Diabetes mellitus. Autoren: Dr. med. Christina Schumann, Dr. med. Michael Faust

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1 Diabetes mellitus Autoren: Dr. med. Christina Schumann, Dr. med. Michael Faust Klinik II und Poliklinik für Innere Medizin; Klinikum der Universität zu Köln Gutachter: PD Dr. med. Joachim Feldkamp, Chefarzt der Klinik für Allgemeine Medizin, Endokrinologie und Diabetologie - Pneumologie, Infektiologie - Städtisches Klinikum Bielefeld, Klinikum Mitte, Bielefeld Prof. Dr. med Friedrich Jockenhövel, Chefarzt, Evangelisches Krankenhaus Herne, Akademisches Lehrkrankenhaus der Ruhr-Universität Bochum, Herne Epidemiologie Weltweit ist eine Zunahme der Erkrankungshäufigkeit bei Diabetes mellitus zu beobachten. Derzeit wird geschätzt, dass in Deutschland ca. 4 Millionen Menschen an Diabetes erkrankt sind. Die Prävalenz wird in der westlichen Welt mit ca. 4-8 % angegeben. Wahrscheinlich liegt die tatsächliche Zahl der an Diabetes mellitus erkrankten Patienten noch viel höher, was an der häufig symptomarmen Krankheitsent-wicklung liegen mag. Im deutschen Teil einer internationalen Studie aus dem Jahr 2003 wurde bei 55- bis 74-jährigen Männern nach stattgehabtem Myokardinfarkt ein oraler Glukosetoleranztest durchgeführt. Dabei war bereits bei 8,4% der Probanden ein Diabetes mellitus bekannt. Bei 8,2% wurde ein bislang unentdeckter Diabetes mellitus neu diagnostiziert. Bei weiteren 27% wurde ein erhöhter Nüchtern-blutzucker oder eine pathologische Glukosetoleranz festgestellt. Damit konnten in dieser Studie nur gut 50% der Probanden als unauffällig hinsichtlich des Glukosestoffwechsels klassifiziert werden. Klassifikation Seit 1998 existiert eine einheitliche von der WHO herausgegebene Definition des Diabetes mellitus. Darin werden nur noch vier Haupttypen (Diabetes mellitus Typ 1, Diabetes mellitus Typ 2, spezifische Subtypen, Gestationsdiabetes) unterschieden. Andere Begriffe wie z. B. NIDDM" (non-insulin-depending diabetes mellitus) oder Diabetes mellitus IIa" sollten nicht mehr verwendet werden. Haupttypen des Diabetes mellitus Diabetes mellitus Typ 1 Typ 1a: immunologisch Typ 1b: idiopathisch

2 Diabetes mellitus Typ 2 Unterschiedliche Kombinationen von Insulinresistenz, Hyperinsulinismus, relativem Insulinmangel, Sekretionssstörungen Spezifische Subtypen des Diabetes A. genetische Defekte der Betazelle B. genetische Defekte der Insulinwirkung C. Krankheiten des exokrinen Pankreas D. Endokrinopathien E. Medikamenten- oder Chemikalien-induziert F. Infektionen G. seltene Formen eines immunvermittelten Diabetes H. andere genetische Syndrome, die mit Diabetes assoziiert sind Gestationsdiabetes während der Schwangerschaft Diagnosekriterien des Diabetes mellitus Ebenso wie die Klassifikation wurden die Diagnosekriterien (Tabelle 2) 1997 von der WHO weltweit vereinheitlicht. Die Diagnose, bzw. der Ausschluss eines Diabetes mellitus werden danach entweder anhand der Nüchtern-Blutglukose oder anhand eines oralen Glukosetoleranztestes (ogtt) gestellt. Bei der Bestimmung der Nüchtern-Glukose ist auf eine vorhergehende mindestens 8 Stunden dauernde Fastenperiode zu achten. Die Messung sollte mit einer validierten Labormethode erfolgen. Geräte zur Blutglukoseselbstmessung eignen sich hierfür nicht. Es sollten Spezialröhrchen, die Glykolysehemmstoffe (z.b. Fluorid) enthalten, verwendet werden, da sonst - selbst bei Kühlung - die Glukosekonzentration während des Transportes abnimmt und so die Bestimmung und damit die Diagnose verfälscht werden können. Die Messung des HbAlc-Wertes allein eignet sich ebenso wenig zur Diagnosestellung wie die Bestimmung von Glukose im Urin. Die zur Diagnose führenden Messungen dürfen nicht während akuter Erkrankungen (z.b. Infektionen) oder während der Einnahme das Ergebnis verfälschender Medikamente (z.b. Glukokortikoide) durchgeführt werden. Liegt die gemessene Nüchtern-Glukose zwischen 100 und 125 mg/dl (5,6 und 6,9 mmol/l) sollte ein ogtt erwogen werden. Dieser ist am Morgen nach einer 16-stündigen Nahrungskarenz durchzuführen. Drei Tage zuvor sollte allerdings nicht gefastet werden,

3 sondern es sollte im Gegenteil auf eine ausreichende Kohlenhydratzufuhr (150g KH pro Tag) geachtet werden. Während eines ogtt muss der Patient sitzen oder liegen. Er darf vor und während des Testes nicht rauchen. Mit Testbeginn hat der Patient 75g Glukoseäquivalent - in 300 ml Flüssigkeit gelöst - innerhalb von 5 Minuten zu trinken. Zuvor sowie 2 Stunden nach Testbeginn wird die Glukose im Plasma mit einer validierten Labormethode (siehe oben) bestimmt. Der Nachweis einer Glukosekonzentration von > 200 mg/dl (> 11,1 mmol/l) führt auch bei Abwesenheit typischer Symptome zur Diagnose eines Diabetes mellitus. Nüchtern-Glukosewerte zwischen 110 und 126mg/dl (6,1 und 7,0 mmol/l) führen zur Diagnose einer gestörten Glukosehomöostase, auch impaired fasting glucose (IFG) genannt. Ähnliches gilt für einen 2-Stunden-Wert im ogtt zwischen 140 und 200 mg/dl (7,8 und 11,1 mmol/l). Hier kann eine pathologische Glukosetoleranz oder impaired glucose tolerance (IGT) diagnostiziert werden. Die gestörte Glukosehomöostase (IFG) und die pathologische Glukosetoleranz (IGT) sind allerdings noch keine Erkrankungen. Sie erhöhen aber sowohl das kardiovaskuläre Risiko als auch das Risiko an einem Diabetes mellitus zu erkranken. Therapeutisch ist vor allem eine Modifikation des Lebensstils zu empfehlen. Ist einmal eine IFG oder IGT bekannt, sollte ein ogtt jährlich durchgeführt werden. Diagnosekriterien des Diabetes mellitus Ein Diabetes mellitus liegt vor bei Nachweis typischer Symptome des Diabetes mellitus (Polyurie, Polydipsie, ansonsten unerklärbarer Gewichtsverlust) UND Nüchtern-Glukose > 7,0 mmol/l (> 126 mg/dl) ODER Nicht-Nüchtern-Glukose > 11,1 mmol I (> 200 mg/dl) UND Nüchtern-Glukose > 7,0 mmol/l (> 126 mg/dl) ODER Nicht-Nüchtern-Glukose > 11,1 mmol I (> 200 mg/dl) Bei Abwesenheit diabetestypischer Symptome: Nachweis von Nüchtern-Glukose > 7,0 mmol/l (> 126 mg/dl) an 2 verschiedenen Tagen ODER Nachweis von Nicht-Nüchtern-Glukose >11,1 mmol/l (> 200 mg/dl) an 2 verschiedenen Tagen

4 ODER Nachweis von Glukose > 11,1 mmol/l (> 200 mg/dl) 2 Stunden nach oraler Glukosebelastung (75 g Glukose) (Modifiziert nach: Diabetes Care (1997) 20:1183) Pathophysiologie Der Diabetes mellitus Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung mit progredienter Zerstörung der pankreatischen ß-Zellen infolge einer Aktivierung autoaggressiver T-Lymphozyten und schließlich absolutem Insulinmangel. Der Diabetes mellitus Typ 2 ist eine chronisch progrediente Erkrankung, die durch vererbte (polygenetisch bedingte) und erworbene Insulinresistenz sowie - schon von Erkrankungsbeginn an - durch eine Insulinsekretionsstörung charakterisiert ist. Komplikationen Diabetische Stoffwechselstörungen können zu einer Vielzahl akuter und chronischer Komplikationen führen. Zu den wichtigsten akuten Komplikationen zählt bei Insulinmangel [Typ 1- Diabetes) die ketoazidotische Entgleisung. In der Vor-Insulin-Ära führte sie bei den jungen Typ 1 Diabetikern regelmäßig zum Tod. Heute stellt sie noch immer eine potentiell lebensbedrohliche Komplikation dar, bei frühzeitiger adäquatertherapie ist sie jedoch heute in der Regel beherrschbar. Bei länger dauernder schwerer Hyperglykämie kann es insbesondere beim Typ 2 Diabetiker zu einem nicht-ketoazidotischen hyperglykämischen (oder hyperosmolaren) Koma mit schwerer Dehydratation kommen. Auch dies stellt eine ernsthafte Komplikation mit hoher Letalität dar. Als weitere wesentliche akute Komplikation ist die Hypoglykämie zu nennen. Eine zu geringe Nahrungsaufnahme auf der einen und eine zu hohe Tabletten-oder Insulindosis auf der anderen Seite können ebenso wie eine ungeplant starke körperliche Aktivität oder der Konsum einer zu großen Menge an Alkohol zu einer Hypoglykämie führen. Definiert ist die Hypoglykämie als ein Serumblutzucker <50mg/dl (< 2,8 mmol/l) begleitet von typischen Symptomen, die sich durch blutzuckeranhebende Maßnahmen bessern. Die Symptome einer Hypoglykämie können vielfältig sein und sind durch die Ausschüttung insulinantagonistisch wirkender Hormone, wie z. B. Katecholmine, Cortisol, Glukagon und Wachstumshormon (adrenerge Gegenregulation) sowie einen Glukosemangel im ZNS (Neuroglukopenie) zu erklären. Symptome einer Hypoglykämie Adrenerge Gegenregulation mit Schwitzen Tremor Tachykardie

5 Unruhe Weite Pupillen Übelkeit, Heißhunger, Speichelfluß Neuroglukopenische Symptome mit Wesensänderung Müdigkeit, Verlangsamung Gedächtnis-, Sprach-und Sehstörungen Fokale neurologische Symptome Krampfanfall, Koma Von besonderer auch gesundheitsökonomischer Bedeutung sind die chronischen Komplikationen des Diabetes mellitus, die als sogenannte Spätschäden bezeichnet werden. Letzter Begriff ist insofern irreführend, als das bei Typ 2 Diabetikern in bis zu 20% bereits bei Diagnosestellung Spätschäden" festzustellen sind. Im wesentlichen werden sogenannte mikrovaskuläre und makrovaskuläre Komplikationen unterschieden. Die mikrovaskulären Schäden können die Netzhaut (als proliferative oder nicht-proliferative Retinopathie sowie als diabetische Makulopathie), die Nieren (als diabetische Nephropathie) oder die peripheren Nerven (als diabetische Polyneuropathie) sowie autonomen Nerven (als diabetische autonome Neuropathie) betreffen. Die genaue Pathogenese der diabetischen mikrovaskulären Komplikationen ist weiterhin nicht völlig geklärt. Gesichert scheint jedoch, dass ihre Entstehung durch länger anhaltende Hyperglykämie (schlechte Blutzuckereinstellung), genetische Prädisposition sowie dem Vorhandensein weiterer additiver schädlicher Einflüsse wie Nikotin oder arterielle Hypertonie beeinflusst wird. Der wichtigste und bislang einzig kausale Therapieansatz zur Vermeidung und Behandlung mikrovaskulärer Komplikationen ist die Verbesserung der Blutzuckereinstellung. Dies wurde durch große kontrollierte und randomisierte Studien sowohl für Typ 1 Diabetiker als auch für Typ 2 Diabetiker gezeigt. Diabetiker weisen ein exzessiv gesteigertes Risiko für die Entwicklung kardio-vaskulärer Erkrankungen wie Koronare Herzerkrankung (KHK), periphere arterielle Verschlusskrankheit (pavk) und Arteriosklerose der hirnversorgenden Arterien auf. Neueren Studien zufolge ist beispielsweise das Risiko für Typ 2 Diabetiker an einer kardiovaskulären Erkrankung zu versterben etwa gleich hoch wie für Nichtdiabetiker nach einem Myokardinfarkt. Entsprechend sind kardiovaskuläre Ereignisse auch mit Abstand die Haupttodesursache bei Diabetikern. Subgruppenanalysen großer Interventionsstudien bezüglich Hyperlidämie oder Hypertonie belegen, dass insbesondere Diabetiker von einer gleichzeitigen Optimierung des Lipidstoffwechsels, des Blutdruckes sowie der Lebensweise (Sport) profitieren. Schließlich treten bei Diabetikern Komplikationen auf, bei deren Genese ein komplexes Zusammenspiel mikro- und makrovaskulärer Schäden ursächlich ist. Hierzu zählen z.b. das diabetische Fußsyndrom, aber auch sexuelle Funktionsstörungen.

6 Therapie Auf Grund der pathophysiologischen Gegebenheiten ist beim Diabetes mellitus Typ 1 eine lebenslange Insulintherapie indiziert. In der Regel wird hierzu eine intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) mit der Gabe von Langzeit- oder Intermediärinsulinen zur Substitution des basalen Insulinbedarfs sowie von kurzwirksamen Insulinen in variabel angepassten Dosen zu jeder Mahlzeit bevorzugt. Eine Alternative zu diesem Regime stellt z.b. eine Insulinpumpentherapie dar. Ziel ist eine normnahe Blutzuckereinstellung, die allerdings - unabhängig vom Regime - Blutzuckermessungen vor jeder Mahlzeit und vor dem Schlafengehen mit konsequenter Anpassung der Therapie durch den Patienten selbst erfordert. Hierzu wiederum ist eine gute Schulung und eine ausreichende Motivation des Patienten vonnöten. Beim Diabetes mellitus Typ 2 gilt es neben der Blutzuckerkontrolle auch das makrovaskuläre Gesamtrisiko bedingt durch die oft assoziierte arterielle Hypertonie und die diabetische Dyslipidämie zu vermindern. Daher gibt es für den Diabetiker neben allgemeinen Empfehlungen (Nikotinverzicht, Gewichtsreduktion) spezielle Zielwerte beispielsweise für das LDL-Cholesterin. Um diese Zielwerte zu erreichen ist oftmals eine cholesterin-senkende und antihypertensive medikamentöse Therapie angezeigt. Zielwerte bei Diabetes mellitus Typ 2 HbA1c 6,5% Glukose im Plasma (nüchtern und präprandial) mg/dl (4,4-6,7 mmol/l) Glukose im Plasma (2h postprandial) < 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l) Gesamtcholesterin < 180 mg/dl (<4,7 mmol/l) LDL-Cholesterin < 100 mg/dl (<2,6 mmol/l) HDL-Cholesterin > 45 mg/dl (>1,2 mmol/l) Triglyzeride < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l) Albuminurie < 20 mg/dl Blutdruck RR<130/<85 mmhg RR< 120/< 80 mm Hg bei Albuminurie >20 mg/l Da es sich beim Diabetes mellitus Typ-2 um eine chronisch progrediente Erkran-kung handelt, variiert die antihyperglykämische Therapie in Abhängigkeit vom pathophysiologischen Stadium. Der Messung des HbA1c-Wertes, die alle drei Monate erfolgen sollte, kommt in der mittelbis langfristigen Therapieüberwachung des Diabetes eine entscheidende Rolle zu. Gemäß den Leitlinien der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) soll ein HbA1c-Zielbereich von < 6,5 % angestrebt werden. Als Interventionsgrenze wird ein HbA1c von >7% vorgeschlagen. Die nicht-pharmakologischen Therapiemaßnahmen wie Ernährungs- und Bewegungstherapie stehen am Anfang des Stufenplans zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2. Auch wenn die antihyperglykämische Therapie weiter eskaliert werden muss, sollte der Sport natürlich beibehalten werden. Durch diese nicht-medikamentösen Maßnahmen kann innerhalb von drei Monaten eine HbA1c-Senkung von mitunter 2% erreicht werden. Wird allerdings das Therapieziel (HbA1c < 7%) nicht erreicht, ist die Monotherapie mit einem oralen Antidiabetikum (OAD) indiziert. Besteht Übergewicht, hier definiert alsbmi > kg/m2, ist unter anderem auf Grund seiner günstigen Effekte auf die Körpergewichtsentwicklung Metformin (maximal effektive Dosis: mg/d) das Mittel der ersten Wahl. Das Nebenwirkungsprofil und die zahlreichen Kontraindikationen (Tabelle 6) müssen wie bei allen Medikamenten selbstverständlich streng beachtet werden. Bei Normalgewicht (hier BMI < kg/m2) sollte Glimepirid auf Grund der positiven Studienlage als Mittel der ersten Wahl eingesetzt werden. Wird mit einer

7 Monotherapie das Therapieziel nach drei Monaten weiterhin verfehlt, so erfolgt eine Kombinationstherapie aus zwei oralen Antidiabetika. Diese ist nur dann sinnvoll, wenn mit den eingesetzten Substanzen und ihrer zu erwartenden anti-hyperglykämischen Wirkung eine HbAlc-Senkung in den empfohlenen Bereich überhaupt erreicht werden kann. Ansonsten ist, wie auf der nächsten Stufe empfohlen, die Kombinationstherapie mit Insulin sinnvoll. Befindet sich die Nüchtern-Glukose oberhalb des Zielwertes von 100 mg/dl (5,6 mmol/l), so bietet sich die zusätzlich Therapie mit einem Basalinsulin an, das meist vor dem Schlafengehen injiziert wird, um die nächtliche endogene Glukoseproduktion zu hemmen. Die Dosis sollte unter Vermeidung von Hypoglykämien so titriert werden, dass der Nüchternblutzucker 100 mg/dl erreicht. Liegt die Nüchternblutglukose ohnehin im Normbereich, dafür aber nicht die postprandialen Werte, so ist eine Therapie mit kurzwirksamen Insulinen zu den Mahlzeiten sinnvoll. Sollte dieses Regime trotz hinreichender Compliance des Patienten nicht zum erwünschten Erfolg führen, so kann ähnlich wie beim Diabetes mellitus Typ 1 eine intensivierte Insulintherapie (ICT) initiiert werden. Nur wenn die oben genannten Insulinregime aus individuellen, sozialen oder organisatorischen Gründen nicht praktikabel sind, erfolgt eine konventionelle Therapie. Bei dieser Therapieform wird meist ein Mischinsulin, bestehend aus 10-50% kurzwirksamem Insulin und 50-90% Verzögerungs-Insulin, jeweils zweimal täglich vor den Mahlzeiten injiziert. Stufenplan zur medikamentösen antihyperglykämischen Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 Schulung und Bewegungstherapie; Ziel: HbA1c <6,5% Bei HbA1c > 7% nach 3 Monaten - Erstes orales Antidiabetikum Übergewicht (BMI > kg/m2): Normalgewicht anstreben (BMI < kg/m2): eine oder mehrere der folgenden Optionen: Monotherapie mit Metformin wenn Kontraindikation: Sulfonylharnstoffe, Monotherapie mit Glimepirid, Insulin, Repaglinid, Rosiglitazon (bei Metforminunverträglichkeit), andere Sulfonylharnstoffe Bei HbA1c > 7% nach 3 Monaten - Zweites orales Antidiabetikum Eventuell weitere Optionen : Glinide, Glitazone, Sulfonylharnstoffe*, Metformin* ; Bedtime-Insulin plus Metformin; Präprandial kurzwirksames Insulin CT/ICT Bei HbA1c >7% nach 3 Monaten zusätzlich Bedtime-Insulin, CT/ICT/ Insulinpumpe (* Die Kombination von Glibenclamid und Metformin wird zur Zeit häufig angewendet. Studien ergeben Hinweise auf negative Auswirkungen dieser Kombinationstherapie auf die Gesamt-mortalität sowie die diabetesbezogene Mortalität.)

8 Abkürzungen: OAD: Orale Antidiabetika; BMI: body mass index = Körpergewicht in kg/(körpergröße in m)2; CT: Konventionelle Insulintherapie; ICT: Intensivierte konventionelle Insulintherapie, ogtt: oraler Glukosetoleranztest Fragen zum Artikel Diabetes mellitus" Es ist immer nur eine Antwort richtig. 1. Gemäß WHO-Klassifikation ist folgende Terminologie korrekt: a) Insulin-depending diabetes mellitus (IDDM) b) Diabetes mellitus Typ I c) Diabetes mellitus Typ 1 d) Diabetes mellitus Typ IIa e) Insulinpflichtiger Diabetes mellitus 2. Welche Aussage zum HbA1c-Wert ist zutreffend? a) Er sollte beim Diabetiker mindestens alle drei Wochen einmal bestimmt werden. b) Er ist zur Diagnose eines Diabetes mellitus hervorragend geeignet. c) Er eignet sich nicht zur Therapiekontrolle bei Diabetes mellitus Typ 2. d) Ein HbA1c von 8,5% signalisiert in der Regel eine exzellente Blutzuckereinstellung. e) Die Bestimmung einmal im Quartal ist ausreichend. 3. Welcher Zustand stellt keine Kontraindikation für Metformin dar? a) Alkoholismus b) Übergewicht (BMI > kg/m2) c) Schwere Herzinsuffizienz d) Niereninsuffizienz mit einem Serumkreatinin > 1,2 mg/dl e) Unmittelbar bevorstehende Angiographie 4. Welche Aussage zum Diabetes mellitus Typ 1 ist korrekt? a) Eine Insulinpumpentherapie macht die Blutzuckerselbstkontrolle überflüssig. b) Sulfonylharnstoffe sind Mittel der ersten Wahl zur Therapie eines normalgewichtigen Typ 1 Diabetikers c) Sogenannte Mischinsuline bilden die Basis für die intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) d) Der Diabetes mellitus Typ 1 erfordert eine lebenslange Therapie. e) Eine spezielle Schulung des Patienten ist in der Regel nicht notwendig.

9 5. Bei einem adipösen subjektiv beschwerdefreien Patienten, der bislang keine Medikamente einnimmt, wird mit einer validierten Labormethode einmal eine Nüchtern-Glukose von 128 mg/dl und am Folgetag von 142 mg/dl bestimmt. Welche Diagnose oder welches Vorgehen ist korrekt? a) Ich diagnostiziere eine gestörte Glukosehomöostase/impaired fasting glucose(ifg) b) Ich diagnostiziere einen Diabetes mellitus. c) Ich führe einen ogtt durch, da die Konstellation nicht eindeutig ist. d) Ich veranlasse keine weiteren Maßnahmen. e) Ich messe die Glukose im Urin, um zu einer Diagnose zu kommen. 6. Ein 2-Stunden-Wert von 155 mg/dl (8,6 mmol/1) im ogtt ist normal ist hinreichend zur Diagnose eines Diabetes mellitus entspricht einer pathologischen Glukosetoleranz 4....entspricht einer gestörten Glukosehomöostase 5....sollte in jährlichen Abständen kontrolliert werden. Bitte markieren Sie die richtige Antwort! a) Nur Aussage 1 ist richtig. b) Nur Aussage 1 und 5 sind richtig. c) Nur Aussage 3 und 5 sind richtig. d) Nur Aussage 2 ist richtig. e) Nur Aussage 4 ist richtig. 7. Eine Hypoglykämie kann iatrogen verursacht sein kann durch den Konsum von Alkohol hervorgerufen werden geht definitionsgemäß mit einem Blutzucker < 50 mg/dl (< 2,8 mmol/l) einher kann durch eine Wesensänderung symptomatisch werden kann durch eine ungeplant starke körperliche Aktivität zustande kommen. Bitte markieren Sie die richtige Antwort! a) Nur Aussage 1 und 5 sind richtig. b) Nur Aussage 1,4 und 5 sind richtig. c) Nur Aussage 1, 2,4 und 5 sind richtig. d) Nur Aussage 2,4 und 5 sind richtig. e) Alle Aussagen sind richtig.

10 8. Welche Aussage zur antihyperglykämischen Therapie beim Typ 2 Diabetes ist richtig? a) Eine Kombination von Insulin und oralen Antidiabetika ist kontraindiziert. b) Eine intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) ist bei Diabetes mellitus Typ 2 kontraindiziert c) Eine Kombinationstherapie aus drei verschiedenen oralen Antidiabetika wird gemäß der Leitlinien der DDG nicht empfohlen. d) Eine Kombination von Sulfonylharnstoffen mit Gliniden" (Nateglinid, Repaglinid) ist sehr sinnvoll. e) Eine Gewichtsreduktion kann nicht zur Verbesserung des HbA1c führen. 9. Sie haben mittels ogtt die Erstdiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2 gestellt. Der Patient hat einen HbA1c von 6,4 %, einen Blutdruck von 140/85 mm Hg, sowie ein LDL-Cholesterin von 130 mg/dl (3,4 mmol/l). Man verordnet gemäß Leitlinie zunächst: 1. Eine intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) 2. Eine konventionelle Insulintherapie (CT) 3. Eine Kombination aus Insulin und Sulfonylharnstoffen 4. Eine antihypertensive Therapie 5. Eine cholesterinsenkende Therapie Bitte markieren Sie die richtige Antwort! a) Nur Aussage 1 und 5 sind richtig. b) Nur Aussage 2 und 5 sind richtig. c) Nur Aussage 3 und 4 sind richtig. d) Nur Aussage 3 und 5 sind richtig. e) Nur Aussage 4 und 5 sind richtig. 10. Zu den makrovaskulären Komplikationen wird üblicherweise gezählt: a) Die koronare Herzerkrankung b) Die nicht-proliferative Retinopathie c) Die diabetische Makulopathie d) Die diabetische Nephropathie e) Die diabetische autonome Neuropathie Lösungen: 1 e 2 e 3 b 4 d 5 b 6 c 7 e 8 c 9 e 10 a