Pharmazeutische Biologie SS2011. Wie zielgerichtet sind Arzneimittel heute schon?
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- Sarah Baumgartner
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1 Pharmazeutische Biologie SS2011 Wie zielgerichtet sind Arzneimittel heute schon? Prof. Theo Dingermann Institut für Pharmazeutische Biologie Biozentrum Max-von Laue-Str Frankfurt am Main Dingermann@em.uni-frankfurt.de 06/14/11
2 Biologicals Klassen Zytokine Inhibitoren der Signaltransduktion Markierende Wirkstoffe Inhibitoren der Nährstoffzufuhr Supportive Strategien 2
3 Zytokine
4 Interleukin-2: Masterregulator des Immunsystems Interleukin-2
5 Aldesleukin: Proleukin In Escherichia coli hergestellt 132 Aminosäuren lang; ohne Ala-1, Cys-125 > Ser-125 Nicht-glykosyliert Antiproliferativ auf Tumorzellen Indikation: Zur Behandlung des metastasierenden Nierenkarzinoms. In den USA wird Proleukin als Orphan Drug zusätzlich eingesetzt zur Behandlung von T-Zell-Defekten, eines metastasierenden Melanoms, einer akuten myeloischen Leukämie und eines Non-Hodgkin-Lymphoms
6 Tumornekrosefaktor alpha: Masterregulator der Entzündung Tumornekrosefaktor alpha
7 Tasonermin: Beromun In Escherichia coli hergestellt 157 Aminosäuren lang, entspricht humanem, löslichem TNFalpha Antiproliferativ auf Tumorzellen Indikation: Bei nichtresezierbaren Weichteilsarkomen der Extremitäten in Kombination mit Melphalan über eine isolierte Extremitäten-Perfusion unter milder Hyperthermie zur Vorbereitung auf eine Entfernung des Tumors, um eine Amputation zu vermeiden bzw. zu verzögern oder zur palliativen Behandlung.
8 Alfa-Interferone Alpha-Interferone werden von einer ganzen Genfamilie codiert.
9 Alfa-Interferone
10 Alfa-Interferone Alpha-Interferone werden von einer ganzen Genfamilie codiert. Interferon-alpha-Subtypen werden von Monozyten/ Makrophagen, lymphoblastoiden Zellen, Fibroblasten und etlichen weiteren Zelltypen sezerniert. Alle IFN-α-Typen zeigen antivirale und antiproliferative Aktivitäten. Alpha-Interferone wirken immunstimulierend; daher ihr Einsatz bei der Behandlung unterschiedlicher Tumorerkrankungen. In vitro inhibieren Alpha-Interferone das Wachstum einiger Tumortypen, und sie scheinen die Synthese tumorassoziierter Antigene zu induzieren.
11 Alfa-Interferone Typ-I-Interferone binden als Monomere an den gleichen Rezeptor, der auf sensitiven Zellen in Kopienzahlen von 200 bis exprimiert wird und aus den beiden Proteinketten IFNAR1 und IFNAR2 besteht. Typ-I-Interferonen modulieren die Expression von mehr als 150 Genen
12 Interferon alfa-2a: Roferon -A In Escherichia coli hergestellt 167 Aminosäuren lang; zusätzl. Met-1; Lys-23, His-34 Nicht-glykosyliert Antiproliferativ auf Tumorzellen
13 Interferon alfa-2a: Roferon -A In Escherichia coli hergestellt 167 Aminosäuren lang; zusätzl. Met-1; Lys-23, His-34 Nicht-glykosyliert Antiproliferativ auf Tumorzellen
14 Interferon alfa-2a: Roferon -A In Escherichia coli hergestellt 167 Aminosäuren lang; zusätzl. Met-1; Lys-23, His-34 Nicht-glykosyliert Antiproliferativ auf Tumorzellen Indikation: 1. Haarzell-Leukämie. 2. Kaposi-Sarkom bei AIDS-Patienten. 3. Philadelphia-Chromosom-positiven chronischmyeloischen Leukämie (CML) in der chronischen Phase. 4. Kutanes T-Zell-Lymphom 5. Chronische Hepatitis B.
15 Interferon alfa-2a: Roferon -A In Escherichia coli hergestellt 167 Aminosäuren lang; zusätzl. Met-1; Lys-23, His-34 Nicht-glykosyliert Antiproliferativ auf Tumorzellen Indikation: 5. Chronische Hepatitis C in Kombination mit Ribavirin. 6. Fortgeschrittenes follikuläres Non-Hodgkin-Lymphom als Begleittherapie zur CHOP-Chemotherapie. 7. Fortgeschrittenes Nieren-Karzinom in Kombination mit Vinblastin. 8. Adjuvant zur Therapie eines operativ entfernten malignen Melanoms.
16 Interferon alfa-2b: IntronA In Escherichia coli hergestellt 165 oder 166 Aminosäuren lang; ± zusätzl. Met-1; Arg-23, His-34 Nicht-glykosyliert Antiproliferativ auf Tumorzellen Indikation: wie Roferon -A
17 Biologicals Klassen Zytokine Inhibitoren der Signaltransduktion Markierende Wirkstoffe Inhibitoren der Nährstoffzufuhr Supportive Strategien 17
18 Inhibitoren der Signaltransduktion
19 Ursachen für eine von exogenen Stimuli unabhängige Proliferation 1. Während unter physiologischen Bedingungen die von einer Zelle sezernierten Wachstumsfaktoren auf Zellen in der unmittelbaren Nachbarschaft wirken (parakrine Stimulation), können Tumorzellen Wachstumsfaktoren selbst synthetisieren und zugleich nutzen (autokrine Stimulation). 2. Die Expression der Integrine, die Kontaktstellen mit der extrazellulären Matrix, ist verändert, und Tumorzellen exprimieren häufig vermehrt solche Integrine, die ihre eigene Proliferation fördern.
20 Ursachen für eine von exogenen Stimuli unabhängige Proliferation 3. Die Dichte von Wachstumsfaktorrezeptoren wird auf der Tumorzelloberfläche häufig extrem stark erhöht. Dies steigert nicht nur die Wahrscheinlichkeit, dass lösliche Wachstumsfaktoren an diese Rezeptoren binden. Gleichzeitig dimerisieren die Rezeptoren wegen der enormen Dichte ligandenunabhängig und werden auf diese Weise zur Aussendung von Proliferationssignalen in den Zellkern aktiviert. 4. Mutationsbedingte Änderungen der intrazellulären Rezeptorbereiche können Ursache für eine Ligandenunabhängige Rezeptoraktivierung sein.
21 Antikörper
22 ADCC und CDC
23 Antikörper
24 Antikörper-Nomenklatur Silbe/ Bedeutung Beispiel Buchstaben 1. Endung mab Monoklonaler Antikörper 2. Buchstabe/n für den Quellorganismus u Mensch Adalimumab o Maus Muromonab-CD3 zu humanisiert Bevacizumab xi chimär Cetuximab axo Ratte/Maus Catumaxomab
25 Antikörper Protein muriner Antikörper humaner Antikörper DNA schwere Kette leichte Kette schwere Kette leichte Kette schwere Kette leichte Kette chimärisierter Antikörper
26 Antikörper Protein muriner Antikörper humaner Antikörper DNA schwere Kette leichte Kette schwere Kette leichte Kette synthetische DNAs für hochvariable Regionen schwere Kette leichte Kette humanisierter Antikörper
27 Rituximab: MabThera
28 Bevacizumab: Avastin Maus-AK Bevacizumab Humaner-AK Maus-AK Bevacizumab Humaner-AK
29 Inhibitoren der Signaltransduktion
30 Der epidermale Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR)
31 Cetuximab: Erbitux Chimärer Antikörper (IgG 1 κ). Die schweren Ketten sind N-glycosyliert (Asn-88, Asn-299). Aus stabil transfizierten Maus-Myelomzellen (Sp2/0). Bindet an EGF-Rezeptor (ErbB-1). Indikation: 1. Metastasierendes, EGFR-exprimierendes Kolorektalkarzinom mit Wildtyp-KRAS-Gen in Kombination mit einer Chemotherapie als Monotherapie bei Patienten, bei denen die Therapie mit Oxaliplatin und Irinotecan versagt hat und die Irinotecan nicht vertragen.
32 Panitumumab: Vectibix humaner Antikörper (IgG 2 κ). Die schweren Ketten sind an einer Stelle N- glycosyliert. Produziert in CHO-Zellen. Bindet an EGF-Rezeptor und blockiert die Bindung von EGF und TGF-α. Indikation: 1. Metastasierendes, EGFR-exprimierendes Kolorektalkarzinom mit nicht-mutiertem (Wildtyp-) KRAS-Gen bei Patienten, bei denen Fluoropyrimidin-, Oxaliplatin- und Irinotecan-haltige Chemotherapie- Regime versagt haben.
33 Wirkungsmechanismus der Antikörper gegen EGFR
34 Wirkungsmechanismus der Antikörper gegen EGFR
35 Aktivierende Ras-Mutationen Codons 12: Gly12Asp, Gly12Ala, Gly12Val, Gly12Ser, Gly12Arg, Gly12Cys Codon 13: Gly13Asp.
36 Aktivierende Ras-Mutationen Mutation Primer-Sequenz Aminosäure Wildtyp TT GTG GTA GTT GGA GCT GGT GGC Gly 12 - Gly 13 Codon GGT AGT TT GTG GTA GTT GGA GCT A Ser 12 GGT CGT TT GTG GTA GTT GGA GCT C Arg 12 GGT TGT TT GTG GTA GTT GGA GCT T Cys 12 GGT GAT TT GTG GTA GTT GGA GCT GA Asp 12 GGT GCT T GTG GTA GTT GGA GCT GC Ala 12 GGT GTT TT GTG GTA GTT GGA GCT GT Val 12 GGC AGC TG GTA GTT GGA GCT GGT A Ser 13 GGC CGC G GTA GTT GGA GCT GGT C Arg 13 GGC GAC GTA GTT GGA GCT GGT GA Asp 13
37 Wirkungsmechanismus der Antikörper gegen EGFR
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