Vorlesung: Grundlagen der Neurobiologie (Teil des Grundmoduls Neurobiologie) Synaptische Verbindungen. R. Brandt
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- Damian Franke
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1 Vorlesung: Grundlagen der Neurobiologie (Teil des Grundmoduls Neurobiologie) Synaptische Verbindungen R. Brandt
2 Synaptische Verbindungen - Synapsen, Dornen und Lernen - Alzheimer Krankheit und Vergessen
3 Synapsen, Dornen und Lernen Elektrische Synapsen: - gap junctional coupling - schnell - bidirektional Chemische Synapsen: - Synaptischer Spalt - benötigen etwa 0,5 0,9 ms - unidirektional
4
5 Synapsen, Dornen und Lernen Chemische Synapsen - Typen - erregend (exzitatorisch) Neurotransmitter: Acetylcholin, Glutamat meist an Dendriten häufig Dorn( spine )-Synapse - hemmend (inhibitorisch) Neurotransmitter: GABA, Glyzin meist am Zellkörper oder Abgang des Axons
6 Synapsen, Dornen und Lernen Lichtmikroskopische Visualisierung von spines - Golgifärbung von Hirnschnitten - Fluoreszenzmikroskopie
7 Synapsen, Dornen und Lernen Lichtmikroskopische Visualisierung von spines - Golgifärbung von Hirnschnitten - Fluoreszenzmikroskopie
8 Synapsen, Dornen und Lernen Lichtmikroskopische Visualisierung von spines - Golgifärbung von Hirnschnitten - Fluoreszenzmikroskopie
9 Synapsen, Dornen und Lernen Signalverarbeitung an spines : Long term potentiation (LTP)
10 Synapsen, Dornen und Lernen Signalverarbeitung an spines : Long term potentiation (LTP) und Long term depression (LTD) Genexpression Rezeptordichte Ca 2+ LTP LTD Vermittelt über CaMKII Vermittelt über Proteinphosphatasen
11 Synapsen, Dornen und Lernen Signalverarbeitung an spines Knobloch and Mansuy, Mol. Neurobiol. 37:73-82(2008) [modifiziert]
12 Synapsen, Dornen und Lernen Signalverarbeitung an spines Learning spines Memory spines
13 Häufigste Ursache für Demenz bei Älteren Risiko steigt stark mit dem Alter: etwa 40 % aller über 80-jährigen leiden an Alzheimerscher Krankheit (20 Millionen Patienten weltweit)
14 Veränderungen bei der synaptischen Verschaltung?
15 Ursache für die Veränderungen bei der synaptischen Verschaltung? Senile Plaques (Ab) Alzheimerfibrillen (Tau)
16 Mausmodell mit senilen Plaques
17 Sind Plaques die Ursache für die Veränderungen bei der synaptischen Verschaltung?
18 Verlust dendritischer Dornen Wt Tg Jacobsen et al., PNAS 103(2006)
19 Verringerung von LTP 2 m 4-5 m Jacobsen et al., PNAS 103(2006)
20 Sind Mäuse vergeßlich? Morris water maze III IV II I
21 Sind Alzheimer-Mäuse vergeßlich? III IV II I Koistinaho et al., PNAS 98(2001)
22 Beteiligung von NMDA-Rezeptoren
23 Beteiligung von NMDA-Rezeptoren CPP: NMDA-Rezeptor- Antagonist Shankar et al., J. Neurosci. 27(2007)
24 Effekt von Ab aus Alzheimer Patienten
25 Modell Knobloch and Mansuy, Mol. Neurobiol. 37:73-82(2008)
26 Therapie: Verhinderung der Wirkung von Ab auf NMDA- Glutamatrezeptoren Memantin (Handelsnamen Axura, Namenda, Ebixa): NMDA-Glutamat-Rezeptorantagonist In den USA und in Europa zugelassen als Medikament bei mittlerer bis schwerer Alzheimer Demenz Wirksamkeit wird kontrovers diskutiert
27 Therapie: Reduktion von senilen Plaques Aktive Immunisierung Nature Medicine 9: (2003) Reduktion von senilen Plaques aber: - Abbruch wegen Entzündungsreaktionen - keine Verbesserung der kognitiven Leistungen
28 Passive Immunisierung (Solanezumab, Eli Lilly) Scheint den kognitiven Verfall bei Patienten mit milder Alzheimer Krankheit um 30% zu verlangsamen aber: Zahl an Versuchspersonen ist bisher verhältnismäßig klein Verhaltensänderungen (andere Ernährung, mehr Bewegung) bringen denselben Effekt
29
30 Therapie: Reduktion von senilen Plaques Passive oder aktive Immunisierung Nature Medicine 9: (2003) Reduktion von senilen Plaques aber: - Abbruch wegen Entzündungsreaktionen - keine Verbesserung der kognitiven Leistungen
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