Erinnern und Vergessen am Beispiel der Alzheimer Erkrankung
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- Marielies Inken Kaufman
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1 Erinnern und Vergessen am Beispiel der Alzheimer Erkrankung Roland Brandt [password: nrblgos]
2 Programm: Teil 1: Erinnern und Vergessen am Beispiel der Alzheimer Erkrankung Teil 2: Diagnose und Forschung mittels bildgebender Verfahren Literatur & geprüfte Internetquellen: Campbell und Reece Biologie, Pearson (Kapitel 48-51) Alzheimer s Disease: Facts and Figures, Alzheimer s Association, (Hertie-Stiftung und Neurowissenschaftliche Gesellschaft) (Alzheimer Forschungsinitiative e.v.) Bezüge zum Lehrplan NRW
3 Alzheimer Erkrankung Dr. Alois Alzheimer ( ) Über einen eigenartigen schweren Erkrankungsprozeß der Hirnrinde (Tübingen, 1906)
4 Alzheimer Erkrankung Konrad und Ulrike Maurer, Alzheimer: Das Leben eines Arztes und die Karriere einer Krankheit München: Piper, 1999 Roland Brandt und Hartwig Hanser Alzheimer-Demenz: Kahlschlag im Gehirn Gehirn und Geist (Spektrum der Wissenschaft) 3/2003, 30-35
5 Alzheimer Erkrankung APP ( amyloid precursor protein ) Ab Senile Plaques ( amyloid plaques ) Tau Alzheimerfibrillen ( neurofibrillary tangles ; NFTs)
6 Alzheimer Erkrankung Häufigste Ursache für Demenz bei Älteren Risiko steigt stark mit dem Alter: etwa 40 % aller über 80-jährigen leiden an der Alzheimer Krankheit (20 Millionen Patienten weltweit, >1 Million in Deutschland) Mehrzahl der Fälle (95%) ist spontan ( late onset ) (Alzheimer s Disease: Facts and Figures, Alzheimer s Association) Kleine Anzahl (5%) ist familiär ( early onset ) keine ursächliche Behandlung möglich
7 Alzheimer Erkrankung Magnetresonanztomographie (MRT) Im Endstadium: massiver Verlust an Hirnmasse (900 g statt 1500 g) Bildgebende Verfahren zur Anatomie des Gehirns
8 Alzheimer Erkrankung MRT (Brandt und Hanser, Gehirn und Geist, 3/2003) Charakteristischer Ausfall des deklarativen Gedächtnisses Aktuelle Modellvorstellungen zum Gedächtnis auf anatomisch-physiologischer Ebene
9 Alzheimer Erkrankung (Kandel et al., Principles of Neural Science, Mc-Graw-Hill) Charakteristischer Ausfall des deklarativen Gedächtnisses Aktuelle Modellvorstellungen zum Gedächtnis auf anatomisch-physiologischer Ebene
10 Erinnern und Vergessen Das deklarative Gedächtnis Regulation über Menge an Acetylcholin (ACh) Aktuelle Modellvorstellungen zum Gedächtnis auf anatomisch-physiologischer Ebene
11 Erinnern und Vergessen Der Hippocampus als ex vivo Modell für Gedächtnisvorgänge (Sündermann et al., Methods Mol. Biol. 846: (2012)) Methoden der Neurobiologie
12 Erinnern und Vergessen Der Hippocampus als ex vivo Modell für Gedächtnisvorgänge: Der trisynaptische Erregungsweg Alveus CA3 Moosfasern Tractus perforans Gyrus detatus Schaffer- Kollaterale Aktuelle Modellvorstellungen zum Gedächtnis auf anatomisch-physiologischer Ebene CA1 (Kahle, Taschenatlas der Anatomie Band 3, Thieme)
13 Erinnern und Vergessen Verbindungen im trisynaptischen Erregungsweg (Schaffer-Kollaterale und Moosfasern) reagieren abhängig von früheren Ereignissen ( historisch ) CA3 CA2 CA1 Ableitung Moosfasern Gyrus dentatus Elektr. Reiz Kurze hochfrequente Reizung erhöht die Amplitude des exzitatorischen postsynaptischen Potentials in der Zielzelle long-term potentiation (LTP)
14 Erinnern und Vergessen Verbindungen im trisynaptischen Erregungsweg (Schaffer-Kollaterale und Moosfasern) reagieren abhängig von früheren Ereignissen ( historisch ) CA3 CA2 CA1 Patch clamp Technik Ableitung Elektr. Reiz Methoden der Neurobiologie Kurze hochfrequente Reizung erhöht die Amplitude des exzitatorischen postsynaptischen Potentials in der Zielzelle long-term potentiation (LTP)
15 Erinnern und Vergessen Verbindungen im trisynaptischen Erregungsweg (Schaffer-Kollaterale und Moosfasern) reagieren abhängig von früheren Ereignissen ( historisch ) Stimulation und extrazelluläre Ableitungen mit einem Multielektrodenarray (MEA) CA3 Ableitung CA2 CA1 Elektr. Reiz Methoden der Neurobiologie Kurze hochfrequente Reizung erhöht die Amplitude des exzitatorischen postsynaptischen Potentials in der Zielzelle long-term potentiation (LTP)
16 Erinnern und Vergessen Verbindungen im trisynaptischen Erregungsweg (Schaffer-Kollaterale und Moosfasern) reagieren abhängig von früheren Ereignissen ( historisch ) Stimulation und extrazelluläre Ableitungen mit einem Multielektrodenarray (MEA) Methoden der Neurobiologie Kurze hochfrequente Reizung erhöht die Amplitude des exzitatorischen postsynaptischen Potentials in der Zielzelle long-term potentiation (LTP)
17 Erinnern und Vergessen Molekularer Mechanismus der LTP NMDA-Rezeptor Dendritische Dorne (Kandel et al., Principles of Neural Science, Mc-Graw-Hill) erfahrungsabhängige Strukturplastizität Plastizität und Lernen
18 Erinnern und Vergessen Molekularer Mechanismus der LTP Knobloch and Mansuy, Mol. Neurobiol. 37:73-82(2008) [modifiziert]
19 Erinnern und Vergessen Molekularer Mechanismus der LTP erfahrungsabhängige Strukturplastizität dünne ( thin ) Dornen: Lerndornen pilzförmige ( mushroom ) Dornen: Gedächtnisdornen Zelluläres Imaging in Tiermodellen (Teil 2) (Brandt und Paululat, Biol. Chem. 394: (2013)) Methoden der Neurobiologie Plastizität und Lernen
20 Therapieansätze Warum fällt das deklarative Gedächtnis aus? (Kandel et al., Principles of Neural Science, Mc-Graw-Hill)
21 Therapieansätze Warum fällt das deklarative Gedächtnis aus? Kleine Anzahl (5%) ist familiär ( early onset ) Trisomie 21 (Down Syndrom, Mongolismus) Mutationen, die die Bildung von Plaques beeinflussen (z.b. Mutationen im APP-Gen oder in der g-secretase (Presenilin)) (Mutationen, die die Bildung von Alzheimerfibrillen beeinflussen)
22 Therapieansätze Warum fällt das deklarative Gedächtnis aus? Amyloid-Kaskaden-Hypothese Genetische oder Umweltfaktoren Senile Plaques (Ab) Alzheimerfibrillen (hyperphosphoryliertes Tau) Verlust von Synapsen Absterben von Nervenzellen Demenz
23 Therapieansätze Warum fällt das deklarative Gedächtnis aus? aber: gegenwärtig nur symptomatisch und wenig wirkungsvoll Amyloid-Kaskaden-Hypothese Genetische oder Umweltfaktoren ohne Ab mit Ab NMDA-Rezeptorantagonisten (Memantine) Ab-Oligomere NMDA-Rezeptor Induktion von LTD Tau-Oligomere Absterben von Nervenzellen Verarmung von Acetylcholin (ACh) Wirkung von Neuroenhancern Demenz ACh-Esterase-Inhibitoren (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin)
24 Welche Therapien sind geplant? Amyloid-Kaskaden-Hypothese Genetische oder Umweltfaktoren Ab-Oligomere Therapieansätze Option 1: Immunisierung gegen amyloide Plaques Option 2: Verhinderung der Ab-Aggregation Option 3: Hemmung oder Modifikation der Entstehung von Ab (g-sekretase Inhibitoren) Tau-Oligomere Option 4: Tau-gerichtete Interventionen Absterben von Nervenzellen Demenz
25 Welche Therapien sind geplant? Therapieansätze Immunisierung Ab-Aggregationshemmer g-sekretase-modulator Immunisierung g-sekretase-hemmer (aus: Selkoe, Nature Med. 9: (2011))
26 Welche Therapien sind geplant? Tau-gerichtete Interventionen: Therapieansätze (Bakota & Brandt (2016) Drugs 76: )
27 Deutschsprachige Internetseiten mit wissenschaftlicher Qualitätskontrolle (Alzheimer Forschungsinitiative e.v.)
28 Deutschsprachige Internetseiten mit wissenschaftlicher Qualitätskontrolle (Hertie-Stiftung und Neurowissenschaftliche Gesellschaft)
29 Deutschsprachige Internetseiten mit wissenschaftlicher Qualitätskontrolle [password: nrblgos] Neurobiologie macht Schule
30 Forschung aus erster Hand
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