TUMORLEHRE. Dr. Martin Ruhnke. Bergmannstr Berlin

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1 Dr. Martin Ruhnke Schwerpunktpraxis Gynäkologische Onkologie Bergmannstr Berlin

2 Definitionen Tumorentstehung Tumorklassifkation Heilung Remission Stillstandt Behandlungsstrategien

3 Definition Ein Tumor ist eine Gewebevermehrung. Der Begriff ist neutral und unterscheidet nicht zwischen gut- u. bösartigen Gewebevermehrungen. So ist z. B. auch eine typische Begleitreaktion einer Entzündung ein Tumor. Im onkologischen Sprachgebrauch wird der Begriff Tumor mit einer bösartigen Gewebevermehrung (Geschwulst) gleichgesetzt.

4 Wann ist ein Tumor bösartig? oder Was ist eigentlich Krebs? Ein bösartige Tumor wächst unkontrolliert ohne die Gewebegrenzen zu respektieren. Er kann Tochtergeschwülste (Metastasen) ausbilden!

5 Tumorentstehung Tumorwachstum entsteht, wenn Zellen aufgrund von Schädigungen ihres Erbmaterials (DNS) fehlregulierte Genaktivität ität zum Ausdruck bringen. Ursache jeder Tumorerkrankung sind Veränderungen im Erbmaterial der primären Tumorzelle (Mutationen, Virusinfektionen)-> Klonale Tumorgenese

6 Typen genetischer Veränderung Punktmutation (Einzelbasenveränderung) Deletion (Verlust größerer DNS-Segmente) S Insertion (Integration von Fremd-DNS) Amplifikation (Vervielfachung von DNS- Segmenten) Rekombination (Chromosomales Rearrangement)

7 Krebsentstehung am Beispiel der Adenom-Karzinom-Sequenz (Colon-Karzinom) Normales Epithel Hyperprol. Epithel Frühes Adenom Interm. Adenom Spätes Adenom Karzinom Metastasen

8 Ausgangsgewebe: Grundsätzlich kann aus allen Körpergeweben Krebs entstehen! wir unterscheiden: Deckgewebe (Epithel) -> Karzinom Stützgewebe (Bindegewebe, Knochen) -> Sarkom blutbildendes Gewebe -> Leukämie lymphatisches Gewebe -> Lymphom

9 Zusammenfassung gynäkologischer Malignome Gebärmutter: Endometriumkarzinom Endometriales Stromasarkom Leiomyosarkom des Uterus Maligne Mischtumoren neuroendokrine Karzinome

10 Zusammenfassung gynäkologischer Malignome Gebärmutterhals (Zervix uteri): Zervikale intraepitheliale Neoplsie (CIN I III) Plattenepithelkarzinom lk i Adenokarzinome verhornend nicht verhornend verukös papillomatös muzinöse (endozervikal,intestinal) endometriode d hellzellige mesonephrogene serös kleinzellige lli neuroendokrine

11 Zusammenfassung gynäkologischer Malignome Eierstöcke (Ovarien): epitheliale Ovarialkarzinome papillär-seröse (40%) endometroide (20-30%) muzinöse (4-10 %) Keimstrang-Stromatumore Granulosazell-TM Sertoli-Leydigzell-TM Leydigzelltumor Keimzelltumore embryonales Karzinom Chorionkarzinom Dysgerminom endoderm. Sinustumor (Dottersacktumor)

12 Zusammenfassung gynäkologischer Malignome Vulva: vulväre intraepitheliale Neoplasie (VIN I III) Plattenepithelkarzinome verhornend nicht verhornend basaloid Adenokarzinome M.Paget der Vulva Karzinom der Bartholinischen Drüse Sarkome embryonales Rhabdomyosarkom Leiomyosarkom Andiosarkom Liposarkom

13 Zusammenfassung gynäkologischer Malignome Vagina: vaginale intraepitheliale Neoplasie (VAIN I III) Plattenepithelkarzinome verhornend nicht verhornend Adenokarzinome hellzellige Karzinome endometroide muzinöse (endozervikal, intestinal) mesonephrogen (Gartner-Gang) malignes Melanom Sarkome

14 Zusammenfassung gynäkologischer Malignome Eileiter (Tubenkarzinom): ähnlich Ovar Bauchfell (Peritoneum) ähnlich Ovar z.b. extraovarielles Ovarialkarzinom maligner Müllerscher Mischtumor (malignes Epithel u. sarkomatöses Stroma -> Karzinosarkom)

15 Zusammenfassung gynäkologischer Malignome Brustdrüse (Mamma): Nicht invasive Karzinome Carcinoma ductale in situ (DCIS) Carcinoma lobulare in situ (CLIS) Invasive Karzinome Invasiv duktales Karzinom Invasiv lobuläres Karzinom Tubuläres Karzinom Medullärs Karzinom Papilläres Karzinom Adenoid-zystisches Karzinom Apokrines Karzinom

16 Zusätzliche histologische Informationen Grad der Differenzierung G I gut differenziert G II mässig differenziert G III schlecht differenz. G IV undifferenziert Rezeptorstatus (ER u. PR) Wachstumsfraktion Resektionsrand Lymphgefäßeinbruch Veneneinbruch T2 N0 M0 G II R0 pt2, pn0, M0, G II, R0, pl0,pv0, ER u. PR pos, WF 25%

17 Grundlagen des TNM-Systems Klinische Stadieneinteilung T: Größe des Primärtumors (0 4, X, Tis) N: Regionäre Lymphknoten (0 3, X) M: Fernmetastasen (0,1; Pul, Oss, Hep, ; X) Pathologische Stadieneinteilung pt: Größe des Primärtumors (0 4, X, Tis) pn: Regionäre Lymphknoten (0 3, X) pm: Fernmetastasen (0,1; Pul, Oss, Hep, ; X)

18 Grundlagen des TNM- Systems am Beispiel der Mamma

19 Grundlagen des TNM-Systems am Beispiel der Mamma pt1mic: Microinvasion < 0,1 cm pt1a: Tumor >0,1 <=0,5 cm pt1b: Tumor >0,5 <= 1 cm pt1c: Tumor >1 cm <= 2 cm pt2: Tumor>2 cm <= 5 cm pt3: Tumor > 5 cm pt4a: Ausdehnug auf die Brustwand pt4b: Hautödem, Ulcerationen, e Satellitenknötchen e e pt4c: a + b gemeinsam pt4d: Inflammatorisches Karzinom

20 Grundlagen des TNM-Systems am Beispiel der Mamma pnx: pn0: pn1: pn2: pn3: regionäre LK können nicht beurteilt werden keine regionären-lk-metastasen 1-3 LK-Met. ipsilateral l 4-9 LK-Met. ipsilateral 10 u. mehr LK-Metastasen (vereinfacht)

21 Grundlagen des TNM-Systems am Beispiel der Ovarien Pathologische h Stadieneinteilung i t il entspricht der klinischen, i üblich ist die Stadieneinteilung der FIGO Ia: Tumor auf ein Ovar begrenzt Ib: Tumor auf bd. Ovarien begrenzt Ic: a od. b mit Kapseldurchbruch, maligne Zellen im Ascites IIa: Ausbreitung auf Uterus/Tube IIb: Ausbreitung auf andere Beckengewebe IIc: a od. b, maligne Zellen im Ascites IIIa: mikroskopische Peritonealm. außerhalb des Beckens IIIb: Metastasen < 2 cm IIIc: Metastasen > 2 cm oder regionäre LK befallen IV: Fernmetastasen (intrahep., maligner Pleuraerguss)

22 Grundlagen des TNM-Systems am Beispiel des Endometrium, der Zervix, der Tube, der Vulva, der Vagina Kann bei Interesse nachgelesen werden z.b.

23 Warum ein TNM-System? Im TNM-System werden prognostisch unterschiedliche Untergruppen einer Krebserkrankung unterteilt. Damit ist eine Vergleichbarkeit unterschiedlicher Behandlungsstrategien (Studien) und eine Prognoseabschätzung möglich. Grundlage einer individualisierten idu n Tumortherapie!

24 Überleben beim Mamma-CA in Abhängigkeit der Lymphknoten 100 % N0 N1-3 N > 3 10 Jahre

25 H Eine Patientin ist geheilt, wenn sie in ihrer Lebenszeit kein Wiederauftreten t der Erkrankung k (Rezidiv) erlebt.

26 R Komplette Remission (CR) Kein Tumor mehr nachweisbar in 2 Kontrollunter- suchungen in 4 wöchigem Abstand Partielle Remission (PR klinisch pathologisch) Partielle Remission (PR, klinisch, pathologisch) Rückbildung der Krebsmanifestation um mehr als 50% über eine Dauer von mindestens 4 Wochen

27 S SD Veränderung der Tumormanifestation zwischen +25 und -50 % über einen Zeitraum von 4 Wochen d.h. auch bei geringem Wachstum (weniger als 25%) handelt es sich um ein stable disease (SD)

28 P PD Erscheinen neuer Tumormanifestationen oder Zunahme bestehender Läsionen um mehr als 25%

29 Beurteilung des Therapieerfolgs bei Knochenmetastasen CR: PR: NC: PD: Verschwinden aller Knochenm. im Rö-Bild für mind. 4 Wo. Abnahme der Größe von Osteolysen, Abnahme der Dichte von osteoplastischen Läsionen für mind. 4 Wo. Keine Veränderung für min. 8 Wochen Größenzunahme bestehender oder Auftreten neuer Läsionen

30 Wege zur Heilung: Operation Bestrahlung Chemotherapie Hormontherapie Immuntherapie (spezifisch, unspezifisch) besondere medizinische Verfahren Laser Thermokoagulation (LITT) Radiofrequenzablation

31 ONKOLOGISCHE BEHADLUNGSSTRATEGIEN Operation: Bei der onkologischen Operation wird der Primärtumor nach Möglichkeit komplett entfernt (Ziel: R0-Resektion). Resektion). Zusätzlich wird im Bereich der regionären LK operiert Mamma -> Axilla Uterus -> Becken-LK Ovar -> Becken-LK, Bauch-LK Vulva -> Leisten-LKLK

32 ONKOLOGISCHE BEHADLUNGSSTRATEGIEN Operation: Typisches OP-Präparat beim Zervixkarzinom

33 ONKOLOGISCHE BEHANDLUNGSSTRATEGIEN Bestrahlung: Bei der onkologischen Bestrahlung sollen bösartige Zellen im Bestrahlungsgebiet vernichtet werden Primärtumor regionäre LK

34 ONKOLOGISCHE BEHANDLUNGSSTRATEGIEN Chemotherapie: Bei der Chemotherapie werden sich schnell teilende Zellen abgetötet d.h. Wirkung auf krankes u. gesundes Gewebe.

35 ONKOLOGISCHE BEHANDLUNGSSTRATEGIEN Hormontherapie: Bei der Hormontherapie wird in das hormonell regulierte Wachstumsverhalten der Zellen eingegriffen! Antiöstrogene: Tamoxifen, Faslodex Aromatasehemmer: Arimidex, Femara, Aromasin Gestagene: MPA, Megestrolacetat

36 ONKOLOGISCHE BEHANDLUNGSSTRATEGIEN Immuntherapie (spezifisch, unspezifisch): Bei der spezifischen Immuntherapie richten sich Antikörper gegen definierter Merkmale der Krebszelle (Trastuzumab >Her-2 neu) oder Faktoren die das Krebswachstum begünstigen (Bevacizumab ->VEGF) Bei der unspezifischen Immuntherapie soll das Immunsystem insgesamt gestärkt werden (z.b. Interferon, Interleukin, Mistel)

37 ONKOLOGISCHE BEHANDLUNGSSTRATEGIEN Operation und Bestrahlung sind lokale Maßnahmen! Chemotherapie, Hormontherapie, Immuntherapie sind systemische Behandlungen, d.h. sie wirken im gesamten Körper (Hirn?). Um eine Heilung zu erzielen ist häufig eine Kombination verschiedener Behandlungen nötig (multimodale Therapie)

38 ONKOLOGISCHE BEHANDLUNGSSTRATEGIEN Adjuvant: alle erkennbaren Tumorzellen wurden entfernt (OP,Radiatio). es sollen mögliche Mikroabsiedlungen vernichtet werden. Ziel ist die Heilung. Palliativ: Es liegen Fernmetastasen vor, eine vollständige Vernichtung der Tumorzellen ist nicht möglich. Es sollen tumorbedingte Beschwer- den gelindert werden. Keine Heilung möglich.

39 VIELEN DANK

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