne Diagnose keine kausale Therapie heißt 2. Wurde auch an alle anderen Ursachen gedacht, die die Wundheilung verhindern? z.b. Dekubitus - PAVK - Diabetes - Mangelernährung - Immunsupression

57 Ohne Diagnose keine kausale Therapie heißt 3. Die Diagnose sagt nicht über das familiäre Umfeld des Patienten, die Adhärenz und individuale Lebensweisen. Hier kommt den Pflegenden und den Wundexperten eine große Bedeutung zu, sonst ist auch die beste Diagnose nicht ausreichend.

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